MAKALAH ORAL BIOLOGI Biokimia, Komposisi, dan Fisiologi Cairan Sulkus Gingiva

DISUSUN OLEH : Eko Irya Windu (04091004007) Nadia Tiara Putri (04091004020) Rahmat Hidayat (04091004040) Achmad Rama Biran HF (04091004071)

Dosen Pembimbing : drg. Shanty Chairani, M.Si.

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Rongga mulut merupakan salah satu pintu masuk utama benda-benda

asing ke dalam tubuh. Berbagai zat maupun mikroorganisme masuk melalui rongga mulut, ada yang bermanfaat dan yang tidak. Rongga mulut di lengkapi dengan alat-alat pertahanan untuk meredam atau menetralisir benda-benda asing. Bila tidak dapat dinetralisir benda asing atau mikroorganisme akan dapat menimbulkan penyakit dalam tubuh kita. Cairan rongga mulut terdiri dari saliva dan cairan sulkus gingiva Pada saliva maupun pada cairan sulkus gingiva mengandung faktor-faktor pertahanan pada rongga mulut. Cairan rongga mulut yaitu saliva dan cairan sulkus gingiva mengandung faktor factor pertahanan yang sangat berperan penting di dalam memproteksi tubuh dari serangan benda-benda asing yang masuk melalui rongga mulut. Biokimia, komposisi dan fisiologis adalah komponen yang harus diketahui untuk memahami bagaimana ketiganya berperan. Kami membahasnya dalam makalah ini. Pada makalah ini kami membahas tentang biokimia, komposisi dan fisiologis cairan sulkus gingiva. 1.2 Tujuan a. komposisi sulkus gingiva b. biokimia sulkus gingiva c. fisiologis sulkus gingiva 1.3 Rumusan Masalah Untuk mengetahui Untuk mengetahui Untuk mengetahui

a. gingiva ? b. gingiva ? c. gingiva ?

Apa komposisi sulkus

Apa biokimia sulkus

Apa fisiologis sulkus

BAB II PEMBAHASAN
I. Anatomi Sulkus Gingiva Sulkus gingiva merupakan celah dangkal atau ruang disekitar gigi, yang dibatasi oleh permukaan gigi dan epithelium yang melapisi free gingiva. Secara klinis daerah marginal gingiva yang sehat terdiri atas tiga jenis epithelium. Epithelium oral atau epithelium berkeratin melapisi jaringan ikat gingiva, dilanjutkan epithelium oral sulkus yang tidak berkeratin, membentuk dinding jaringan lunak sulkus gingiva dan junctional epithelium yang merupakan kelanjutan epithelium oral sulkus yang dibentuk oleh beberapa strata sel dengan lapisan basal yang datar memanjang dan deskuamasi epitel permukaan dasar sulkus. Anatomi sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 1.1

Gambar 1. Anatomi sulkus gingiva. Kedalaman sulkus gingiva normal adalah 0 mm, namun kedalaman 1,5-3 mm masih dianggap sebagai kedalaman probing yang normal. Saat

kedalaman probing melebihi 3 mm muncul epithelium tipe baru yang dikenal dengan pocket epithelium. Hal ini ditandai dengan terbentuknya irregular ridge, ulserasi, terputusnya lapisan basal, dan hilangnya perlekatan pada gigi. Di bawah epithelium ini suatu epithelium junctional yang khas muncul; membentuk suatu perlekatan epithelial yang pendek , tanda pocket gingiva telah muncul. Pada akhirnya, terjadi periodontitis, tampak kedalaman pocket lebih dari 3-5 mm, resorpsi tulang aktif, ditemukan koloni bakteri pada kondisi yang sangat dalam sepanjang permukaan sementum.1 1. Gingival Epithelium Jaringan epitel yang melapisi gingiva dapat dibedakan atas : Oral Epithelium Epitel oral menutupi puncak (crest) dan permukaan luar gingiva margin dan attached gingiva. Epitel ini merupakan epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk/keratin dan parakreatin yang terdiri dari beberapa lapisan yang berbeda. Lapisan basal yang kuboid Lapisan sel polygonal yang spinous Lapisan sel granular yang berupa sel yang pipih dengan granula keratin yang basofil dan nukleus hiperkromik yang mengeriput Lapisan sel superfasial yang berkreatin atau parakreatin

