III. Fungsi Sekresi Saluran Pencernaan * Prinsip Dasar - Mekanisme Rangsangan Kelenjar G.1 - Mekanisme Sekresi Kelenjar G.

- Pelumasan & perlindungan G.1

* Sekresi saliva * Sekresi esophagus * Sekresi lambung * Sekresi pankreas * Sekresi empedu oleh hati & fungsi sistem empedu * Sekresi usus halus * Sekresi kolon

IV. Pencernaan & Absorbsi G.I * Pencernaan Makanan - Karbohidrat - Protein - Lemak

Hal 2 &3

* Prinsip Dasar absorbsi G.I * Absorbsi dalam usus halus - Air - Ion - Zat Nutrisi * Absorbsi dalam kolon

V. Fisiologi Gangguan G.I * Gangguan menelan * Gangguan lambung - Ulcus peptik * Gangguan pada usus halus * Gangguan pada usus besar - konstipasi - diare - Paralisi oleh karena cedera Medulla Spinalis

Hal 2 &3

* Gangguan Umum G.I - Muntah - Obstruksi G.I - Mual - Gas dalam G.I

Hal 2 &3

Otot Polos G.I

P : 200 500 mikrometer L : 210 mikrometer

Tersusun dalam berkas 1000 serat parallel Longitudinalis Sirkuler berkas memanjang mengelilingi usus

Antar otot dihubungkan dengan Gap Junction yang menimbulkan gerkan ion bertahanan rendah antar sel. Perjalanan lebih cepat disepangjang berkas daripada di sisi berkas.

Antar berkas dipisahkan dengan jaringan ikat longgar

tetapi banyak bersatu di banyak titik. Oleh karena itu setiap lapisan otot berfungsi seperti sinsitium yaitu bila terbentuk sebuah potensial aksi di sembarang

tempat dalam masa otot potensial aksi biasanya

berjalan ke semua arah otot. Jaraknya tergantung kepekaan otot. Juga ada hubungan antara lapisan longitudinal & sirkular sehingga perangsangan salah

satu lapisan akan merangsang lapisan yang lain.

Aktifitas listrik pada otot polos G.I 2 tipe mendasar gelombang listrik :

1. Gelombang lambat (slow wave)

2. Gelombang paku (spike wave)

I. Gelombang Lambat (Slow Wave)

- Merupakan perubahan potensial membran istirahat yang lambat & bergelombang - bukan suatu potensial aksi

- intensitas 5 15 mV
- menentukan irama kontraksi ritmik G.I - frekuensi 3 - 12 /menit 3 : lambung

12 : duodenum
8-9 : ileum terminalis - penyebab gelombang lambat diduga disebabkan aktivitas Na K pump

Hal 6&7

Gelombang Lambat pada umumnya tidak menyebabkan kontraksi pada sebagian G.I.T kecuali di lambung. Gelombang lambat terutama mengatur munculnya potensial paku yang intermitten yang menyebabkan sebagian besar kontraksi otot

II. Spike Potential Potensial Paku - Merupakan potensial aksi yang sebenarnya - timbul otomatis bila RMP > -40mV (RMP -50 - -60mV) Jadi setiap puncak gelombang lambat naik diatas nilai -40mV potensial paku timbul pada puncaknya. Semakin tinggi potensial gelpmbang lambat meningkat diatas nilai -40mV, semakin besar frekuensi potensial berkisar 1-10 gel paku/det. Potensial aksi otot G.I.lebih lama 10-40x daripada serat saraf yang besar(10-20m/dt)

Beda Sebab Potensial Aksi

Otot GIT

Saraf

Disebabkan sebagian besar ion Ca bersama sebagian kecil ion Na melalui Na-Ca chanel yang lebih lambat membuka atau menutup dibandingkan Na chanel

Disebabkan seluruhnya oleh masuknya ion Na melalui Na chanel secara cepat ke dalam serat

Hal 6&7

Perubahan RMP N : sekitar -56 milivolt 1. > positif = depolarisasi = lebih mudah dirangsang 2. > negatif = hiperpolarisasi = lebih sulit dirangsang

1. Sebab Depolarisasi : 1. Peregangan otot 2. Perangsangan oleh asetil kolin 3. Peransangan oleh saraf-saraf parasimpatis yang mensekresi asetil kolin pada ujung-ujungnya 4. Perangsangan oleh beberapa hormon G.I yang spesifik

2. Sebab Hiperpolarisasi 1. Pengaruh norepineprin atau epineprin pada membran otot 2. Perangsangan saraf-saraf simpatis yang mensekresi norepineprin pada ujung-ujungnya.

Kontraksi Otot Terjadi akibat respon ion Ca yang masuk kedalam serat otot melalui mekanisme: Kalmodulin mengaktifkan filamen miosin dalam

serat, membuka gaya tarik-menarik antara filamen miosin & aktin sehingga oto berkontraksi Gelombang lambat tidak menyebabkan ion Ca memasuki serat otot polos, melainkan hanya ion Na saja. Oleh sebab itu, gelombang lambat pada umumnya tidak menimbulkan kontraksi

Kontraksi Tonik Beberapa Otot Polos G.I

- Bersifat kontinyu

- tidak berhubungan
- Berlangsung beberapa menit s/d beberapa jam

Sebab:

1. Potensial aksi yang berurutan

2. Hormon hormon atau faktor lain yg menimbulkan depolarisasi kontinyu pd membran otot polos tanpa menimbulkan potensial aksi

3. Masuknya ion Ca terus menerus ke dalam sel yg tidak

berhubungan dgn perubahan potensial membran

A. PLEXUS AUERBACH

Berperan pada pengaturan motorik di sepanjang usus. Efeknya bila plexus dirangsang : 1. Peningkatan kontraksi tonik dinding usus 2. Peningkatan intensitas kontraksi ritmik 3. Sedikit penigkatan kecepatan irama kontraksi 4. Peningkatan kecepatan kondisi gelombang eksitatorik di sepanjang dinding usus meningkatkan peristaltik

Selain efek eksitatorik ada efek inhibitorik: ujung-ujung serat mensekresikan suatu transmitter inhibitor, kemungkinan polipeptida intestinal vasoaktif atau peptida lain.

