SISTEM PERNAFASAN

( Prof. Pasijian Rahmatullah )

Fungsi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Melaksanakan pertukaran gas di alveo- kapiler Regulasi keseimbangan asam- basa tubuh( mengeluarkan CO2) Hormonal (membentuk angiotensinogen hormon) Mekanisme pertahanan paru (mukosa bahan asing, orang yang infeksi paru karena terganggu) Metabolik (metabolisme bahan untuk paru) Fonasi (membentuk suara) dibantu selaput pernafasan bagian atas Regulasi temperature Fungsi eksresi (CO2 / obat) fungsi pertukaran gas Transportasi gas (CO2 & O2) pertkaran gas di jaringan

Ada 2 pernapasan : 1. Pernapasan eksterna : terlaksanya pertukaran gas di alveo- kapiler di paru 2. Pernapasan intena : terlaksanya pertukaran gas (O2 /CO2) di jaringan Komponen sistem pernapasan : 1. Pusat pernapasan di medulla oblongata 2. Saluran napas : Saluran napas di medulla oblongata Zona : - conducting zone (saluran napas atas, trakea, bronkus, cabang sp bronkiolus term) - Respiratory zone - Alreol- capiler unit (alveolus, endotel kapiler) - Duktus alveolaria - Sakkus alveolaris - Saluran napas kecil Otot- otot pernapasan : 1. Inspirasi : 2. Ekspirasi : Sangkar dada tda : 1. Tulang : selangka, sternum (manubrium, korpus, xyphoid), kosta, vertebra 2. Sendi : kosto- sterna, kosto- vertebra, klavikula sternal 3. Kulit + otot dd dada + pl. parietalis Utama Bantu Utama Bantu : diafragma, otot interkosta ekster : sternokleidomastoid, pektoralis major/ minor skalenus : Otot interkosta interna (utama) : otot dd perut (rektus abdominus)

Saraf : Paru : -

neuromuskuler (motorik) Syaraf untuk otot- otot interkosta Syaraf frenikus (ke diafragma) Kiri (2 lobus : atas, bawah) Kanan (3 lobus : atas, tengah, bawah)

Terbungkus pleura : Pl parietalis : nempel dd dada Pl veseralis : nempel jaringan paru

Terdapat : rongga pleura (potensial) brisi cairan pleura (lubrikasi) Parenkim paru (jaringan paru sendiri) sering meradang Tdd : Alveolus Sakus alveolaris Duktus alveolaris Bronkiolus resp Jar. interstitialis Kapiler pulmo

Timbulnya pernapasan 1. Pernapasan timbul sejak lahir dan menangis yang pertama 2. Timbul inspirasi disusul ekspirasi 3. Mulai saat itu (lahir) : - dada mengembang diikuti paru mengembang - dada kembali diikuti paru kembali dan tidak kemps lagi - timbul siklus pernapasan : a. inspirasi ekspirasi b. dada mengembang kembali, dan c. terdapat siklus perubahan - Volume intratorakal (fluktuasi) Saat inspirasi Saat ekspirasi Tekanan intratorakal (fluktuasi) Saat inspirasi Saat ekspirasi Tekanan intrapleural (fluktuasi) Saat inspirasi Saat ekspirasi Aliran udara (fluktuasi) Saat inspirasi

