Sistem gol darah ABO  pertama kali ditemukan dan

terpenting pd transfusi darah, karena dalam serum/plasma

mengandung antibodi reguler  anti-A dan anti-B yg
reaktif pada suhu 37C dan mengaktifkan komplemen 
reaksi transfusi (reaksi intravaskuler).
1900  gol A, B dan O ditemukan oleh Karl
Lansteiner
1902  gol AB ditemukan oleh von Decastello
dan Sturle
Golongan darah ditetapkan melalui :
 Ada tidaknya antigen A atau B pd sdm
 Serum/plasma  antibodi reguler anti-A atau anti-B
 Dalam serum/plasma tidak terdapat antibodi thd antigen
yg terdapat pada sdm

Golongan Antigen Antibodi pd serum/plasma

darah pd sdm
A A Anti-B
B B Anti-A
AB A dan B -
O - Anti-A dan anti-B
Identifikasi golongan darah ABO
Gol darah ABO di identifikasi melalui reaksi aglutinasi 
penggumpalan sel darah merah  reaksi antibodi dgn
antigen.
AGLUTINASI
Penggumpalan sdm oleh antibodi melalui kekuatan aglutinasi sesuai
rekomendasi AABB.
4+ = satu gumpalan sdm yang besar
3+ = beberapa gumpalan besar
2+ = gumpalan sedang dgn latar belakang putih
1+ = gumpalan kecil dgn latar belakang kemerahan
+w = gumpalan sangat kecil dgn latar belakang
kemerahan atau hanya terlihat secara mikroskopis
Metode pemeriksaan golongan darah ABO
Cells grouping/typing
Sdm yg akan diperiksa direaksikan dgn antisera anti-A
(monoklonal) dan anti-B (monoklonal)
Serum grouping/typing
Serum/plasma yg akan diperiksa direaksikan dgn
suspensi sdm gol A, B dan O (sbg negatip kontrol) dan
auto kontrol dgn menggunakan sdm nya sendiri.
Reaksi antara cells grouping / typing dengan serum
grouping / typing
Cells Grouping Serum Grouping Auto Gol.
Kontrol Darah
Anti-A Anti-B Sel A Sel B Sel O

+ - - + _ _ A

- + + - - - B

+ + - - - - AB

- - + + - - O
AGLUTINASI
Perkembangan antigen A dan B
Antigen A dan B terbentuk sejak janin sampai masa remaja.
Disaat baru lahir, kekuatan antigen masih lemah
dibandingkan dgn masa dewasa demikian juga dgn anti-
A dan anti-B
Anti-A dan anti-B dibentuk pada usia bayi 3-6 bulan dan
mencapai maksimum pada usia 5-10 tahun, kemudian
menurun secara perlahan, shg pada usia lanjut akan
bertambah lemah.
GENETIKA
Gen sistem ABO sesuai hukum Mendell yg terdiri atas 3
gen: gen A, B dan O
Genotip : gen-gen yang diturunkan dari masing-masing
golongan darah orang tua yang ada pada kromosom.
Fenotip : efek yang bisa terlihat dari gen-gen yang
diwariskan: misalnya golongan darah itu sendiri.
Genotip dan fenotip golongan darah ABO

Genotip Fenotip
AO A
AA A
BO B
BB B
AB AB
OO O
Subgolongan A
1911 von Dungern menemukan 2 A antigen yg berbeda 
gol A dan AB reaksi sel lemah.
Perbedaannya  jumlah antigen A pada sel darah merah.

