ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE LUNG OEDEMA (EDEMA PARU AKUT)

Pengertian Akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak, dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat (Sjahruddin Harun dan Sally Aman Nasution, !!")# Penyebab edema paru adalah sebagai berikut & '# (etidakseimbangan Starling Force a# Peningkatan tekanan vena pulmonalis b# Penurunan tekanan onkotik plasma c# Peningkatan negativitas dari tekanan interstisial # )angguan permeabilitas membran kapiler alveoli a# Pneumonia (bakteri, virus, parasit) b# *oksin (N+, asap) c# ,isa ular, endotoksin dalam sirkulasi d# Aspirasi asam lambung e# Pneumonitis akut akibat radiasi -# .at vasoakti- endogen (histamin, kinin) g. Disseminated intravascular coagulation (DIC) h# /munologi & pneumonitis hipersensitii# Shock-lung pada trauma non toraks j# Pankreatitis hemoragik akut 0# /nsu-isiensi sistem lim-e a# Pasca transplantasi paru b# (arsinomatosis, lim-angitis c# 1im-angitis -ibrotik (silikosis) Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas di-usi gas 3+# (eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja# Pemeriksaan -isik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi# Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial# ,atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis (erley ,)# Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi# 2ungkin pula terjadi re-leks bronkhokonstriksi# Sering terdapat takhipnea# 2eskipun hal ini

Penyebab$%tiologi

2ani-estasi (linik

merupakan tanda gangguan -ungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran lim-e sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat# Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja# Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar# Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia# Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan# (apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata# *erjadi right-to-le-t intrapulmonary shunt# Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia# Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (/ngram and ,raun4ald, '"55)# %dema Pam yang terjadi setelah /n-ark 2iokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru# Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru 4alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya# 6iperkirakan bah4a dengan menghambat cycloo7ygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema8 paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler9 pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut# (adang kadang penderita dengan /n-ark 2iokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal9 hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiogra-i meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung# 6iagnosa Penunjang '# Pemeriksaan -isik & a# Sianosis sentral# Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih b# :onchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardial c# *akikardia dengan S0 gallop d# 2urmur bila ada kelainan katup# # %lektrokardiogra-i & )ambaran sinus takikardia dengan hipertro-i atrium kiri atau -ibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung# )ambaran in-ark, hipertro-i ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan 0# 1aboratorium & a# Analisa gas darah p+ rendah, p3+ mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia# b# %n;im kardiospesi-ik meningkat jika penyebabnya in-ark miokard#

c# 6arah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, -oto thoraks, %(), en;im jantung (3(-2,, *roponin *), angiogra-i koroner# <# =oto thoraks & a# Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) b# 3orakan paru meningkat (lebih dari '$0 lateral) c# (ranialisasi vaskuler d# Hilus suram (batas tidak jelas) e# /nterstitial -ibrosis (gambaran seperti granulomagranuloma kecil atau nodul milier) Penatalaksanaan '# # 0# Pasien diletakkan pada posisi setengah duduk atau duduk 6iuretik intra vena (i#v#) 2or-in sul-at +bat untuk menstabilkan hemodinamik *rombolitik dan revaskularisasi /ntubasi dan ventilaltor *erapi aritmia dan gangguan konduksi *erapi oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen Nitrogliserin sublingual atau intravena (etidake-ekti-an pola na-as berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu na-as )angguan pertukaran )as berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar :esiko tinggi in-eksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal )angguan per-usi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung 6is-ungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis :esiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu na-as Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu na-as )angguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal

Asuhan (epera4atan

<# ># ?# @#

5#