Saat ekspirasi

Tekanan intraalveolus (flukuasi) Saat inspirasi Saat ekspirasi Meskipun pleura visceral nempel paru dan pleura parietalis nempel dd dada, namun keduanya selalu nempel dengan rongga pleura (potensial) tak ada udara dan ada cairan pleura sedikit (lubrikasi) Sirkulasi pulmonal 1. Sirkulasi bronkial (a. bronkialis dan cab2 nya) A. bronkialis, cab dari aorta desenden/ cab a. interkostalis A. bronkialis cab2 (kapiler) V. bronkialis muara ke vv. Azygos/ hemiazygos V. kava inferior A. bronkialis mendarahi : - Cab trakeobronkial sp bronkiolus terminalis - Pembuluh v. pulmonalis - Pl viseralis - Limfonodi di hilus - Syaraf tmsk n vagus V. bronkialis - Sebag bermuara ke v. azygos/ hemiazygos - Sbag bermuara ke v pulmonalis - Sbag beranastomosis dng cab a pulmonalis di alveolus - Sbag bronchopulmonary anastomosis 2. Sirkulasi pulmonal Darah dr ventrikel kanan a pulmonalis cab ke paru kiri/ paru kanan cab dari paru (kap pulmonal, mengelilingi alveolus) vena2 pulmonalis atrium kiri Karakteristik sirkulasi pulmonal 1. Fungsi - Mengedarkan darah dari ventrikel kanan paru kap paru vena pulmonlis ke atrium kiri - Melaksanakan pertukaran gas di alveoli- kapiler (CO2 dibuang ke alveolus dan ditukar dengan O2 diambil dari udara alveoli) masuk vena pulmonalis ke atrium kiri dan sirkulasi sistemik 2. Pemb darah : meskipun arteri/ kapiler 5. Normal : pulmonary vascular resistance cuku rendah sirkulasi pulmonal bersifat mudah teregang dan terkompresi terpengaruh tekanan intrapleura/ tek intramural (intra torakal) 6. Regulasi tonus otot pemb darah : dikontrol oleh neural dan hormona (faktor aktif) dan gravitasi (faktor pasif)

Faktor neural : syaraf simpatis dan parasimpatis Faktor hormonal : katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), prostaglandin 7. Distribusi aliran darah Distribusi aliran sirkulasi pulmonal (oleh pengaruh gravitasi) berbeda antara 1/3 atas, tengah, dan bawah sehingga PVR dan perfusi darah berbeda Org bdr/ ddk : perfusi paru bag atas ttinggi, tengah, lebih rendah dan terendah bag bawah Hal2 patologis/ paofisiologis pada sirkulasi pulmonal : 1. Edema Pulmonum Terjadi bila ada : - Hambatan darah masuk ke atrium kiri - Hambatan darah masuk ke ventrikel di atrium kiri - Regurgitasi darah dr ventrikel kiri ke atrium kiri Darah tertimbun di atrium kiri atau vena pulmonalis tekanan hidrostatik di vena pulmonalis meningkat transudasi cairan di jaringan/ parenkim paru Edema paru Adanya edema paru merangsang reseptor sesak nafas (reseptor J) di alveolus sensasi sesak nafas 2. Emboli Paru Sering oleh emboli trombus (tromboemboli) Trombus tersangkut di pembuluh pulmonal menyumbat aliran darah lanjut bisa terjadi infark paru 3. Hypoxic pulmonary vasoconstriction Kodisi hipoksia alveolar dan atelektasis vasokonstriksi aktif pada pembuluh darah Sirkulasi pulmonal Sering terjadi pada kasus : PPOK/ asma bronchial kronik kor pulmonal kronik 4. Hemoptysis/ hemaoproe (batuk berdarah) Perdarahan karena robeknya pembuluh darah did d bronkus (sirkulasi bronkial/ sirkulasi pulmonal) darah keluar sesudah batuk dan bercampur darah hemoptysis/ hemoptoe Proses Pernafasan 1. Proses pernafasan tjd : Mulai sejak lahir ind yaitu saat timbul menangis yg pertama saat dada bayi lewat jalan lahir reseptor stretch reflex di paru terangsang paru mengembang (ada tak lain yg membantu) dan berhenti saat akhir hayat 2. Proses pernafasan meliputi : ger inspirasi dan ekspirasi Inspirasi brarti ger untuk memasukan udara nafas dari atmosfer ke dalam paru Ekspirasi brarti ger untuk mengeluarkan udara di alveolus keluar dari paru ke be atmosfer