Hal 11

Berguna untuk menghambat beberapa otot sphincter intestinal yang menghambat pergerakan makanan antara segmen-segmen Tractus gastroIntestinal yang berturutan. Seperti sphincter pyloric yang mengontrol pengosongan lambung & sphincter katub ileocaecal yang mengontrol pengosongan usus halus ke dalam caecum

B. PLEXUS SUB MUKOSA

Mengatur sekresi intestinal lokal, absorbsi local & kontraksi otot submukosa local yang menyebabkan berbagai tingkata pelipatan mukosa lambung. Neurotransmitter yang disekresi oleh neutron enteric:

Hal 11

1. Asetil kolin 2. Norepineprin 3. ATP 4. Serotonin 5. Dopamin 6. Cholecystochinin 7. Substasi P 8. Polipeptida Intestinal Vasoaktif 9. Somatostatin 10. Leu-enkefalin 11. Met-enkefalin 12. Bombesin

Fungsi Asetil kolin : merangsang Aktivitas G. I Fungsi Norepineprin : Menghambat aktivitas G.I

PENGATURAN OTONOM G.I dibagi : 1. Persarafan Parasimpatis: a. Divisi Cranical : hampir seluruh dari N.Vagus kecuali r.mulut & faring b. Divisi sakral (S2,S3,S4) : distal colon. Sigmoid, rectum,anus. Fungsi utama untuk reflek defikasi 2. Persarafan simpatis T5-L2 Ujung ujung saraf simpatis mensekresi norepineprin. Mekasnisme: a. Pengaruh langsung norepineprin pada otot polos untuk menghambatnya (kecepatan muscularis mucosa dirangsang) b. Pengaruh inhibitorik dari norepineprin pada neuron system saraf enteric. Jadi menghambat pergerak mekanisme melalui Tract. GI

Hal 12&13

SERAT SARAF SENSORIS AFEREN USUS Dirangsang oleh: 1. Iritasi mukosa usus 2. Peregangan usus berlebihan 3. Adanya substansia kimia berlabihan didalam usus Efek menghambat gerakan & sekresi intestinal

REFLEK REFLEK G.I 1. Reflek reflek dalam system saraf enteric. Mengatur sekresi G.I, peristatic kontraksi campuran, efek penghambatan local & sebagainya. 2. Reflek dari usus kembali G.I Misal: sinyal dari lambung untuk pengosongan kolon (reflek gastrocolic), sinyal dari Colon & usus halus untuk menghambat motilitas bambung & sekresi lambung (reflek enterogastric) Ganglia simpatis prevertebral

3. Reflek dari Usus Tract G.I Misal:

Med Spin/Batang Otak

- reflek dari lambung & duodenum ke Batang Otak & kembali ke Lambung melalui N.Vagus untuk mengatur aktivitas motorik & sekretorik lsg - Reflek-reflek nyeri yang menimbulkan hambatan umum pada seluruh Tract G.I - Reflek defekasi yang berjalan ke Med Spin kembali lagi untuk menimbulkan kontraksi yang kuat pada Colon, Rectum & Abdomen untuk defekasi

PENGATURAN HORMONAL TERHADAP MOTILITAS G.I

1. Cholecystochinin disekresi sel I dalam mukosa di Duodenum & Jejunum - Bila ada produk lemak, asam lemak & monogliserid didalam isi usus - Efek kuat meningkatkan kontraktilitas Kandung Empedu untuk mengeluarkan empedu ke usus halus untuk mengemulksikan lemak sehingga dapat dicerna & diabsorbsi - Penghambatan sedang motilitas lambung. 2. Sekretin disekresi oleh sel S di mukosa duodenum sebagai - respon terhadap getah asam lambung yang dikosongkan dari lambung melalui pylorus - efek penghambatan ringan pada motilitas Tract G.I

3. Peptida Penghambat Asam Lambung, disekresi mukosa

usus halus bagian atas:

- respon terhadap asam lemak & asam amino serta karbohidrat (respon ringan) - efek ringan menonaktifkan aktifitas motorik lambung

memperlambat pengosongan isi lambung ke duodenum

GERAKAN FUNGSIONAL PADA G.I Ada 2 jenis:

Gerak Prospulsif (gerak maju)

Gerak Mencampur

gambar

Hal 16

Cincin kontraksi terbentuk di usus & bergerak maju. Peristaltik terjadi di G.I, Ductus biliaris & ductus-ductus kelenjar lain di tubuh, ureter, dll. - Rangsangan oleh peregangan usus merangsang system saraf enteric untuk menimbulkan kontraksi usus 2-3 cm diatas titik rangsang - Rangsangan lain: iritasi epitel. Perlu Plexus Mientericus yang aktif. - Bergerak ke arah anus

Law of The Gut Bila terbentuk cincin kontraksi di oral usus yang teregang makanan akan mendorong isi usu ke arah anus 5-10 cm sebelum menghilang pada waktu yang bersamaan. Usus berelaksasi ke arah anus disebut relaksasi reseptif. Pola ini perlu Plexus Auerbach disebut reflek peristaltik. Reflek peristaltik + gerakan peristaltic = Law of The Gut

Hal 17&18

. GERAKAN MENCAMPUR

Berbeda pada tiap bagian pencernaan fungsi mengaduk isi usus.