Epitel ini berlanjut (bergabung) dengan jaringan ikat yang ada dibawahnya yaitu lamina basalis yang sifatnya permeable terhadap cairan. Sulcular Epithelium Epitel ini melapisi sulkus gingival yang merupakan selapis sel epitel yang tidak berkeratin dan meluas dari batas korona epithelial junction sampai kepuncak gingival margin. Meskipun kondisi normal tidak berkeratin, kemudian dapat berkeratin setelah pengobatan antibakteri yang intensif, dan sifatnya kemudian menjadi

semipermeable terhadap bakteri iritan.

 Junctional Epithelium Epitel ini memperlihatkan gambaran sisi leher kerah baju yang terdiri dari epitel squamos tidak berkreatin. Ikatan epitel ini pada jaringan ikat dibawahnya membentuk lamina densa dekat dengan email ataupun sementum. Junctional epithelium ini terdiri atas tiga zona Zona apikal terdiri dari sel-sel germinal Zona pertengahan, terdiri dari sel-sel yang mempunyai sifat adhesif Zona koronal yang sangat permiabel.

Anatomi epitel pelapis sulkus dapat dilihat pada gambar 2.

Gambar 2. Anatomi epitel sulkus gingiva. 2. Suplai darah Sulkus Gingiva Ada tiga sumber suplai darah ke gingiva: Arteriol supraperiosteal sepanjang permukaan wajah dan lingual tulang alveolar, dari kapiler yang memperpanjang sepanjang epitel sulcular. Pembuluh dari ligamen periodontal, yang memanjang ke gingiva untuk beranastomosis dengan kapiler di daerah sulkus. Arteriol muncul dari puncak septa interdental untuk beranastomosis dengan kapiler dari ligamen periodontal.

Suplai darah pada sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 3.

Gambar 3. Suplai darah pada sulkus gingiva Suplai darah ke marginal gingiva dilakukan oleh pembuluh darah ligamen periodontal dan mukosa oral yang terdiri dari arteri dan vena. Terjadinya inflamasi, akan meningkatkan lebar dan panjang kapiler dan post kapiler vena yang menghasilkan lilitan pembuluh darah pada dasar sulkus dan junctional epithelium. Pembuluh darah dibawah epithelium sulkus dan junctional epithelium akan rusak pada lapisan yang rata. Setelah epitel ini tidak memiliki bubungan yang memproyeksikan kedalam jaringan ikat, hubungan vaskularisasinya berada pada posisi yang sangat dangkal. Suplai darah pada sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 4.4

Gambar 4. Suplai darah pada sulkus gingiva

II. Cairan Sulkus Gingiva Cairan sulkus gingiva dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat. Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang terdapat dalam sulkus gingiva baik gingiva dalam keadaan sehat maupun meradang. Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati junctional epithelium yang terdapat pada celah gusi dalam bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang banyak mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus. Keadaan ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di area tepi gingiva.3

1. Komposisi Cairan Sulkus Gingiva Kandungan CSG dapat dibedakan berdasarkan protein individu, antibodi spesifik, antigen, dan beberapa enzim spesifik. CSG juga mengandung elemen seluler.2 Elemen Seluler Elemen seluler yang ditemukan dalam CSG termasuk bakteri, sel epitel deskuamasi, dan leukosit (PMN, monosit , neutriofil, makrofag dan limfosit) epithelium.2 Elektrolit Konsentrasi elektrolit di CSG lebih tinggi dari yang ada di plasma. Ini mencangkup sodium , potasium , kalsium , dan magnesium. Konsentrasi ion-ion tersebut akan bertambah jika yang bermigrasi melalui sulcular

terjadi radang pada gingival. Banyak penelitian menunjukkan hubungan yang positif antara konsentrasi kalsium dan sodium serta rasio sodium dan potassium dengan inflamasi. Ion-ion Ca dalam konsentrasi tinggi dapat berperan dalam pembentukan kalkulus

subgingiva. Komposisi cairan sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 5.2,3