Sub gol Frekuensi Antibodi yg Antibodi yg

Selalu ada Kadang2 ada
A1 80% Anti-B Tidak ada
A2 20% Anti-B Anti-A1 dlm 2% kasus
A1B 80% Tidak ada Tidak ada
A2B 20% Tidak ada Anti-A1 dlm 25% kasus
IgM dan IgG Anti-A dan Anti-B
IgM anti-A dan/atau anti-B ditemukan pd semua gol,
kecuali gol AB akibat stimulasi antigen yg mirip A dan
B
Bila memp IgG anti-B  kadar IgM anti-AB nya biasanya
tinggi  “titer anti-AB tinggi” atau “titer O tinggi”.
Serum individu tsb sering melisiskan sel A dan/atau B pada
test golongan darah pada serum typing/backtyping.
Antibodi titer tinggi penting pada:
1. Transfusi darah gol O atau plasmanya pada orang yang
bukan gol O.
Bila plasma gol O titer anti-AB tinggi diberikan pd
orang gol A atau B  terjadi kerusakan sel darah merah 
reaksi transfusi.
Jikalau hal ini tidak dapat dihindarkan, pilihlah darah
donor yg tidak melisiskan sel A dan B pada serum atau
berikan sel darah merah pekat (PRC).
2. Pada kehamilan, bila ibu O bayinya A atau B
Pada wanita hamil serumnya dapat melisiskan sel A dan
atau B akibat IgG anti-AB dapat melewati plasenta dan
merusak sdm janin. Bayi menderita anemia dan
berwarna kuning sbg akibat perusakan sel darah merah
 Haemolysis disease of the newborn (HDN -ABO)
namun penyakit ini jauh lebih ringan dibandingkan HDN
akibat anti-D (HDN Rh)
H substance (H-like antigen) ditemukan oleh Morgan dan
Watkins terbentuk sejak lahir.
Diketahui dari pemeriksaan dengan anti-H yang berasal dari
individu Oh (O Bombay) atau anti-H lectin.
Pembentukan antigen A dan B dimulai dari struktur
asal/precursor substance. Bila terdapat gen H, maka
precursor substance akan dirubah menjadi H substance.
Selanjutnya bila ada gen A atau gen B, maka H substance
akan dirubah menjadi A dan/atau B antigen  individu tsb
bergolongan A  sdm ditemukan antigen A dan H.
Golongan B ditemukan antigen B dan H.
Golongan AB ditemukan antigen A, B dan H.
Gen O  gen amorph tidak ada produk yang dapat
diperiksa pada sel. Sdm tidak terdapat H substance yg
dirubah menjadi A atau B antigen,  golongan O yang
ditemukan hanyalah H substance saja.
 AO & AA A dan H
BO & BB B dan H
H AB A, B dan H
HH/Hh OO H

Precursor hh
Substance Precursor AO/AA Tidak ada yg
Substance BO/BB dapat diperiksa
AB Oh
OO
ABH antigen dibentuk pd usia janin 5-6 minggu, namun
belum sempurna  baru mencapai ± 25-50% jumlah
antigen orang dewasa sempurna pd usia 1 tahun atau
lebih.
H substance pada sel gol darah ABO jumlahnya tidak sama.
Perbandingan H substance pd sdm :
O > A2 > A2B > B > A1 > A1B
Ditemukan oleh Bhende tahun 1952  pertama kali sdm
ditemukan di Bombay India.
Sdm Bombay tidak diaglutinasikan oleh anti-A, anti-B dan
anti-H. Dalam serum Bombay terdapat anti-A, anti-B dan
anti-H.
Pemeriksaan cell typing akan dikategorikan sbg gol O, uji
silang serasi dgn gol darah O  reaksi inkompatibel
(tidak cocok). Sdm gol O bereaksi kuat dgn serum Oh
(aglutinasi kuat hingga lisis)
Anti-H bereaksi pada suhu yg luas 4 - 37C dan darah
Bombay harus ditransfusikan dgn darah Bombay juga.

Cells typing Back typing Auto

Anti-A Anti-B Sel A Sel B Sel O Kontrol

Oh - - + + +/lisis -
O - - + + - -
Diperkirakan karena adanya supresi antigen A, B dan H
yang bervariasi.

Antigen dapat dideteksi dengan metode elusi.

H antigen tidak ditemukan pada sel darah merah, sedangkan

antigen A dan B dapat dideteksi namun sangat lemah.
Anti-Lea ditemukan tahun 1946 oleh Mourant, tahun 1948
Andressen menemukan anti-Leb
Antigen Lewis bukan antigen pd membran sdm,  antigen
yg larut dlm serum/plasma, saliva dan cairan tubuh lainnya,
misalnya ASI, getah lambung dsb.
Antigen Lewis pd sdm didapat secara sekunder  dgn
menyerap antigen Lewis dari plasma. Tidak diketahui
bagaimana peran sel darah merah dalam penyerapan
tersebut.
Individu memp substance Le  genotip heterosigot Lele
atau homosigot LeLe.
Gen Le menentukan ada / tidaknya subst Lea
Subst Leb ditentukan dari kerjasama gen H dengan gen Le.
Adanya antigen Lewis dihubungkan dgn status secretor dan
nonsekretor ABH dari individu tsb
Ag Lewis kerjasama gen Le, gen sekretor, gen H dan gen
ABO  faktor-faktor yg menentukan spesifisitas substance
A, B, H dan Lewis terletak pada satu molekul glycoprotein
yang sama.
Orang yang mempunyai genotip lele tidak memproduksi Lea
dan Leb.
Sdm ditemukan Le(a+) dan Le(b-)  fenotip Le(a+b-),
dalam plasma dan salivanya terdapat substance Lea 
Kategori nonsekretor.