3. Pada pernaefasan biasa : Inspirasi merupakan ger aktif (akibat kontraksi otot2 inspirasi) Ekspirasi merupakan ger pasif (akibat relaksasi otot2 iris) dan otot2 ekspirasi belum berperan 4. Pada pernafasan paksa : Inspirasi merupakan ger aktif / paksa Ekspirasi juga merupakan ger aktif/ paksa 5. Pada keadaan normal : - Pernafasan berlangsung secara otomatik, otonomik, ritmik dan kontinyu meskipun dalam bts2 tertentu bisa dipengaruhi oleh lingkungan luar maupun dalam tubuh penderita - Frek nafas : 12 -20 x/ menit (eupne) - Pernapasan dada? Pernapasan perut? - Gerak nafas : kostoabdominal, abdominokostal Pernapasan abnormal 1. Mengenali frek nafas - Takipneu/ takipnea : frek lebih 24/ menit - Hiperpneu/ hiperpnea : frek nafas lebih 24/ menit dan amplitude dalam - Bradipneu/ bradipnea : frek kurang dari 12/ menit 2. Sesak nafas : dyspnea/ dyspneu Untuk pernafasan biasa dibutuhkan kekuatan lebih besar dari biasa Sesak nafas bersifat : - Umumnya subyektif (subjective dyspnea) - Obyektif pada beberapa peny tertentu dapat diamati oleh pemeriksa, misal : Sesak nafas oleh peny paru Sesak nafas oleh peny jantung Sesak nafas di luar peny paru/ jantung Sesak nafas oleh karena merupakan simulasi seseorang (hysteric state) 3. Menurut tipe pernafasan : a. Pernafasan normal : frek 12-20/ menit regular, vol tidal 500ml b. Pernafasan Kusmaull : perafasan dalam dan cepat c. Pernafasan Cyeyne- Stokes : pernafasan reg antara apneu- hiperpneu.dst d. Perafasan Hiof : tidak tratur ; pend menjelang meninggal e. Pursed lip breathing : penderita kesulitan/ keterbatasan pernafasan f. Sigh (tersedu) 4. Reflek batuk, bersin, ructus (cegukan) Fungsi pernafasan meliputi proses2 : 1. Udara nafas masuk dari atmosfer ke dalam paru/ sal nafas - Disusul keluarnya udaa nafas dari paru/ sal nafas keluarnya ke atmosfer Dengan ventilasi paru udara nafas didistribusikan ke sel cab sal nafas sp alveoli (inspirasi)

Sesudah terjadi ptukaran gas di membrane alveoli- kapiler, udara nafas dikeluarkan ke alam luar (eks) - Ventilasi alveolar : pertukaran gas antara yg ada di alveoli dg udara luar (atm) 2. Perfusi darah paru pengaliran darah di jar parenkim paru (sirkulasi pulmonal), dmn darah sampai di kap paru akan tjd perfusi gas. Hal yg sangat penting adl rasio ventilasi/ perfusi (1:1) 3. Difusi gas di membrane alveoli- kap, yaitu CO2 dibuang ke alveolus dank e alam luar (atm) diikuti dng ditukar O2 ditarik dan masuk ke peredaran darah 4. Regulasi pernafasan oleh pusat pernafasan di medulla oblongata. Proses no 1-4 = pernafasan eksterna 5. Transport gas (O2 dan CO2) dalam peredaran darah (arteri dan vena) 6. Pertukaran gas di jar2 tubuh (O2 diserahkan ke sel2, kemudian CO2 diambil) untuk dibuang e alam lewat paru Proses 5 dan 6 = pernafasan interna- celluler respiration VENTILASI PARU Ventilasi : aliran udara nafas masuk dan keluar system pernafasan Yang dimaksud ventilasi secara fifiologi adalah ventilasi alveolar Ventilasi alveolar adalah pertukaran gas antara yg di alveoli dengan udara luar Secara eksak (ukuran), VA adl vol udara nafas segara yang masuk alveoli per menit dan vol udara alveoli yg kluar tubuh per menit Timbulah pengertian vol/ kapasitas paru Standar vol dan kapasitas paru : Meliputi : - Vol tidal - Vol residual - Vol cad ekspirasi - Vol cad inspirasi - Kapasitas residu fungsional - Kapasitas inspirasi - Kapasitas paru total - Kapasitas vital Pengukurannya dengan pernafasan biasa dan satuannya ml/ L Selain pernafasan biasa, pernafasan bs dilakukan secara paksa Pertukaran gas di paru Sinonim : gas exchange (CO2 / O2) / difusi gas Definisi : Difusi gas (prtukaran gas) adalah proses transfer dimana O2 di alveoli ke predaran dan CO2 dari aliran darah menuju alveoli terlaksana di membrane alveoli- kap dengan proses difusi Ventilasi alveolar dengan difusi darah tidak terjadi di seluruh bag paru dan sebagian paru saja difusi gas dapat terjadi Faktor2 yg mempengaruhi kec difusi gas di membrane alveoli- kap adl : a. Tek parsial gas di alveoli (PA O2 dan PA CO2)

