BAB I Skenario: Lhoo Gigiku Lubang Laki-laki usia 20 tahun dating ke dokter gigi karena gigi kanan bawah

terasa sakit sejak seminggu yang lalu hingga sekarang. Sembari giginya diperiksa, pasien tersebut bertanya bagaimana bisa berlubang padahal merasa sudah rajin gosok gigi. Dokter gigi menjawab bahwa banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya gigi berlubang dan salah satunya air ludah. Dari pemeriksaan intra oral tampak beberapa karies antara lain pada permukaan oklusal gigi 46 dan sisi proksimal pada gigi 16.

BAB II Idetifikasi Masalah 1. Apakah ada hubungan antara usia seseorang dengan lamanya rasa sakit pada gigi? 2. Apa saja faktor yang mempengaruhi gigi berlubang? 3. Mengapa air ludah mempengaruhi gigi berlubang? 4. Apakah gigi posterior rentan mengalami karies? Mengapa? 5. Apa yang menyebabkan rasa sakit pada gigi berlubang? 6. Pemeriksaan apa saja yang digunakan untuk mendiagnosa karies pada gigi? 7. Bagaimana gambaran klinis karies gigi? 8. Bagaimana pathogenesis terjadinya karies? 9. Apakah ada hubungan terjadinya karies antara permukaan oklusal gigi 46 dengan sisi proksimal gigi 16? 10. Apa dampak dari timbulnya karies? 11. Bagaimana cara mencegah terjadinya karies? 12. Apa saja faktor lain yang mempengaruhi lamanya rasa sakit pada gigi? 13. Apa saja klasifikasi karies gigi?

BAB III HIPOTESIS Laki-laki 20 th

Keluhan sakit Rajin gosok gigi

Pemeriksaan klinis

Lubang oklusal gigi 46 dan proksimal gigi 16

Diagnosa karies

Faktor penyebab

Patogenesis karies

Klasifikasi karies

Tindakan

BAB IV Learning Issues 1. Karies a. Definisi b. Etiologi c. Faktor yang mempengaruhi d. Patogenesis e. Klasifikasi

BAB V Learning Outcomes 1. Karies A. Definisi

Suatu penyakit yang mengakibatkan demineralisasi kavitasi dan hancurnya jaringan keras gigi oleh aktivitas mikroba. (Kamus Kedokteran Gigi) Penyakit pada jaringan keras gigi yang disebabkan oleh kerja mikroorganisma pada karbohidrat yang dapat diragikan. (Manual Konservasi Restoratif menurut Pickard) Lubang gigi yang ditandai oleh rusaknya email dan dentin yang progresif yang disebabkan oleh keaktifan metabolism plak bakteri. ( Restorasi Gigi, T.R. Pitt Ford) B. 1. Etiologi Faktor Host

Ada 2 komponen : Gigi Morfologi gigi ( bentuk dan ukuran gigi ) dan posisi gigi Struktur enamel ( banyak sedikitnya mineral menetukan ke-resistensian enamel ) Kristalografis ( kepadatan enamel ) Gigi susu lebih rentan karies karena mengandung banyak ar dan bahan organic sedangkan mineralnya sedikit dak Kristal juga tidak padat Saliva Saliva dapat menjadi penyeimbang lingkunagan asam di rongga mulut. Terdapat keadaan dimana saliva mengalami gangguan produksi, seperti pada Sindrom Sjogren, diabetes mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis. Obat- obatan seperti antihistamin dan antidepresan juga dapat mempengaruhi produksi saliva. Terapi radiasi padaa kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur Faktor faktor ini dapat menyebabkan produksi saliva berkurang, sehingga sisa sisa makanan terus menempel dalam waktu yang lama dan efek buffer tidak efektif lagi menyebabkan rentan terhadap karies. Fungsi saliva antara lain : Efektif membersihkan sisa sisa makanan dan organism di permukaan gigi

Melakukan efek buffer dalam rongga mulut Bersamaan dengan kalsium dan fosfor penting dalam proses remineralisasi ketika pH rongga mulut normal. 2. Faktor agen atau mikroorganisme Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan karies Plak merupakan lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal saliva. Jika tidak dihapus secara teratur dapat menyebabkan gigi berlubang atau masalah periodontal (radang gusi) Plak terdiri dari selsel mikroorganisme yang melekat erat ke suatu permukaan sehingga berada dalam keadaan diam (sesil), tidak mudah lepas / berpindah tempat (irreversible) Pelekatan ini seperti pada bakteri disertai oleh penumpukan bahan bahan organik yang diselubungi oleh matrik polimer ekstraseluler yang dihasilkan oleh bakteri tersebut. Matriks ini berupa struktur benang benang bersilang satu sama lain yang dapat berupa pelekat bagi plak. Bakteri yang biasanya terdapat dalam plak adalah: Streptococcus mutans, Streptoccocus milis, Streptoccocus sanguis, Streptoccocus salivarius, dan Lactobacillus. Namun yang paling banyak ditemukan adalahdalah Streptoccocus mutans karena mempunyai sifat acidogenik (membuat lingkungan menjadi asam) dan acidurik (rentan terhadap asam) Peran Bakteri pada Karies Gigi : Kolonisasi Agregasi Transien Presisten : memperbanyak jumlah dalam satu spesies : memperbanyak jumlah antar spesies : menempati sementara : menempati selamanya (flora normal)