Sdm ditemukan Le(a-) dan Le(b+) fenotip

Le(a-b+), didalam plasma dan salivanya terdapat substance
Leb, namun ditemukan juga sedikit substance Lea  kategori
sekretor.
Sdm ditemukan Le(a-) dan Le(b-)  fenotip
Le(a-b-) didalam plasma dan salivanya tidak ditemukan
substance Lewis  kategori sekretor atau nonsekretor.
Fenotip sdm bayi berubah dgn penambahan umurnya 
Le(a-b-)  Le(a+b-)  Le(a+b+) dan akhirnya Le(a-b+)
pada usia ±15 bulan.

Pemeriksaan gol darah Lewis pada anak dilakukan setelah

usia 6 tahun.
Presentase fenotip Lewis pada orang Eropa
Gol darah Lewis Caucasian Black
Le(a+b-) 20-25% 22-25%
Le(a-b+) 72% 55%
Le(a-b-) 1-5% 20-22%
Le(a+b+) jarang jarang
Anti-Lea
Anti-Lea banyak ditemukan tanpa stimulasi kebanyakan
tipe IgM dan mengikat komplemen, namun ada juga
IgG.
Fenotip Le(a-b+) tidak membuat anti-Lea  sebagian kecil
Le(a) tidak diubah menjadi Le(b) ditemukan dalam
plasma dan saliva.
Anti-Leb
Sering ditemukan bersama anti-Lea sbg antibodi yg lemah.
Ditemukan pada fenotip Le(a-b-).
Anti-Leb tanpa anti-Lea sangat jarang ditemukan.
Pertama kali ditemukan oleh Wiener tahun 1956,
I berarti “Individuality”.
Antigen
2 antigen  antigen I dan antigen i.
Keduanya 100% Ag sdm dgn kuantitas berbeda-beda pd
masing-masing individu.
Orang dewasa jumlah antigen I sangat jelas, sedangkan
jumlah antigen i tidak terdeteksi.
Darah tali pusat dan sdm bayi  antigen i  antigen I
tidak terdeteksi.
Transisi dari i ke I butuh waktu ± 18 bulan.
Orang dewasa sangat jarang ditemukan antigen i, yaitu 1
dalam 10.000 dan disebut sebagai iadult.

Antigen Ii ditemukan selain pd sdm juga pada sel-sel lain,

plasma, saliva dan ASI.
Antibodi sistem I  IgM, reaktif pd saline medium dan
bersifat alamiah  lemah dan sulit terdeteksi pd
pemeriksaan rutin serologis  dgn teknik yg sensitif, anti-I
dapat terdeteksi pada hampir semua individu yg sehat sbg
autoantibodi.
Anti-I  antibodi yg tidak berbahaya  bila ditemukan pd
serum/plasma pasien yg butuh transfusi  menyulitkan uji
silang serasi.
Uji silang serasi dilakukan dgn teknik pemanasan utk
mendapatkan darah yg cocok /kompatibel
Sistem gol darah P ditemukan tahun 1927 oleh Landsteiner
dan Levine pada percobaan imunisasi sel darah merah
manusia kepada kelinci.
Pada percobaan tersebut ditemukan antibodi yang disebut
anti-P1.

