Cardiovascular disease

oleh
Departemen Keperawatan Medikal Bedah
 EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI
• Penderita di Amerika  60 juta orang
• Penderita di dunia  1 milyar orang
• Diprediksi pada tahun 2025  akan meningkat
menjadi 1,5 milyar orang ≈ 1/3 jumlah total
penduduk dunia

• Merupakan faktor risiko terjadinya infark

miokard, stroke, gagal jantung, gangguan irama
jantung
Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8 th edition. 2007. Saunders Elsevier.
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003.
 Faktor-faktor Risiko
• Umur, Laki-laki > 55 tahun, Perempuan > 65 tahun
• Merokok
• Dyslipidemia
• Kadar gula darah puasa 102-125 mg/dL
• Test toleransi glukosa abnormal
• Obesitas sentral (lingkar pinggang > 102 cm untuk laki-
laki, >88 cm untuk perempuan)
• Riwayat keluarga menderita penyakit kardiovaskular
pada usia <55 tahun untuk laki-laki dan <65 tahun
untuk perempuan
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. ESH and ESC Guidelines. European Heart Journal.
 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
• Mekanisme terjadinya hipertensi primer dapat
terjadi melalui beberapa mekanisme, antara
lain:
– mekanisme neural,
– mekanisme renal,
– mekanisme vaskular,
– mekanisme hormonal

Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8 th edition. 2007. Saunders Elsevier.
 Mekanisme Neural
• Aktivitas yang berlebih pada sistem simpatetis
dapat ditemukan pada fase awal hipertensi

Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8 th edition. 2007. Saunders Elsevier.
 Mekanisme Renal
• Kerusakan pada kemampuan ginjal
mengeluarkan natrium berlebih.

• Natrium berlebih meningkatkan volume

plasma, meningkatkan curah jantung, dan
memicu respon autoregulasi yang
meningkatkan resistensi vaskular sistemik

Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8 th edition. 2007. Saunders Elsevier.
 Mekanisme Vaskular
• Disfungsi sel endotel, aktivasi neurohormonal,
dan peningkatan tekanan darah menyebabkan
remodeling dari pembuluh darah, yang
memperparah kondisi hipertensi

Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8 th edition. 2007. Saunders Elsevier.
 Mekanisme Hormonal

Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8 th edition. 2007. Saunders Elsevier.
Klasifikasi etiologi

1. Hipertensi primer (esensial) -- 90 - 95 %

Etiologi tidak diketahui

2. Hipertensi sekunder -- 5 - 10 %
Etiologi diketahui -- dari sistem / organ lain
a. penyakit ginjal (hipertensi renal)
b. penyakit metabolik (DM, hipertiroid,
feokromositoma, hiperaldosteronisme primer)
c. penyakit jantung & pembuluh darah
d. obat-obatan (steroid, kontrasepsi, antidepresan)
e. kehamilan
Simtom : tidak spesifik
- tidak ada keluhan
- sakit kepala - vertigo
- sulit tidur
- berdebar-debar

Sign : tidak spesifik

- sehubungan dengan komplikasi
Komplikasi
A. Akut (krisis hipertensi)
berhubungan dengan tingginya tekanan darah
1. Hipertensi gawat (emergency)
2. Hipertensi darurat (urgency)

B. Kronik
berhubungan dengan aterosklerosis
1. Otak
2. Mata
3. Jantung
4. Ginjal
Terapi

1. Modifikasi gaya hidup (non farmakologik)

• diet rendah garam
• kendalikan berat badan
• tidak merokok
• tidak minum alkohol
• olah raga teratur
• hindari stress / relaksasi
2. Obat antihipertensi
a. obat lini pertama (first line drug)
• diuretik
• beta bloker
• antagonis kalsium/calcium channel blocker (CCB)
• penghambat “angiotensin converting enzyme”: (ACE inhibitor)
• angiotensin receptor blocker (ARB)

b. obat lain
• reserpin
• obat yang bekerja sentral (mis. Klonidin)
• alfa metil dopa (antihipertensi pada kehamilan)
• alfa bloker (mis. Prazosin, doxazosin)
1. Diuretik
Mekanisme kerja : mengurangi vol. Plasma
Efek samping : dehidrasi, hiperlipidemi, gangguan toleransi glukosa
Preparat : HCT (12,5 - 25 mg/hari)
Furosemid (20-40 mg/hari)