3. Faktor Substrat atau Diet Peranan diet dan nutrisi sangat penting terdapat perbedaan yang nyata pada banyak populasi dengan diet yang berbeda perbedaan insiden karies Sifat fisikal Terdapat perbedaan insiden karies antara penduduk primitive dan modern Primitive Modern : makanan berserat dan harus dikunyah self cleansing : makanan yang menyebabkan kumpulan debris pada gigi

Kandungan vitamin Defisiensi vit. A : gangguan pertumbuhan gigi Defisiensi vit. B : diduga ada kaitannya karies pada anak anak dengan penyakit ricketsia bertambah jumlah karies

Defisiensi vit. K : diduga sebagai antikaries Kalsium dan phosphor Defisiensi pada masa pertumbuhan gigi enamel dan hiploplasia Faktor sistemik Kehamilan dan menyusui ( ziskin 1926 ) Wanita hamil karies sesuai dengan usia kehamilan Wanita hamil insiden karies gigi > wanita yang tidak hamil / menyusui Karbihidrat memegang peranan penting dalam karies gigi 4. Faktor waktu Lamanya waktu karies kavitas (6-48 bulan) Terdapat 2 teori etiologi karies : Teori asidogenik Mikroorganisme pada lesi karies menghasilkan bahan yang bersifat asam karies Teori proteolitik Mikroorganisme masuk saluran organic pada stadium lanjut menghancurkan jaringan tersebut . C. Faktor yang Mempengaruhi

1. Waktu Lesi karies tidak bisa terbentuk dalamsatu malam,membutuhkan waktu yang sangat lama bahkan hingga satu tahun untuk lesikariesbisa terbentuk. Oleh karena itu, Faktor Waktu dapat memberi kita kesempatan bagi dokter gigi dan pasien untuk melakukan tindakan preventif agar karies tidak terjadi lebih dulu. 2. Fluride Fluoride merupakan salah satu faktor penting, bisa dibilang orang yang kekurangan fluoride lebih rentan untuk terkena karies. Fluoride berguna untuk menghambat demineralisasi. Ketika pH berada di atas 5,5 fluoride akan memicu terjadinya remineralisasi, dengan cara Kalsium yang sudah hancur diikat oleh fluoride yang menjadi fluoroapatit yang kemudian akan masuk ke pori- pori yang terbentuk pada enamel, sehingga pori pori tersebut semakin kecil. Asupanfluor bisa didapatkan melalui tabletmaupun pasta gigi.

3.Usia

Juga berbagai macam faktor yang dijabarkan dalam tabel berikut:

4. Saliva Saliva memiliki kemampuan buffer yang bisa mempertahankan pH didalam mulut. Saliva juga mengancung ca2+ dan fosfat yang berguna dalam remineralisasi. Ketika produkdi pHmenurun maka akan timbul beberapa akibat: 1. Meningkatnya retensi makanan 2. Kemampuan buffer menurun, sehingga suasana Asam akan bertahan lebih lama dan hal ini menimbulkan bakteri aciduric terus memetabolisme karbohidrat sehingga menghasilkan asam, dan otomatis demineralisasi terus terjadi. Hal ini bisa menyebabkan karies tidak terkontrol. Daerah pada rongga mulut yang jarang atau susah dilalui oleh saliva juga rentan terhadap karies misalnya: 1. Aspek labial gigi anterior maxilla 2. Aspek buccal dari gigi molar mandibula,dll 5. Sosio Ekonomi Banyak studi yang mengatakan bahwa dental karies lebih prevalensi pada masyarakat yang berada pada level sosio ekonomi yang lebih rendah. Hal ini juga dipengaruhi dengan faktor lain seperti rendahnya kesadaran masyarakat tentang kesehatan gigi dan mulut

D.