Fenotip Antigen Frekuensi

P1 P1P 79% white, 94% black

P2 P 21% white, 6% black

P1k P1Pk Sangat jarang

P2k Pk Sangat jarang

P(Tja negatip) p Sangat jarang

P1 dan P2 analog dgn A1 dan A2 sistem ABO dan ditemukan
pada membran sel darah merah.
Antigen P1
Antigen ditemukan pd pemeriksaan rutin di lab. Bayi baru
lahir belum terbentuk , butuh beberapa tahun.
Pada setiap individu kekuatan antigen berbeda-beda  ada
yg disebut P1 kuat yaitu individu dgn antigen P1 yg kuat
sebaliknya ada individu dgn P1 yang lemah.
Antigen P
Antigen ditemukan pd sdm, plasma, lekosit dan sel
jaringan. Hanya fenotip P2k dan p yang tidak mempunyai
antigen P.
Antigen Pk
Sangat jarang walaupun merupakan suatu antigen yang
universal. Ditemukan pada lekosit sel jaringan dan
plasma
Antigen p
Tahun 1951 Levine dkk  fenotip p sebagai Tj(a-). 
fenotip p memp anti-Tja (anti-P+P1+Pk) dlm serumnya.
Antibodi
Anti-P1
Individu P2 umumnya memp anti-P1.
Bereaksi pada suhu4C, kadang-kadang bereaksi pada suhu
37C dan hampir selalu IgM.
Anti-P
Sangat jarang ditemukan. Hanya pd individu fenotip Pk.
Umumnya IgM hemolisin dgn aktifitas suhu yang luas.
Tahun 1939 Levine dan Stetson menemukan antibodi
Rhesus pd seorang wanita dgn HDN
Tahun 1940 Landsteiner dan Wiener menamakan Rhesus 
menyuntikkan sdm monyet Rhesus kepada kelinci.
Antibodi tsb bereaksi thd 85% sdm manusia.
Levine menemukan reaksi yang sama pada beberapa wanita
pasca melahirkan.
Wiener dan Peter menemukan antibodi yg sama pd pasien
Rh negatip yg mendapat transfusi darah ABO kompatibel
Rh-positip.
Rh positip  individu dgn Rh antigen (D) pd sdm
Rh negatip  individu yg tidak memp Rh antigen (D) pd
sdm.
Berbeda dgn ABO sistem, antibodi anti-D selalu terbentuk
akibat stimulasi melalui transfusi atau kehamilan
Antigen Rh lainnya
Pertengahan tahun 1940 ditemukan 4 antigen yg
berhubungan dgn antigen D disebut Rh sistem.
Sampai saat ini sudah ditemukan >40 antigen tapi yg
terpenting hanya 5 antigen bersama antibodinya yang
berperan, yaitu D,C,E,c,e.
Fenotip dan genotip
Seseorang homosigot C (dan c), E (dan e) relatif mudah 
tersedia antiserum.
Antigen D hanya ditentukan ada/tidaknya antigen D, tapi
tidak dapat diketahui apakah homosigot atau heterosigot.
Gen Rh yang sering ditemukan pada Caucasian

Antigen yang ditemukan

D C c E e

CDe Rh1 R1 + + 0 0 +

cDE Rh2 R2 + 0 + + 0

CDe Rho Ro + + 0 0 +

CDE Rhz Rz + + + 0 0

cde rh r 0 0 0 + +
Rh variant (Du)
Tidak semua Rh positip bereaksi sama kuat thd anti-
Dterlihat pd reaksi aglutinasinya, shg mudah disebut
Rh positip (D+).
Sel yg tidak langsung bereaksi tidak dapat dikatakan Rh
negatip  beberapa sel D positip tidak langsung
bereaksi dlm saline medium. Sebetulnya sdm tsb memp
antigen D  perlu pemeriksaan tambahan dgn
antiglobulin serum Antigen ini adalah variant dari Rh
antigen yang disebut Du.
Rh antibodi
Antibodi Rh  imunisasi akibat transfusi atau kehamilan,
kecuali anti-E dan anti-Cw  alamiah

Yg paling poten adalah antigen D kemudian antigen c dan

E.

Antibodi Rh bereaksi optimal dalam antiglobulin test atau

enzim.
Karakteristik beberapa antibodi Rh
Reaksi Positip iInvitro Imunoglobulin Implikasi

NaCl Albumin AHG Enzim IgG IgM IgA Rx trans HDN

Anti-D + + + sering Kadang2 jarang + +

Anti-C + + + sering + +

Anti-E + + + + sering Kadang2 + +

Anti-c + + + sering Kadang2 + +

Anti-e + + + sering + +
Sistem MNSs ditemukan setelah sistem oleh Landsteiner
dan Levine tahun 1927 melalui percobaan dgn
menyuntikkan sdm manusia kedalam tubuh kelinci.
Dalam serum kelinci ditemukan antibodi yg bereaksi dgn
antigen M dan N disebut sbg sistem MN.
Tahun 1947 Walsh dan Montgomery dgn metode
antiglobulin test menemukan anti-S.
Frekuensi fenotip dan genotip antigen M,N,S,s