2. Beta bloker
Mekanisme kerja : mengurangi cardiac out put
Efek samping : bradikardi, bronkokonstriksi
Kontraindikasi : payah jantung, asma bronkial
Preparat : propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol
3. Antagonis kalsium/calcium channel blocker (CCB)
Mekanisme kerja : relaksasi otot polos arteriol
Efek samping : sakit kepala
Kontra indikasi : payah jantung (relatip)
Preparat : - nifedipin, amlodipine, lercanidipine, felodipine
- diltiazem
- verapamil

4. Penghambat ACE
Mekanisme kerja : menghambat pembentukan angiotensin II
Efek samping : batuk
Kontraindikasi : hamil
Preparat : captopril, lisinopril, ramipril
 Control of Blood Pressure and
Antihypertensive Sites of Action
BP is controlled
via changes in
• Cardiac output
• Vasomotor tone
• Plasma volume 1 3

Heart
4 Diuretics

1 -Blockers
Postcapillary Venules
12 (Capacitance Vessels)

2 Ca Antagonist
Precapillary Arteriole
(Resistance Vessels)
3
ACE Inhibitors
1
Renin 12 AT1-RA
4 Activates
Angiotensin
3
Activates
Kidney Aldosterone 3
CORONARY ARTERY DISEASE
Pendahuluan

• Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah

sekelompok penyakit yang terdiri dari angina
pektoris stabil, angina pektoris tidak stabil, dan
infark miokard
• Ditandai dengan adanya sumbatan di pembuluh
darah arteri oleh plak aterosklerosis
Sindrome Koroner Akut

• Suatu sindrom yang disebabkan oleh trombosis

akut akibat ruptur plak aterosklerosis yang
menyebabkan penurunan aliran darah yang tiba-
tiba
• Umunya terdapat nyeri dada yang khas
dengan/tanpa disertai perubahan EKG berupa
ST elevasi.
Risk Factors of Coronary Heart Disease

Non
Modifiable
Modifiable
• Dyslipidemia (LDL ,HDL) • Advanced age
• Tobacco smoking • Male gender (post menopausal
• Hypertension women)
• Diabetes Mellitus, Metabolic • Family history (1st degree
Syndrome relatives <55 male or <65
• Lack of Physical Activity female)
Pathophysiology of Atherosclerosis
Endothelial Dysfunction
•Foam • Fatty •Intermediate •Fibrous • Complicated
• Cells •Streak • Lesion •Atheroma • Plaque •Lesion/Rupture

•oxidized LDL
•homocysteine
•smoking
•aging
•hyperglycemia
•hypertension

35-45 yrs 45-55 yrs 55-65 yrs >65 yrs

•Lipid accumulation•
•Endothelial
•adhesion molecules Inflammation •MMP's
injury (ICAM, VCAM) •continued macrophage/lipid
•nitric oxide accumulation •CRP (hepatic)
•monocyte adhesion
•endothelin-1 •
•vasodilation •macrophage LDL uptakeleukocyte accumulation
•cytokines (IL-6,TNFa, IFNg)
 ACS
UAP NSTEMI STEMI

NYERI + + +
DADA YG
KHAS
CARDIAC - + +
MARKER

ST - - +
ELEVASI
 Assessing Chest Pain (Classic Angina)

 Location : usually retrosternal

 Radiation : neck, throat, lower jaw, teeth, ulnar
arm, left shoulder, interscapular, infrascapular,
epigastric
 Character : “Tightness,pressure,burning,
heaviness, aching, strangling, compression” –
Dull & deep
 Time of onset, duration, frequency
 Exacerbating & alleviating factors
“4 E’s : Exercise, Emotional Stress, Exposure to
Cold/Hot humid, Eating”
Relieved by : rest, relax, SL/NTG
 Associated symptoms : breath shortness,
sweating, dizziness, syncope, fatique
TERAPI