Hal 17&18

gambar

Hal 17&18

Dari A. Mesenterika sup & Inf. Setelah makan aliran darah menurun setelah 2-4 jam

Hal 19&20

PENYEBAB PENINGKATAN ALIRAN DARAH SELAMA AKTIFITAS G.I :

1. Beberapa zat vasodilator dilepaskan dari mukosa G.I selama proses pencernaan, seperti: Kolesistokinin, Peptida intestinal vasoaktif, gastrin, Sekretin 2. Beberapa kelenjar G.I melepaskan kalidin & bradikinin, yang merupakan vasodilator kuat 3. Penurunan konsentrasi 02, meningkatkan aliran darah min 50%. Tidak adanya 02 merangsang peningkatan adenosin 2-4x lipat.

PENCERNAAN MAKANAN ditentukan oleh lapar Jenis ditentukan oleh selera

Hal 17&18

MENGUNYAH

Memerlukan:
1. Gigi 2. Otot Pengunyah (dipersarafi N.V) 3. Reflek mengunyah

Bolus dalam rongga mulut menimbulkan penghambatan

reflek mengunyah. Hambatan pada otot pengunyah menyebabkan rahang bawah turun. Yang menimbulkan reflek regang pada otot-otot rahang bawah dab

menimbulkan kontraksi rebound sehingga rahang bawah

terangkat yang menimbulkan pengatupan gigi tetapi juga menekan bolus melawan dinding mulut yang menghambat otot rahang bawah sekali lagi & berulang lagi.

Mengunyah penting terutama untuk buah & sayur mentah

karena zat ini memiliki membran sellulosa yang tidak dapat dicerna

MENELAN (DEGLUTISI) Dibagi : 1. 2. 3. Tahap Volunter (Pencetus) Tahap Faringeal (involunter) (faring oesophagus) Tahap Esofageal

I. Tahap Volunter Makanan ditelan lidah ke atas & ke belakang terhadap palatum mole. Tahapan ini merupakan tahapan yang disadari

II. Tahap Faringeal Bolus makanan di pintu faring merangsang reseptor menelan sehingga terjadi secara otomatis: 1. Palatum mole tertari ke atas untuk menutupi Nares Post. Untuk mencegah refluks makanan ke rongga hidung

Hal 21&22

2. Plica palatofaringeal saling mendekat sehingga membentuk celah sagital untuk dilewati oleh makanan untuk masuk ke faring posterior.Makanan yang telah dikunyah mudah masuk. 3.Pita suara bertautan secara erat kmd larynx ditarik ke atas & anterior oleh otot 2x leher,epiglotis bergerak ke belakang di atas pembukaan larynx.kedua efek diatas mencegah masuknya makanan kedalam trachea. 4.Sphinter oesophagus berelaksasi sehingga makanan dapat bergerak dengan mudah dari faring post ke oesophagus. 5.Seluruh otot dinding faring berkontraksi dari arah faring,sehingga mendorong makanan kedalam oesophagus.

Hal 21&22

III. Tahap Esophageal 1.Gerakan peristaltik primer. - kelanjutan gelombang peristaltik faring. - 8-10 detik. 2.Gerakan peristaltik sekunder Oleh karena peregangan dinding esophagus. Dimulai sebagian dari sistem enterik (plexus auerbach) sebagian dari reflek yang dihantarkan serat aferen vagus di esopphagus med spinserat eferent vagus esophagus.

Otot faring 1/3 atas esophagus otot lurik. Inervasi : N.vagus, N.glosofaringeus 2/3 bawah esophagusotot polosN.vagus melalui plex.mienterikus auerbach.

Hal 21&22

Relaksasi reseptif lambung Lambung berelaksasi bila ada gelombang peristaltik di esophagus.

Sfingter Gastro-esophageal Letak 2-5cm perbatasan esophagus&lambung Kontriksi dengan tekanan intra luminer +/-30mmHg Direlaksasi oleh relaksasi reseptif.bila tidakdisebut akalasia. Fungsi mencegah refluks isi lambung ke esophagus.

Hal 21&22

Fungsi Motorik Lambung

1.

Fungsi Penyimpanan dari lambung. - mampu berelaksasi samapi volume 1,5 ltr - makanan membentuk lingkaran konsentris yang baru ditengah yang lama didekat dinding lambung.

II. Pencampuran Makanan - Tiap 15 20 detik - ditimbulkan oleh slow wave - terbentuk cincin kontraksi peristaltik di korpus ke arah anthrum. Tetapi pilorus hanya terjadi pembukaan yang sempit, sehingga isi anthrum akan disemprotkan kembali ke belakang, disebut retpoulsi

Kontraksi Lapar

hunger pangs 12 24 jam

Timbul apabila lambung kosong. Bila menjadi sangat kuat akan menimbulkan kontraksi tetanikyang kontinyu selama 2-3 menit. Intensitas paling kuat pada 3-4 hari kemudian melemah

Hal 26

Pengaturan Pengosongan Lambung - Faktor dari lambung - terbentuk cincin konstriksi yang kuat pada bagian pertengahan lambung ke arah pilorus yang akan mendorong kimus beberapa milimeter ke arah duodenum. Pengosongan lambung dipengaruhi sinyal dari lambung & duodenum, terutama duodenum yang mengatur kecepatan pengosongan lambung agar tidak melebihi kecepatan absorbsi usus halus. - Hormon gastrin merangsang fungsi motorik lambung dari ringan sampai sedang, juga meningkatkan aktifitas pompa pilorus. Faktor faktor dari duodenum yang menghambat pengosongan lambung melalui reflek reflek saraf: 1. Langsung dari duodenum ke lambung 2. Melalui saraf ekstrinsik ke ganglia simpatis prevertebral kembali ke lambung melalui serat saraf simpatis yang inhibitorik

