Siphilis Faktor yang Memperparah Perkembangan Selulitis a.

Usia

Semakin tua usia, kefektifan sistem sirkulasi dalam menghantarkan darah berkurang pada bagian tubuh tertentu. Sehingga abrasi kulit potensi mengalami infeksi seperti selulitis pada bagian yang sirkulasi darahnya memprihatinkan. b. Melemahnya sistem immun (Immunodeficiency)

Dengan sistem immune yang melemah maka semakin mempermudah terjadinya infeksi. Contoh pada penderita leukemia lymphotik kronis dan infeksi HIV. Penggunaan obat pelemah immun (bagi orang yang baru transplantasi organ) juga mempermudah infeksi. c. Diabetes mellitus

Tidak hanya gula darah meningkat dalam darah namun juga mengurangi sistem immun tubuh dan menambah resiko terinfeksi. Diabetes mengurangi sirkulasi darah pada ekstremitas bawah dan potensial membuat luka pada kaki dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi. d. Cacar dan ruam saraf

Karena penyakit ini menimbulkan luka terbuka yang dapat menjadi jalan masuk bakteri penginfeksi. e. Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai (lymphedema)

Pembengkakan jaringan membuat kulit terbuka dan menjadi jalan masuk bagi bakteri penginfeksi. f. Infeksi jamur kronis pada telapak atau jari kaki

Infeksi jamur kaki juga dapat membuka celah kulit sehinggan menambah resiko bakteri penginfeksi masuk g. Penggunaan steroid kronik

Contohnya penggunaan corticosteroid. h. Penyalahgunaan obat dan alcohol

Mengurangi sistem immun sehingga mempermudah bakteri penginfeksi berkembang. i. Malnutrisi

Sedangkan lingkungan tropis, panas, banyak debu dan kotoran, mempermudah timbulnya penyakit ini. Patofisiologis Pada 88,4 % kasus selulitis fasialis disebabkan infeksi odontogenik yang berasal dari pulpa dan periodontal. Periodontitis apikalis akut atau kelanjutan dari infeksi/abses periapikal, menyebar ke segala arah waktu mencari jalan keluar. Ketika itu biasanya periosteum ruptur dan infeksi menyebar ke sekitar jaringan lunak intra dan/atau extra oral, menyebabkan selulitis. Penyebab utama selulitis adalah proses penyebaran infeksi melalui ruangan subkutaneus sellular / jaringan ikat longgar yang biasanya disebabkan dari infeksi odontogenik. Penyebaran ini dipengaruhi oleh struktur anatomi lokal yang bertindak sebagai barrier pencegah penyebaran, hal tersebut dapat dijadikan acuan penyebaran infeksi pada proses septik. Barrier tersebut dibentuk oleh tulang rahang dan otot-otot yang berinsersi pada tulang tersebut (Berini, et al,1999).

Gambar. Perlekatan otot-otot pada tulang fasial (Topazian, 2004) Jalur penyebaran infeksi odontogenik (Dimitroulis,1997): a. Gigi-gigi Rahang Bawah - M. Buccinator (bagian luar body mandibula) o Di bawah perlekatan otot : ke daerah fasial o Di atas perlekatan otot : ke intraoral - M. Mylohyoid (sebelah dalam body mandibula) o Di bawah perlekatan otot : ke daerah sublingual dalam o Di atas perlekatan otot : ke daerah sublingual luar o Anterior : ke daerah submental - M. Masseter (sebelah luar ramus mandibula) o Di antara m. Masseter : ke daerah submasseterik o Lateral : ke daerah temporal - M. Pterigoideus Medialis (sebelah dalam ramus mandibula) o Lateral : ke daerah pterigomandibula

o Medial : ke daerah pharyngeal o Posterior : ke retropharyngeal b. Gigi-gigi Rahang Atas - M. Buccinator (di lateral) o Di atas perlekatan otot : ke daerah fasial o Dibawah perlekatan otot : ke daerah intraoral - Palatum durum (di medial) - Sinus maksilaris ( di superior) Menurut Dimitroulis (1997) faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran dari infeksi adalah mikroorganisme (Virulensi mikroorganisme, jumlah

mikroorganisme, asal infeksi (pulpa, periodontal, luka jaringan) dan toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan dari mikroorganisme) dan host (keadaan Umum (status kesehatan, sistem imun, umur) dan faktor lokal (suplai darah, efektivitas sistem pertahanan)). Peterson (2002) menguraikan mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi dengan lebih jelas lagi, sebagai berikut: mekanisme pertahanan local (barrier anatomi tubuh yang intak dan populasi bakteri normal dalam tubuh), mekanisme pertahanan hurmoral (imunoglobulin dan komplemen) serta mekanisme selular (fagosit, granulosit, monosit dan limfosit). Sumber : Berini, et al, 1997, Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. Volume 4, (p337-50). Dimitroulis, G, 1997, A Synopsis of Minor Oral Surgery, Wright, Oxford (71-81) Peterson, et al, 2002, Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. Louis Topazian, R.G & Golberg, M H, 2002, Oral and Maxillofacial Infection, WB Saunders, Philadelphia