Tatalaksana awal sindrome koroner akut di

unit emergensi :
 Oksigen 4 l/mnt (saturasi dipertahankan >
90 %)
 Aspirin 160 mg (dikunyah)
 Nitrat diberikan 5 mg SL (dapat diulang 3
x) lalu drip bila masih nyeri
 Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan
nitrat
Tatalaksana Sindroma Koroner Akut :
1. Anti iskemik : beta blocker, nitrat, CCB
 Beta blocker pd pasien tanpa kontraindikasi,
khususnya pasien takikardi
 Nitrat IV atau oral untuk nyeri dada akut
 CCB bermanfaat pd pasien dgn kontraindikasi beta
blocker dan pasien dgn angina vasospastik
2. Antiplatelet : aspirin, clopidogrel
 Aspirin dosis awal 160-325 mg dan selanjutnya 75-
100 mg/hr
 Clopidogrel loading dose 300 mg, selanjutnya 75
mg/hr
 Yg direncanakan PCI, maka diberikan loading dose
clopidogrel 600 mg
3. Anti koagulan/anti trombin : Heparin
(UFH/LMWH)
 Pemilihan didasarkan pada resiko ischemia
dan perdarahan serta strategi awal yg akan
dilakukan.
4. Anti platelet intravena : penghambat
reseptor GIIb/IIIa
 Pasien dgn resiko sedang sampai tinggi,
khususnya pasien dgn troponin yg
meningkat, atau DM, tirofiban dpt diberikan
sbg terapi awal dan merupakan tambahan
anti platelet.
5. Terapi reperfusi atau revaskularisasi koroner
 Trombolitik/fibrinolitik (streptokinase,
alteplase) atau Percutaneous Coronary
Intervention (PCI) primer pada STEMI
 Early PCI pada NSTE-ACS

6. Terapi tambahan : ACE inhibitor /ARB dan

statin
Tatalaksana jangka panjang
 Perbaiki gaya hidup : berhenti merokok, olah
raga teratur dan diet
 Penurunan berat badan pd pasien obese
 Kontrol tekanan darah
 Intervensi terhadap profil lipid
 Meneruskan pemakaian anti platelet dan anti
koagulan
 Meneruskan ACE inhibitor (pd pasien dgn
LVEF ≤ 40 %, HT, DM dan CKD)
 Meneruskan beta blocker (pd pasien dgn
fungsi ventrikel kiri menurun dgn atau tanpa
gejala gagal jantung)
 ARB (bila intoleransi terhadap ACE inhibitor)
 Antagonis reseptor aldosteron
dipertimbangkan pada pasien pasca infark yg
mendapat ACE inhibitor dan beta blocker dan
dgn LVEF ≤ 40 % dan dgn DM atau gagal
jantung, tanpa disfungsi renal atau
hyperkalemia
 Rehabilitasi dan kembali ke aktivitas fisik
(dalam 4-7 minggu setelah perawatan)
CONGESTIVE HEART FAILURE
 Gagal Jantung Kongestif
▸ kegagalan fungsi pompa jantung dalam mencukupi kebutuhan
darah (nutrien dan oksigen) secara adekuat sesuai dengan
kebutuhan jaringan

▸ ada 2 jenis mekanisme kegagalan

▸ kegagalan fase sistolik

▸ kegagalan fase diastolik

TANDA & GEJALA
 MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG

• Mekanisme frank-starling Makin besar isi jantung

sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.

• Dilatasi ventrikel Dilatasi ventrikel merupakan pemanjangan

jaringan-jaringan otot sehingga meningkatkan volume dalam ruang jantung.
dilatasi menyebabkan peningkatan preload dan curah jantung karena otot yang
teregang berkontraksi lebih kuat(hukum starling)

• Kompensasi neuro hormonal

• Kompensasi aktivasi saraf simpatis
meningkatkan denyut jantung
• aktivasi RAA penumpukan air dan natrium,
vaso konstriksitekanan darah naik
klasifikasi
Classical Pathophysiology of HF
Primary Decreased SNS Release of
disease aortic stimulation Renin /
state pressure angiotensin
catecholamins

Decreased
cardiac Vasoconstriction Increased
vascular
output
volume
Ventricular Increased
dilatation afterload

Heart
Failure Increased
symptoms Preload
Signs and Symptom of ADHF
Hypotension
Cool extremities
Narrow pulse pressure
Low
Sleepiness, obtundation Perfusion
Elevated BUN, creatinine
Hyponatremia

Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Neck vein distention
Ascites, edema
Congestion
Hepatojugular Reflux
Rales
Diuretics, ACE Inhibitors

Reduce the number of sacks on the wagon

ß-Blockers
Limit the donkey’s speed, thus saving energy
Digitalis Compounds

Like the carrot placed in front of the donkey

Tata laksana non farmakologi
• Pola hidup
• Restriksi cairan
• Atur berat badan
• Latihan fisik terukur