b. Tek parsial gas di kap paru (Pc O2 dan Pc CO2) c. Koef difusi gas (D) d. Dimensi membrane alveoli- kap (jarak proses difusi dan luas perm tempat difusi) Sesuai huk Fiok - Kapasitas difusi gas : Yaitu vol gas reabsorbsi oleh paru permenit per mmHg perbedaan tek parsial gas (untuk gas : CO2, O2/ CO2) lewat membrane alveoli-kap - Keseimbangan difusi : Difusi gas terjadi atas dasar perbedaan tek parsial gas (O2, CO2, CO, dll) antara PA dan Pa atau Pc. Bila keadaan setelah seimbang proses difusi berhenti The ventilation : Perfussion Relationship Untuk memperoleh pertukaran gas yang efisien dari membrane alveoli- kap ptg diperhatikan adl antara aliran gas ke alveolus (ventilasi) dan aliran darah di kap pulmonal harus sesuai (closely matched) Rasio ventilasi : perfusi = V/ Q = 0,84/ krg lebih 1 Misal : VA= Ventilasi alveolar per menit 4,2 L/ menit Q = aliran darah pulmonal = 5,0 L/ menit VA /Q = 0,84 (atau krg lbih 1) Efek V/ Q mismatch dalam peredaran darah - Ventilation but no perfusion - Perfusion but no ventilation

Transpor O2 dalam predaran darah O2 dalam alveolus difusi masuk membrane alveoli- kap masuk plasma kap ulmonal Selanjutnya : - Sebag kec larut dalam plasma dan diangkut dalam predaran darah - Sebag besar difusi masuk eritrosit. Dalam eritrosit O2 diikat (bergabung) dengan Hb membentuk suatu ikatan longgar/ reversible/ oksigenasi O2 + deoksi Hb oksi Hb - Eritrosit mengandung oksi Hb diedarkan ke seluruh jar O2 dilepaskan/ konsumsi O2 jar - O2 diangkut oleh eritrosit, trikat pada Fe++ pada heme dari molekul Hb. 1 molekul Hb mengandung 4 heme - 1 gr Hb maks dapat mengangkut 1,34 ml O2 (pada ind dng kadar Hb 12- 25 gr/dl) - Darah arteri mengangkut 20 ml O2/ dl (98,5% diangkut dalam bentuk trikat dengan Hb dan 1,5% terlarut dalam plasma)

Pengangkutan )2 dalam predaran darah Istilah : Kapasitas (angkut) Hb : nilai maks jumlah O2 dapat trikat pada molekul Hb O2 content : jumlah O2 nyata yang diangkut darah (yg larut + yang trikat dg Hb)

% Hb saturasi = O2 trikat Hb/ kapasitas Hb x 100 atau O2 content-O2 larut/ O2 capacity Hb x100% Kurva disosiasi Hb/ Poksi Hb + O2 oksi Hb Ikatan O2- Hb = ikatan longgar/ reversible = suatu oksigenasi x buka oksidasi Di jar oksi Hb dengan mudah mengeluarkan O2(atas daras proses difusi ) Besar kecilnya jumlah O2 yang dapat diikat oleh Hb pada kurva disosiasi, dapat dilihat tergantung : - Kadar Hb - Tek Pa O2(saat O2 itu brada) - Juga dipengaruhi faktor : a. PaCO2 b. PH atau Hc. Suhu tubuh d. Konsentrasi 2-3 difosfo gliserat glm Hb e. Mioglobin (di otot) f. Ada/ tidaknya Hb mengikat CO2

Udara di mulut masuk ke dalam tabung brisi air, kemudian mengangkut tabung ke atas, kalo udara kurang tabung ke bawah (turun) Alat pentat = kemograf Tabung/ drum turun = kemograf naik Tab/ drum naik = kemograf turun