3. Melalui N.Vagus ke batang otak yang menghambat sinyal eksitatorik vagus ke lambung Efeknya adalah; 1. Menghambat kontraksi prndorongan di anthrum 2. meningkatkan tonus sfingter pilorus

Faktor faktor yang membangkitkan reflek-reflek enterogastrik: 1.Derajat peregangan duodenum 2. Adanya iritasi dengan derajat berapapun dlm duodenum 3. Derajat keasaman kimus duodenum 4. Derajat osmolalitas 5. Adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam kimus (protein, lemak)

Faktor Hormonal - CCK dirangsang adanya lemak dalam duodenum, menghambat pengosongan lambung, dilepaskan dari mukosa jejunum bersifat kompetitif inhibitor terhadap gastrin. Hormon lainnya adalah sekretin & GIP (Gaster Inhibitoric Polipepdtida) - Sekretin dilepaskan dari duodenum sebagai respon terhadap asam lambung - G.I.P juga merangsang sekresi insulin oleh pancreas

Pergerakan Usus Halus 1. Kontraksi Pencampuran 2. Kontraksi Pendorong

Ditimbulkan oleh regangan. Diatur oleh gelombang lambat dalam otot polos & perangsangan plexus auerbach. Frekuensi: Duodenum & Prox Jejunum 12/menit. Ileum terminalis 8-9x/ menit Dihambat oleh atropin.

II. Kontraksi Pendorongan

Oleh gelombang peristaltik. Kecepatan 0,5 30 cm/dtk

ke arah anus. Di usus prox lebih cepat. Diterminal lebih lambat. Berhenti pada jarak 3-5 cm. Pergerakan kimus 1 cm/dtk dari pilorus ke katup ileosaecal 3-5 jam. Dipengaruhi oleh:

- reflek gastroenterik. Oleh karena peregangan

lambung turun ke duodenum - Hormon: Gastrin, CCK, Insulin, Serotonin meningkatkan motilitas Sekretin, Glikagon motilitas menghambat

Katup Ileosaecal

Fungsi : mencegah regurgitasi isi colon ke usus halus. Mampu menahan tekanan 50-60 mmH2O. Bila Caecum diregang kontraksi sfingter sekal akan diperkuat zat iritan apapun dalam Caecum akan menunda pengosongan

COLON:

Fungsi Utama: 1. Absorbsi air & elektrolit (1/2 bag prox) 2. Penimbunan bhan faeses sampai dapat dikeluarkan (1/2 bag distal) Didapat gerakan mencampur dan mendorong yg sangat lambat: Gerakan mencampur Gerakan mendorong Haustrasi oleh karena kontraksi haustra & gerakan massa Waktu dari katup ileosaecal ke Colon Transversum 8 15 jam

DEFEKASI

DEFEKASI Peregangan dinding rectum oleh faeses. Merangsang plexus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltik dalam colon descenden, sigmoid & rectum mendorong faeces ke arah anus. Ketika gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus direlaksasi oleh sinyal sinyal penghambat dari plexus mienterikus.

Sfingter ani eksternus akan berelaksasi dibawah kesadaran, disarafi oleh N. Pudendus. Jadi apabila sfinger ani int & ext berelaksasi bersamaan akan terjadi defekasi

Reflek reflek otonom lain yang berpengaruh pada aktifitas usus . Semuanya berefek menghambat aktifitas usus: 1. R. Peritoneointestinal usus 2. R. renointestinal (bila ada iritasi pada ginjal) (bila ada iritasi peritoneal). Efeknya sangat kuat, shg sampai terjadi paralisis

3.
4.

R. Vesikointestinal (bila ada iritasi pd Vesica urinaria)

R, Somatointestinal (bila ada perangsangan pd kulit abdomen)

Fungsi Sekresi, mensekresi: 1. 2. I. Enzim enzim pencernaan Mukus Prinsip Dasar sekresi G.I Macam macam sel sel kelenjar; a. Sel goblet (mensekresi mukus) b. Sel2 sekretoris pd kripta lieberkuhn c. Kel. Tubuler ( mensekresi asam & pepsinogen) d. Kel. Kompleks (kel. Saliva, pancreas, hepar)

Jenis rangsangan yang berpengaruh pd sel kelenjar: 1. Rangsangan taktil 2. Iritasi Kimiawi 3. Peregangan dinding usus

Pengaturan Saraf Otonom

Saraf Parasimpatis

meningkatkan laju kecepatan sekresi kelenjar

Saraf Simpatis

bisa meningkatkan sekresi, jg

bisa menurunkan sekresi (oleh karena penyempitan pembuluh darah)

Pengaturan Hormonal
Hormon G.I merupakan polipeptida atau derivatnya Efeknya: meningkatkan pengeluaran getah gatrik & pancreas serta merangsang dinding kandung empedu mengeluarkan isinya Sekresi Cairan Intestinum sehari hari

Volume/hari (ml)

pH 6,0-7,0 1,0-3,5 8,0-8,3 7,8 7,5-8,0 8,0-9,0 7,7-8,0

Saliva Sekresi Gaster Sekresi Pancreas Empedu Sekresi Usus Halus Sekresi Kelenjar Brunner Sekresi Usus Besar TOTAL

1000 1500 1000 1000 1800 200 200 6700

Mekanisme Dasar Sekresi Oleh Sel Kelenjar 1. Difusi atau transport aktif zat nutrisi ke sel kelenjar dari kapiler 2. Pembentukan ATP oleh mitokondria dalam sel 3. Sintesis dari nutrisi dgn bantuan ATP di badan golgi & R.E

4. Transport bahan sekretorik melalui tubulus R.e

5. Zat sekresi dimodifikasi, dipekatkan, ditambahkan di badan golgi kemudian dikeluarkan ke sitoplasma dalam bnetuk vesikel sekretoris. 6. Vesikel tetap tersimpan sampai ada sinyal 7 sadaf atau hormonal utk terjadi eksositosis.