Antigen White (%) Black (%)

M 78 74
N 72 79
S 55 28
s 89 96
Antigen MNSs memp karakteristik yg berperan penting
secara klinis dan serologis.
Antigen sudah terbentuk dgn baik saat lahir  2 hal
penting dari antigen ini, yaitu :
1.Semua antibodi kecuali anti-N dapat mengakibatkan
terjadinya HDN
2.Antigen-antigen ini berperan penting dalam penentuan
paternitas.
Penggolongan MNSs dengan menggunakan
anti-M, anti-N, anti-S dan anti-s
Reaksi Terhadap Sel Darah Merah Fenotip Genotip Golongan

Anti-M Anti-N Anti-S Anti-s

+ - + - MMSS MSMS MS

+ - + + MMSs MSMs MSs

+ - - + MMss MsMs Ms

+ + + - MNSS MSNS MNS

+ + + + MNSs MSNs/MsNS MNSs

+ + - + MNss MsNs MNs

- + + - NNSS NSNS NS

- + + + NNSs NSNs NSs

- + - + NNss NsNs Ns
Karakteristik antibodi sistem MNSs

Reaksi Positip Invitro Imunoglobulin Implikasi

NaCl Alb AHG Enzim IgG IgM Rx HDN

trans
Anti-M + sedikit tidak sedikit kebanyakan ya jarang

Anti-N + tidak jarang kebanyakan mungkin

Anti-S beberapa beberapa tidak beberapa beberapa ya ya

Anti-s jarang + kebanyakan jarang ya ya

Tahun 1946 anti-Kell (anti-K) ditemukan oleh Coombs dan
anti-Cellano (anti-k) oleh Levine dkk tahun 1949  sistem
gol darah Kell memp 2 bentuk, yaitu K(+) dan K(-).
Antigen Kell merupakan antigen yang kuat setelah
golongan darah ABO
Fenotip dan genotip sistem golongan darah Kell

Golongan Genotip Fenotip White Black

K(+) KK K 0.21% -
K(+) Kk Kk 8-10% 2-5%
K(-) kk k 91-92% 95-97%
Aspek klinis anti-Kell
Transfusi
Mengakibatkan reaksi transfusi, bila darah donor K(+)
ditransfusikan pd resipien yg memp anti-K

Kehamilan
Mengakibatkan HDN, bila bayi (K+) dan ibu mempunyai
anti-K
Ada 4 macam fenotip Kidd yg dapat diperiksa dengan
menggunakan antisera anti-Jka dan anti-Jkb, yaitu :
Jk(a+b-)
Jk(a+b+)
Jk(a-b+)
Jk(a-b-)
Jka ditemukan oleh Allen dkk tahun 1951
Jkb oleh Plaul dkk tahun 1957.
Antibodi Jka dan Jkb terdeteksi karena mengikat komplemen
Kidd tidak terdeteksi pd serum yg sudah disimpan beberapa
hari (serum tanpa komplemen)
Antibodi anti-Jka dan anti-Jkb umumnya tipe IgG, jarang
IgM.
Antibodi Kidd dapat mengakibatkan reaksi transfusi
hemolitik yang berat atau yang lambat dan kasus HDN.
Sistem gol darah Duffy ditemukan oleh Cutbush dan
Chanary tahun 1950.
Fenotip Duffy ada 4 , yaitu
Fy(a+b+)
Fy(a+b-)
Fy(a-b+)
Fy(a-b-)
Fy(a-b-) jarang ditemukan pd penduduk Eropa, tapi banyak
ditemukan di Afrika  resistensi thd infeksi malaria
(Plasmodium vivax)
Tahun 1946 oleh Callender dan Rose  pasien dgn imun
anti-Lua
Tahun 1956 Cutbush dan Chanary  anti-Lub.
Frekuensi fenotip dan genotip Lutheran

Fenotip Genotip Frekuensi (%)

Lu(a+b+) LuaLub 7,50
Lu(a+b-) LuaLua 0,15

Lu sangat jarang ditemukan pada orang 92,35

Lu(a-b+) Lu Lu
b b
a
Asia, Eskimo dan
penduduk asli Australia.