SISTEM PENCERNAAN
Struktur gastrointestinal Sinonim : sal pencernaan/ alimentary canal Konponen : Sal cerna tdd : - Rongga mulut - Faring - Kerongkongan (esophagus) - Lambung (gaster) - Usus halus - Usus besar - Rectum - Anus Organ pelengkap (accessory organs) - Lidah - Gigi (geligi) - Kel ludah - Pancreas - Hati dan kandung empedu

Fungsi sist gastrointestinal 1. Memproses makanan dan kemudian mensuplaikan bahan yg dibutuhkan untuk hidup, meliputi : Air, nutrient, elektrolit 2. Sebelum makanan dapat digunakan oleh tubuh harus melewati proses : Dimakan (ingestion) Dicerna (digestion) Diserap (absorbtion) Proses makan Meliputi : Menaruh makanan di mulut Memamah, mengunyah untuk mengecilkan bentuk makanan Mencampur makanan dengan ludah (membasahi makanan) Menelan makan (diglution)

Pencernaan makanan (mencerna makanan)

Selama proses pencernaan : Makanan dipecah- pecah menjadi partikel lebih kecil dengan meggiling dalam sal cerna, kemudian mengubah (degraded) struktur makanan menjadi lebih sederhana oleh enzim pencernaan : Bahan tepung (karbohidrat dipecah oleh enzim amilase menjadi monosakarida Protein dipecah oleh bermacam- macam enzim (pepsin, tripsin, dll) menjadi dipeptida dalam as amino Lemak dipecah oleh lipase dan esterasenya monogliserid dan asam2 lemak

Absorbsi makanan Selama absorbi makanan : nutrient, air, elektrolit, dll ditransportasikan dari sal cerna (usus halus) ke dalam sirkulai darah Proses pencernaan di mulut Meliputi : pengunyahan, persiapan penelanan, penelanan Alat pencernaan di mulut : Rongga mulut dengan kelengkapan : 1. Bibir : buka tutup mulut saraf pengunyah 2. Rahang (atas/ bawah) +gigi + otot2 pengunyah Kelenjar ludah 1. Yang besar : Kel parotis Kel sublingualis Kel submaksialis 2. Yang kecil : kel2 ludah kecil di mukosa bukalis Fungsi pengunyahan 1. Mengunyah untuk memecah makanan jadi bag2 kcil shingga : Makanan mudah ditelan Membuat permukaan makanan lebih luas dan mudah dicerna lebih lanjut oleh enzim2 pencernaan 2. Mengunyah untuk mencampur makanan dengan ludah dicerna lbh lanjut Tepung (KH) mulai dicerna dengan amilase ludah Lipid mulai dicerna dng lipase ludah Membasahi dan meluakkan makanan sehingga mudah ditelan 3. Mengunyah, memberikan kesempatan makanan dpt kontak dng reseptor rasa > pengeluaran odors (bau makanan) dpt merangsang reseptor pembauan (olfaktorius) menambah kenikmatan dan kenyamanana makanan dan memulai sekresi gastric (sekretagog) Kelenjar ludah Tugas : mensekresi ludah, 0.5 -1 L/hari Komposisi lidah :

1. Elektrolit : a. Konsentrasi K+ yg tinggi b. HCO3- (tinggi) c. Na3+ dan Cl kons rendah 2. Protein meliputi : a. Enzim : ptyalin, lipase lidah tepung (KH) dan lemak mulai dicerna di mulut b. Musin = glikoprotein yg melumatkan makanan Fungsi ludah Fungsi proteksi : saliva memproeksi mulut dengan : 1. Reflex sist saraf otonom : Stimulasi saraf parasimpatis sekresi ludah banyak (vol), kons elektrolit tinggi, rendah protein Stimulasi saraf simpatis sekresi ludah sedikit vol nya (banyak sekresi protein) 2. Saliva grefleves (ngiler) : karena aroma makanan rasa makanan saat di mulut 3. Pertumbuhan dan metabolism kel ludah dipengaruhi oleh akt saraf otonom Penelanan Sinonim : diglution/ swallowing Proses penelanan ada 3 fase : Fase oral : fase sadar (voluntary) Fase faring (sampai di orofaring) Fase esophagus (makanan di esophagus)

Fase oral(sadar) Menyiapkan bolus untuk ditekan Bolus didorong ke orofaring Proses dilakukan secara sadar