MUKUS Definisi: Sekresi kental yang terutama terdiri dari air, elektrolit & campuran glikoprotein yang terdiri dari sejumlah besar polisakarida yang berikatan dgn protein dalam jumlah sedikit.

Sifat: 1. Kualitas melekat yang baik 2. Massa cukup besar sehingga dpt melapisi dinding usus 3. Resistensi rendah untuk tergelincir 4. Melekatkan partikel tinja 5. Resisten thd enzim-enzim pencernaan G.I 6. Glikoproteinnya bersifat amfoterik shg mampu jadi penyangga asam basa dalam jumlah kecil

Sekresi Saliva Kelenjar saliva : 1. Kelenjar Parotis (sekresui serus) 2. Kelenjar Submandibularis (sekresi mukus & serus) 3. Kelenjar Sublingualis (sekresi mukus & serus) 4. Kelenjar Bukalis sekresi N : 800 1500 ml/hr

Mensekresi : Serus ( mengandung ptialin Mukus ( mengandung musin) utk mencerna serat)

Saliva pH 6,0 7,4 Mengandung banyak ion K & bicarbonat

Na & Cl (lebih rendah dari plasma)

Fungsi Saliva untuk Kebersihan Mulut Aliran saliva (0,5 cc/dt) membantu membuang bakteri patogen & partikel makanan yang mendukung metabolik bakteri Saliva mengandung: - ion tiosianat - enzim proteolitik (terutama liososim). Berfungsi * menyerang bakteri * membantu ion tiosianat memasuki bakteri tempat ion tiosianat kemudian menjadi bakteriosidal * mencerna partikel-partikel makanan yang mendukung metabolisme bakteri 3. Mengandung antibodi protein yang dapat menghancurkan bakteri.

Kontrol Sekresi Saliva oleh Saraf Diatur pengeluarannya oleh sinyal saraf parasimpatis di nukleus salivatorius sup & inf batang otak. Yang akan teraktivasi oloeh rangsangan taktil & pengecapan dari lidah & daerah rongga mulut & faring lainnya. Saliva juga dipengaruhi oleh pusat nafsu makan di pusat

parasimpatis hipotalamus anterior sebagai respon

terhadap sinyal pengecapan & penciuman dari cortex cerebri atau amigdale. Dirangsang juga oleh reflek dari lambung & usus bagian atas. Sekresi Oesophagus Seluruhnya bersifat mukoid. Fungsinya utk pelumasan.

Sekresi Lambung Ada 2 kelenjar: 1. Kelenjar gastrik / kel. Oksintik. Mensekresi asam HCL, pepsinogen, faktor intrinsik & mukus. 2. Kelenjar Pilorik. Terutama mensekresi mukus, pepsinogen, H. Gastrik Kelenjar Oksintrik terdiri dari 3 tipe sel: a. Sel peptik (Chief Cells) b. Sel parietal (Oxintic Cells) HCL & faktor intrinsik c. Sel leher mukus mensekresi mukus mensekresi pepsinogen Mensekresi asam

Sekresi HCL Sel parietal akan mensekresi asam 160 milimol asam/l dgn pH 0,8 bila dirangsang mekanisme sekresi HCL Sekresi Pepsinogen Oleh sel peptik (sel mukus kelenjar gastrik). Pepsinogen berkontak dgn HCL atau pepsin yang tlh terbentuk, selanjutnya akan menjadi bentuk aktif (pepsin)

Pepsin adalah suatu proteolitik enzim.

pH optimal 1,8 3,5 pH > 5 aktifitas proteolitik Sekresi enzim enzim lain * Lipase gastrik (aktifitas pd tribucin / lemak mentega) * Amilase gastrik (pencernaan serat, perannya kecil) * Gelatinase ( mencairkan proteoglikan dlm daging) Sekresi Faktor Intrinsik - Untuk absorbsi vitamin B12 - Disekresi oleh sel parietal Kelenjar kelenjar Pilorus - Banyak sel peptik sekresi mukus & pepsinogen - hampir tidak ada sel parietal

Pengaturan Sekresi Gaster 1. Hormonal - Asetil kholin, gastrin, histamin sekresi kuat - Zat lain seperti caffein, alkohol sekresi ringan 2. Saraf - - nya dari nukleus motorik dorsalis N. Vagus dinding gaster kelenjar gaster - - nya lagi dari sistem saraf enterik Sinyal yang merangsang saraf - dari sistem limbik otak - dari dalam lambung sendiri 1. Reflek vasovagal (mukosa lambung otak N.Vagus Lambung) batang merangsang merangsang

2. reflek enterik (dari satu titik ke seluruh lambung)

Stimulus yang merangsang reflek 1. Peregangan lambung 2. Perangsangan taktil 3. Perangsangan kimiawi (protein, makanan, asam, gaster)

Fase Sekresi Lambung 1. Fase sefalik (20%) 2. Fase Gastrik (70%) 3. Fase intestinal (10%)

Fase Sefalik Berlangsung sebelum makanan masuk lambung, sewaktu melihat, membau, membayangkan atau mengecap makanan Sinyal neurogeniknya bisa berasal dari cortex cerebri atau dari pusat nafsu makan di amigdale atau hipotalamus, yang ditransmisikan ke nukleus dorsalis N. Vagus ke lambung