Patogenesis

Proses Terjadinya Karies Gigi Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi, sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi (Suryawati, 2010). Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang

10

menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin yang baru mulai yang terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri atas tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/ tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima (Suryawati, 2010). Mekanisme Terbentuknya Plak a. Pembentukan Pelikel Fase awal dari pembentukan plak adalah pembentukan pelikel pada permukaan gigi. Pada tahap awal ini, pelikel glikoprotein akan membalut permukaan gigi atau restorasi (cekat maupun lepasan). Pelikel tersebut dihasilkan dari saliva dan cairan sulkular, produk sel bakteri dan pejamu serta debris. Pelikel berfungsi sebagaipenghalang protektif, dan akan bertindak sebagai pelumas permukaan serta mencegah pengeringan jaringan. Pelikel juga merupakan substrat kemana bakteri dari sekitarnya akan melekat. b. Kolonisasi Awal Bakteri Dalam waktu beberapa jam, bakteri akan dijumpai pada pelikel gigi. Bakteri yang pertama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah Actinomyces dan Streptococcus sanguis. Pengkolonian awal tersebut melekat kepelikel dengan bantuan adhesion, yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel gigi. Massa plak kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologi pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri falkutatif gram positif menjadi lingkungan yang memiliki sedikit oksigen dimana yang dominan adalah mikroorganisme anaerob gram negatif. c. Kolonisasi Sekunder dan Maturasi Plak Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal kepermukaan gigi bersih, diantaranya Prevotella intermedia, Prevotella leoscheii, spesies Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke bakteri yang telah berada dalam massa plak. Proses

11

perlekatannya adalah berupa interaksi stereochemical yang sangat spesifik dari molekul molekul protein dan karbohidrat yang berada pada permukaan bakteri, dan interaksi yang kurang spesifik yang berasal tekanan van der walls. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder kebakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Koagregasi pengkoloni sekunder ke pengkoloni awal terjadi antara Fusobacterium nucleatum dengan Sterptococcus sanguis, Prevotella loescheii dengan Actinomyces viscsus, dan Capnocytophaga viscosus. Fusobacterium nucleatum dengan Porphyromonas gingivalis. dengan Actinomyces Pada stadium akhir pembentukan plak, yang dominan adalah koagregrasi

Remineralisasi dan Demineralisasi Enamel

Demineralisasi dan remineralisasi merupakan bagian terpenting yang berpengaruh pada kekuatan dan kekerasan dari gigi dimana kesehatan dari gigi dipengaruhi oleh rasio demineralisasi dan remineralisasi. Demineralisasi merupakan suatu proses pelarutan dari mineral enamel pada suasana asam. Kristal apatit yang terdiri dari carbonated apatite dilarutkan oleh asam organik yang dihasilkan oleh aktivitas seluler dari bakteri pada karbohidrat. Remineralisasi merupakan proses setelah demineralisasi dimana ion kalsium, fosfat akan kembali membentuk kristal apatit pada enamel. Remineralisasi juga merupakan istilah untuk upaya untuk memperkuat gigi dengan penambahan fluoride ataupun bahan lain yang meningkatkan resistensi enamel terhadap asam.

E.

Klasifikasi

1. Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies) a. Karies Superfisialis di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena. b. Karies Media di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. c. Karies Profunda di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

12

2. Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya18,19 a. Karies Ringan Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa). b. Karies Sedang Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal danaproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin(hiperemi pulpa). c. Karies Berat/Parah Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

3. Menurut Mount and Hume

Table Klasifikasi Mount Dan Hume :

Keterangan: a. Minimal Suatu lesi yang hanya sedikit mengenai daerah remineralisasi. b. Moderate Lesi sudah sampai dentin tapi masih bisa menyangga beban oklusal normal.

13

c. Enlarged / Advanced Mahkota giginya telah melemah karena kavitas telah meluas sehingga tonjolan gigi yang masih ada perlu dilindungi agar tidak pecah. Dengan demikian harus dimodifikasi dan diperluas sehingga terlindungi. d. Extensive sudah terdapat kavitas yang sangat luas , kehilangan sebagian besar gigi seperti kehilangan 1 cusp atau 1 insisal edge.
4. Menurut Black Menurut G.V. Black , klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5, yaitu: a. Kelas I adalah karies yang mengenai pit dan fissure b. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan aproksimal gigi posterior. c. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior. d. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai sudut insisal gigi anterior. e. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi atau sepertiga gingival

14

Daftar Pustaka Ford, T.F. Pitt, 2006, Restorasi gigi, Jakarta: EGC Harty, F.J, R. Ogston, 1995, Kamus Kedokteran Gigi, Jakarta: EGC Kidd, E.A.M, 2000, Manual Konservasi Restoratif menurut Pickard, Jakarta: Widya Medika Kidd, E.A.M, 2005, Essentials of Dental Caries. Third Edition. New York: Oxford University Press

15