Fase faring Gerakan penelanan dikoordinasi oleh pusat penekanan di medulla dan spons bag bawah Dimulai saat makanan brada di orofaring segera diikuti dengan proses pnelanan, yaitu proses reflektoris makanan didorong ke esophagus lewat persimpangan jalan (nafas dan makanan) di glottis/ epiglottis esophagus

Fase esophagus Sesudah makanan sampai di esophagus didorong ke arah gaster dengan ger peristaltic esophagus, mlewati sfinkter esophagus bawah masuk ke gaster Kekuatan peristaltic esophagus tergantung pada ukuran bolus saat masuk esophagus

Gangguan penelanan : Esophageal reflux : misal peny GERD Belching (eruction, sendawa) Adhalasia : sfinkter esophagus bawah) tidak ad peristaltic esophagus makanan stagnasi disitu (dilatasi, lama turun)

Pencernaan di lambung (gaster) Bentuk : sperti kendi dng kurvatura major/ minor Bag : kardia(SF), fundus, korpus, antrum, pylorus (SF) Inervasi 1. Intrinsic - Plexus myentericus averbach - Plexus submucosa meissner 2. Ekstrinsik Yaitu saraf otonom - Saraf simpatis lewat plexus ciliacus, akt menghambat motalitas lambung - Saraf parasimpatis lewat sy vagus akt menstimulasi motilitas lambung

Gerak/ motilitas lambung Fungsi motalitas lambung : - Fungsi pnerimaan (penyimpanan) makanan yang dating dr esophagus - Fungsi mencampur makanan, mknan dr esophagus masuk lambung langsung dicampur(akt gerak kontraksi lambung), dan terbentuk chime siap untuk dicerna lanjut Macam gerakan lambung - Receptive relaxation - Peristaltic (lemah dan kuat) - Retropulsion - Gastric emptying - Gerakan muntah (vomiting)

Receptive relaxation Lambung menerima dan menampung makanan dari esofagusdengn mengambat aktivitas bagian fundus. Syaraf vagus mensyarafi bagian fundus menghambat receptive relaxation. Mekanisme : makanan masuk gaster di fundus merangsang stretch receptors memulai reflex vagoragal membentuk receptive relaxation. Efex vagotomi menghilangkan receptive relaxation

Peristaltik lambung

Kontraksi peristaltic lambung pada batas fundus lambung, dengan gerak peristaltic makanan didorong menuju ke pylorus. Jenis peristaltic : ada yang lemah dan ada yang kuat(fored)

Retropulsion Merupakan gerak balik (kembali) dan seterusnya (ke atas) dari kimus disebabkan karena sentakan yang kuat dari makanan oleh penutupan sfingter pylorus. Gerakan chyme ke depan ( kembali ke belakang) oleh gerak peristaltic retropulsion tidak dapat menyebabkan chyme menjadi lebih hancur dan tercampur dengan sekresi gastrin di lambung (proses pencernaan di lambung) Gastric emptying Pengosongan lambung dapat terjadi bila kimus telah dipecah kecil- kecil dan mampu melewati sfingter pylorus. Ketentuan : Tiap waktu 2- 7 ml chime kecil2 dpt mlewati sfinkter pylorus Jumlah chime yang dapat mlewati sfinkter tergantung ukuran chyme Kecepatan pengosongan lambung tergantung dari kecepatan kimus yang dapat dipecah menjadi kecil- kecil. Pengosongan makanan ( air lebih cepat daripada yang padat)

Regulasi pengosongan lambung : Dilaksanakan oleh : a. Reflek local Excitatory reflex : dimulai dr pelebaran antrum sehingga ada respon gerak / motilitas lmbung Inhibitory reflex : stimuli duodenum menimbulkan esterogastric reflex memperlambat pengosongan b. Hormonal Hormon2 yg dikluarkan oleh lambung dan usus dapat mempercepat motilitas lambung Efek : Excitatory efex : gastin mempercepat kontraksi gastric Inhibitory efex: enterogastron (kolesistokinin dan sekretin) merupakan inhibisi gastric

c. Migrating motor complex (MMC) Selama periode interdigestik, makanan yg masih tertinggal di lambung dibersihkan oleh MMC. Tdd : Muntah (vomiting) Saat expulsion yg kuat dari makanan yg ada di lambung/ usus keluar Muntah dimulai karena : Rangsangan pusat muntah di medulla oblongata Pengaktivan chemoreceptor trigger zone (CTZ) di postrema batang otak Peristaltic usus (dari esophagus ke saluran cerna) hormone motilen (disekresi epitel usus)