II. Fase Gastrik Saat makan masuk lambung akan membangkitkan refleks vasovagal & reflek enterik, dan mekanisme gastrin yang menyebabkan sekresi getah lambung III. Fase Instestinal * Saat makan dibagian atas usus halus, terutama di duodenum * sebagai efek pelepasan gastrin oleh duodenum oleh karena efek regangan & kimiawi Sekresi Pankreas * Insulin, oleh pulau pulau langerhans * Enzim-enzim pencernaan : 1. Proteolitik enzim: tripsin, kemotripsin, karboksi polipeptidase, elastase, nuklease Protein polipeptidase asam amino tripsin karboksipolipeptida politripsin 2. Amilase pankreas Serat, glikogen, karbohidrat disakarida (kecuali selulosa) amilase pankreas trisakarida 3. Lipase pankreas Menghidrolisis lemak netral menjadi monogliserida & asam lemak 4. Kolesterol esterase,menghidrolisis ester kolesterol 5. Fosfolipase. Memecah fosfolipid menjadi asam lemak

Enzim enzim diatas disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif & baru aktif saat disekresi ke tractus intestinal

Tripsinogen - enterokinase

Tripsin

- (autokatalisasi tripsin)

Kemotripsinogen tripsin

kemotripsin

Bila enzim enzim menjadi aktif di pankreas akan mencerna pankreas itu sendiri pancreatitis akut

6. Ion ion bikarbonat Fungsi: menetralkan asam yang dikeluarkan lambung ke duodenum

Rangsangan Dasar 1. Asetilkholin ( dr ujung N.Vagus, parasimpatis & saraf enterik) 2. Kolesistokinin (dari mukosa duodenum & jejunum atas) 3. Sekretin 9dari mukosa duodenum & jejunum atas)

1 & 2 : merangsang terutama sel asinar yg menghasilkan enzim enzim pencernaan 3 : merangsang sekresi larutan natrium bikarbonat

Fase fase Sekresi Pankreatik Fase Cephalic, Gastric, Intestinal

Sekresi Empedu oleh hati Volume : 600 -1200 cc/hari

Fungsi Empedu 1. Fungsi pencernaan & absorbsi lemak a. Asam empedu membantu mengemulsikan partikelpartikel lemak yg besar menjadi partikel kecil shg dpt kontak dgn lipase pankreas b. Asam empedu membantu transportasi & absorbsi produk lemak ke mukosa intestinal 2. Fungsi pembuangan bilirubin & kelebihan kolesterol

Kantung Empedu Fungsi: menampung & memekatkan empedu. Volume: 30 60 mililiter Mampu memekatkan 450 mililiter dlm 12 jam dgn menyerap air, Na, Cl, ke mukosa kandung empedu Pemekatan normalnya 5x. Maksimal 20 x lipat

Komposisi Empedu

Empedu Empedu Kandung Hati (gr/dl) empedu (gr/dl) Air Garam empedu Bilirubin Kolesterol 97.5 1.1 0.04 0.1 92 6 0.3 0.3 0.9

Asam Lemak
Lesitin Na K Ca Cl HCO3

0.12
0.04 149 mEq/l 5 mEq/l 5 mEq / l 100 mEq/l 28 mEq /l

0.3 1.2
0.3 130mEq/l 12 mEq/l 23 mEq/l 25 mEq/l 10 mEq/l

Kontraksi Kandung Empedu Dirangsang paling poten oleh H. Kolesistokinin sbg respon thd adanya lemak di duodenum Dirangsang asetilkolin dari serat saraf vagus & enterik. Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh kontraksi kandung empedu & relaksasi sfingter oddi

Relaksasi Sfingter Oddi dipengaruhi oleh:

1. Kolesistokinin 2. Peristaltik ductus biliaris komunis akibat kontraksi kandung empedu 3. Relaksasi dinding duodenum yg dipengaruhi oleh relaksasi ductus biliaris (efek terkuat). Proses pengosongan menyeluruh dalam 1 jam. Garam Empedu 0.6 gr/hr disintesis di hati, dibentuk dari kolesterol diet & sintesis hati Fungsi: 1 . Emulsifikasi lemak 2. Absorbsi lemak monogliserid kolesterol & lemak lain dlm G.I dgn cara membentuk komplek kecil disebut micelus 94% diabsorbsi kembali lewat usus & ditranspor ke hati

lagi. Sisanya dikeluarkan bersama tinja.

Batu Empedu

Terbentuk karena pengendapan kolesterol di kandung empedu yg disebabkan faktor: 1. Terlalu banyak absorbsi air dari empedu 2. Terlalu banyak absorbsi garam empedu & lesitin dr empedu

3. Terlalu banyak sekresi kolesterol dlm empedu

4. Peradangan epitel kandung empedu

Terapi melarutkan Batu Empedu ukuran kecil: 1 1.5 asam kenodeoksikolat setiap hari selama 1-2 thn. Yang akan menimbulkan larutnya & reabsorbsi batu empedu dgn cara: 1. Peningkatan jumlah asam empedu akan meningkatkan volume empedu yng dibentuk & krn itu akan mengurangi konsentrasi kolesterol dlm empedu

2. Peningkatan jumlah asam empedu didalam empedu

membuat kolesterol yang ada menjadi mudah larut 3. Pemberian asam empedu dari luar akan mengurangi pembentukan empedu oleh hati yang akan mengurangi pembentukan kolesterol.