Pusat muntah dapat terangsang oleh Langsung dr aferen syaraf di sal cerna Iritasi dr Tek intracranial meninggi, dll bila psat muntah teraktivasi lgsung timbul muntah proyekiv (muntah cepat, kuat tak didahului mual) bila muntah didahului rangsangan pd O2 dimulai dg awal, akibat rangs pada : aferen saraf di mukosa lambung rangs oleh euretic agent muntahnya tidak proyektil

Mekanisme muntah muntah didahului inspirasi dlm diikuti pnutupan glottis dilanjutkan adanya gel tek dlm usus mendorong chime keg aster bag atas akhirnya dg kekuatan tek intraabdomen didoron keluar lambung mnuju esophagus

Sekresi lambung Fungsi sekresi lambung : Sekresi bahan2 oleh (mukosa) lambung untuk melanjutkan proses pencernaan makan yg tlah dimulai di mulut (enzim ludah) mnjd partikel2 makanan yg kcil Mengeluarkan sekresi lambung ada 3 fase : a. Fase sefalik : dimulai karena memikirkan,mlihat, membau makanan sedap

b. Fase gastrid : dimulai saat makan sudah sampai di gaster c. Fase intestinal : mulai bila chime mulai dikluarkan (dikosongkan) di lambung ke duodenum Gastric secretory cells (di mukosa lambung) 1. Oxyntic glands : di fundus dan korpus lambung, tdd : Sel parietal (oxyntic) : HCl lambung, faktor intrinsic (untuk absorbs B12) Sel peptic (chief cells) : pepsinogen Sel mucous : mucus

2. Pyloric glands : di daerah antrum dan pylorus : G cells : gastrin

Bahan2 yg disekresi lambung : 1. HCl lambung : mengatur pH cair lambung 2. Gastrin : merangsang sekresi HCl lambung 3. Pepsinogen : pengeluaran pepsin 4. Faktor2 intrinsik : absorbs vit B12 Barier Mukosa Lambung Barier mukosa lambung, tanpa lap tebal mucus kental bsifat basa (alkaline) yg ada di perut. Mukosa lambung, setebal 1 mm disekresi oleh sel2 mukus Kegunaan : melakukan proteksi mukosa lambung thd kerusakan akibat HCl lambung/ bahan lain yg mengiritasi mukosa lambung Turn over rate normal mukosa lambung amat tinggi : 1. Tiap menit sel rusak (lepas) : 5 x 105 2. Perbaikan berlangsung dlm 1-3 hr Langsung ringan : mrangsang sekresi mucus dan diikuti regregasi sel Bahan/ obat mengiritasi mukosa lambung Makanan : nangka, durian, vit C, n78 Obat2an : NSAID,, kortikosteroid, alcohol, stress psikis,dll Pengobatan ulkus lambung 1. Obat yg mensterilisasi lambung 2. Obat yg mencegah pengeluaran as lambung : proton pump inhibitors, H2 blockers, antibiotic (bila peninggian as lambung krn terinfeksi helicobacter pylori)

Pencernaan di lambung Pencernaan : 1. Pencernaan KH : tgtung konjugasi enzim amilase ludah yg masih aktif, dan berhenti bekerja di lambung krn pH naik 2. Pencernaan protein : 10 % protein tercerna sempurna di lambung persen pepsin mencerna prot di lambung 3. Pencernaan lemak : oleh aktivitas lipase lambung thdap trigliserid (antai peptide) emulsi lemak Penyerapan Dilakukan thdp : 1. Nutrient (sgt sedikit diserap di lambung) 2. Air ( bebas terserap) Bahan lain dlm jmlh sdkt yaitu water soluble substance = Na+, K+, glukosa, as amino, vit B12 Gangguan fungsi lambung : Sindrom dyspepsia (organic, non organic) Gangguan pengosongan lambung Muntah oleh berbagai penyebab