SEKRESI USUS KECIL Kelenjar Brunner: sekresi mukus alkalis Dirangsang oleh: 1. Rangsangan taktil atau iritasi mukosa 2. Rangsangan vagus 3. Hormon Sekretin

Fungsi : melindungi dinding duodenum dr getah

pencernaan. Dihambat oleh rangsangan simpatis Kripta Lieberkuhn, yg mengandung: 1. sel goblet : mensekresi usus 2. enterosit : mensekresi air (dlm kripta), mereabsorbsi air dan eletrolit (dipermukaan vili). Kecepatan sekresi 1800 ml/hr yg merupakan cairan ekstraseluler & bersifat alkalis. pH 7.5 8.0 Sekresi Enzim 1. Peptidase memecah peptida menjadi asam amino memecah 2. Sukrase, Maltose, Isomaltose, Laktose disakarida menjadi monosakarida 3. Lipase intestinum gliserol & asam lemak. memecah lemak netral menjadi

Pengaturan Sekresi 1. Reflek saraf setempat oleh rangsangan taktil & iritasi 2. Hormonal. Sekretin & kolesistokinin merangsang sekresi SEKRESI USUS BESAR Terutama mukus yang mengandung banyak bikarbonat dirangsang oleh taktil & reflek enterik ke kripta lierberkuhn Air & elektrolit sbg respon thd iritasi segmen usus Pencernaan & Absorbsi Dalam G.I Pencernaan Karbohidrat Tepung ptialin (saliva) 20 40% amilase pankreas 50 80% Maltosa & 3 9 polimer glukosa
laktase usus Maltase & dekstrinase usus

laktosa

sukrosa
sukrose

Glukosa

Galaktosa

Fruktosa

Pencernaan Protein Protein proteosa Pepsin Pepton Polipeptida

Polipeptida & asam amino

tripsin kimotripsin Karboksipolipeptidase Proelastose

Pencernaan Lemak Lemak lemak emulsi

lipase pankreas

asam lemak &

empedu + agitasi

2-monogliserid

Absorbsi G.I Permukaan usus halus Valvula koniventes (penonjolan mukosa 8mm) absorbsi 3x Villi (penonjolan mukosa valvula koniventes 1 mm) absorbsi 10x mikrovilli (1 mikrometer) dari brush border epitel usus absorbsi 20x Total permukaan usus akibat adanya valvula koniventes, villi & mikrometer 250m2 Mekanisme Dasar Absorbsi 1. Transport aktif pergerakan melawan potensial

listriknya
2. Diffusi 3. Solven drag transport melalui membran sbg hasil kapanpun zat pelarut diserap maka zat pergerakan molekul & tidak melawan gradien elektrokimia terlarut akan ikut tertarik pada saat yang bersamaan

Absorbsi Usus halus Beberapa ratus karbohidrat (kapasitas maks beberapa kg karbohidrat/hr) 100 gr lemak (kapasitas maks 500 gr/hr) 50 100 gr asam amino (kapasitas maks 500 700 g/hr) 50 100 gr ion

7 8 lt air (20 lt air)

Absorbsi Air Apabila kimus Hipotonis Hipertonis kimus Saat zat terlarut diabsorbsi dari lumen ke plasma akan menurunkan tekanan osmotik kimus tapi air siap berdiffusi melalui pori-pori paraselluler (0.7 1.5mm) air berosmosis dari kimus ke plasma melalui mukosa usus air berosmosis dari plasma usus ke

ABSORBSI ION Absorbsi Na 25 35 gr (1/7 total Na tubuh) (-20 30 dari sekresi) (-5 8 dari diet)

Normal : 0.5% Na tubuh hilang melalui faeses

Dehidrasi
adrenal Cl, zat-zat lain

aldeosteron disekresi oleh kelenjar

absorbsi Na absorbsi air, ion

Absorbsi Cl Dalam duodenum melalui diffusi pasif yang berlangsung cepat Absorbsi Bikarbonat Dalam duodenum & jejunum
dissosiasi

H+

Ion Hidrogen

bikarbonat

HCO3

asam karbonat

H2CO3

dilumen halus

H2O

diabsorbsi

CO2

Absorbsi Kalsium Secara aktif di duodenum & di kontrol paratiroid & Vit. D H. Paratiroid Vit. D Ca
aktifkan absorbsi

1/50 dari absorbsi Na

Absorbsi Fe Untuk pembentukan Haemoglobin Absorbsi Nutrisi Absorbsi karbohidrat - dlm bentuk monosakarida sebagian kecil disakarida 80% glukosa, 20% galaktosa & fruktosa - Absorbsi melalui mekanisme ko-transport natrium. Tanpa natrium tidak terjadi absorbsi

Absorbsi Protein - melalui membran luminal sel-sel epitel usus (enterosit usus halus) dlm bentuk peptida, tripeptida & asam amino - energi melalui ko-transpor natrium
Absorbsi Lemak Dalam bentuk monogliserida & asam lemak. Ditransport ke permukaan mikrovili dalam brush border

Absorbsi Dalam Usus besar Volume kimus 1500 cc/ hr Semua air diabsorbsi hanya ditinggalkan 100 ml dalam faeses. Semua ion diabsorbsi hanya ditinggalkan 1-5 mEq Na & Vl dalam faeses. Pada umumnya di prox kolon, distal fungsi ke arah penyimpanan. Maksimal absorbsi air 5 7 liter / hr, bila lebih terjadi diare. Bakteri kolon bermanfaat untuk mencerna sellulosa, membentuk vit K, cyanokobalamin (vit B12), tiamin (vit B6), Riboflavin (vit B1) & gas flatus, CO2, CH4 Komposisi Faeses air, padat 30% bakteri mati 10 20% lemak 10 20% bahan inorganik 2 3% protein 30% serat yang tidak dicerna & pigmen empedu warna coklat dari stercobilin & urobilin yang berasal dari bilirubin. Bau produk bakteri kolon seperti indol, steatol, merkapton & hidrogen sulfida GANGGUAN FISIOLOGIS G.I Gangguan menelan & esophagus 1. Paralisis mekanisme menelan * karena kerusakan N.V, IX, X * ensefalitis, poliomyelitis (merusak pusat menelan di batang otak) * kelumpuhan otot-otot menelan (miastenia gravis, botulisme)

2. Akalasia Keadaan dimana sfingter esofagus inf gagal berelaksasi waktu menelan oleh karena kerusakan pada plexus mienterikus, pd 2/3 bag bawah esofagus Gangguan lambung Gastritis : peradangan mukosa lambung sebab: * infeksi bakterial mukosa lambung * rusaknya sawar mukosa pelindung lambung oleh krn alkohol & aspirin Sifat sawar mukosa pelindung lambung: * resisten terhadap difusi apabila ada gastritis, permeabilitasnya akan sangat meningkat sehingga ion hidrogen kemudian berdiffusi kedalam epitel lambung menambah beratnya derajat kerusakan Atrofi Lambung, dikarenakan oleh: * gastritis kronis * Autoimunitas thd mukosa lambung pd orang-orang tertentu . Bila mukosa atfrofi, sekresi lambung menurun shg terjadi achlorhidria Achlorhidria pH sekresi >6.5 setelah perangsangan maksimal, shg percernaan di lambung menurun atau bahkan tidak ada. Tetapi fungsi pencernaan tetap normal karena pankreas tetap mampu membantu pencernaan Achlorhidria sering disertai anemia permisiosa karena tidak adanya faktor intrinsik yg berperan dalam absorbsi vit. B12, yg adkuat dari ileum

Ulkus Peptikum Definisi: Ekskoriasi mukosa karena pencernaan cairan lambung. Karena ketidakseimbangan kecepatan sekresi cairan lambung & derajat perlindungan yg diberikan oleh sawar mukosa gastroduodenal, juga netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum

Penyebab:
1. Infeksi bakteri Helicobacter pylori, menghancurkan sawar mukosa gastroduodenal 2. Peningkatan eksresi asam atau cairan peptik Terapi: antibiotik dan H2 blocker (ranitidine, cimetidin, dll), memotong kedua saraf vagus yg mensuplai rangsangan parasimpatis ke kelenjar gaster (dlm beberapa bulan sekresi akan naik lagi) Gangguan Usus Gangguan pencernaan makanan karena tidak adanya sekresi pankreas, terjadi pada : * pankreatitis * batu empedu di papilla vateri * pengangkatan kaput pankreas karena keganasan. Efek: 60% lemak tidak dicerna

Pankreatitis Peradangan pankreas karena : alkohol dan penghambatan batu empedu pada papilla vateri

Malabsorbsi karena sariawan 1. Sariawan nontropis/sariasan idiopatik/penyakit seliak/

enteropathy gluten (bhn pd gandum & gandum hitam)

Menyebabkan mikrovilli bahkan villi villie hancur. 2. Sariawan tropis krn peradangan mukosa ussu akibat gangguan infeksi yg belum teridentifikasi.

Gangguan malabsorbsi terutama pd lemak. Bila tambah berat, absorbsi vit K, asam folat, vit B12, serta bahan bahan lainnya jadi terganggu. Efek pada individu tersebut : 1. Defisiensi nutrisi berat 2. 3. 4. Osteomalaia (demineralisasi tulang krn defisiensi kalsium) Koagulasi darah tidak adekuat karena defisiensi vit K Anemia permisiosa krn defisiensi absorbsi B12 7 asam

folat
Gangguan Usus Besar Konstipasi: lambatnya pergerakan tinja melalui usus besar Megacolon / hirsprung disease Oleh karena defisiensi plexus mienterikut auerbach pd sigmoid, shg menjadi spastik. Menyebabkan faeses menumpuk pd kolon atasnya Diare terjadi akibat pergerakan yg cepat dari materi faeses di usus besar disebabkan oleh: 1. Infeksi (enteritis) 2. Psikogenik 3. Kolitis ulcerativa

Paralisis defekasi pad cedera Medulla spinalis Reflek defekasi: Rangsangan di rectum melalui saraf afferent ke medulla spinalis kemudian melalui saraf efferent menuju kolon descenden, sigmoid, rectum & anus. Apabila Med. Spin rusak karena cedera maka akan mengganggu reflek defekasi

Gangguan Umum Tractus G.I 1. Muntah mekanisme: rangsangan pd pusat muntah terutama oleh iritasi dan regangan Tract G.I Tahap: Bernapas dalam Naiknya tulang lidah & laring utk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka Penutupan glotis Pengangkatan palatum molle menutup nares post Datang kontraksi kuat kebawah diafragma bersamaan dgn kontraksi seluruh otot dinding abdomen kemudian sfingter esofagus inf berelaksasi & isi lambung keluar melalui

esofagus

Hal hal yang merangsang muntah: obat obatan : apomorfin, morfin, derivat digitalis Gerakan perubahan arah tubuh (merangsang reseptor di kemoreseptor kemoreseptor intri vestibular pusat muntah cerebellum muntah

rangsangan psikis : bau , gambar

2. Mual (Nausa)
gejala awal muntah

3. Obstruksi G.I Disebabkan oleh karena : Carsinoma, konstriksi fibriotik, spasme, paralisis. Bahaya shock sirkulasi bila terjadi muntah hebat.

4. Gas dalam G.I (flatus) berasal dari: udara yg ditelan, gas hasil kerja bakteri (terutama), gas dari darah berdiffusi ke G.I Pembentukan gas akan meningkat bila mengkonsumsi kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung &

cuka. Karena menjadi medium bakteri membentuk gas.

Rata-rata gas kolon 7- 10 liter. 0,6 lt dikeluarkan sebagai flatus, sisanya diserap mukosa.