Gambar 5. Cairan sulkus gingiva. Komponen Organik Karbohidrat. Glucose hexosamine dan asam hexuronic

merupakan senyawa yang dietmukan di CSG. Kadar glukosa darah tidak berhubungan dengan kadar dalam CSG. Konsentrasi glukosa dalam CSG 3-4 kali lebih besar daripada yang ada di serum.2 Protein. Kandungan protein total dalam CSG lebih sedikit dibandingkan dengan yang ada dalam serum. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsentrasi protein dalam CSG dengan keparahan gingivitis, pocket yang dalam, atau perluasan kerusakan tulang. Konsentrasi protein total dari CSG digunakan untuk mengevaluasi inflamasi gingiva dan aktifitas penyakit periodontal. Pada keadaan sehat , protein tidak akan tampak apada celah gusi meskipun saliva masuk ke sulkus. Batas rujukan protein plasma total yang diperiksa dalam serum darah adalah 62-80 g/l .2

Produk

Metabolik

dan

Bakteri.

Asam

laktat,

urea,

hidroksiprolin, endotoksin, substansi sitotoksik, hydrogen sulfide, dan faktor antibakteri ditemukan dalam CSG. Beberapa enzim juga ditemukan didalam CSG, antara lain :2

Gambar 6. Enzim-enzim yang terdapat dalam CSG (Carranza, 2004)

Sistem fibrinolisis Sistem ini adalah sistem penghancur fibrin yang merupakan salah satu faktor perekat epitel ke jaringan gigi.3 Endotoksin bakteri Kehadiran endotoksin bakteri mempunyai korelasi positif dengan inflamasi gingiva. Molekul ini ditemukan pada membran luar dinding sel bakteri berhubungan gram negatif. Kadar endotoksin

dengan jumlah bakteri gram negatif . Komposisi

kandungan senyawa dan enzim dari bakteri dalam cairan sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 7.2,3

Gambar 7. Kompoisi kandungan senyawa dan enzim dari bakteri dalam cairan sulkus gingiva. Sel epitel deskuamasi Sel epitel deskuamasi yaitu sel-sel epitel perlekatan terluar yang terletak dekat dengan dasar sulkus gingiva dan menyusun pertahanan setempat (host) . Sel-sel ini secara terus menerus terlepas dalam sulkus gingiva dan diganti dengan sel yang

bergerak ke koronal dari area dasar epitel. Sel berbasis lisosom primer dan sekunder dan mempunyai kapasitas fagosit .3 Urea Urea hadir dalam saliva dan CGS 3-10mM pada individu yang sehat . Bila terjadi peradangan , maka jumlah urea dalam CGS akan menurun . Urea mungkin sumber nitrogen yang paling berlebihan pada rongga mulut.3

2. Biokimia Cairan Sulkus Gingiva A. Kesehatan Umum dan Cairan Sulkus Gingiva Aliran CSG dan sex hormones : pada tiga kelompok wanita yang telah diteliti. Kelompok pertama - wanita selama mentruasi. Terdapat peningkatan aliran saliva karena sex hormones (estrogen dan

progesteron) menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular gingiva. Kelompok kedua - wanita yang menggunakan pil KB. Terdapat peningkatan yang signifikan jumlah eksudat yang tercatat. Kelompok ketiga - wanita selama kehamilan. Eksudat gingiva mencapai nilai maksimum selama akhir trimester dan berkurang setelah kelahiran.1 CSG pada pasien diabetes : gingiva pada pasien diabetes secara signifikan menunjukkan kejadian perubahan vaskular yang lebih tinggi, yang dapat meningkatkan lebar membran basal kapiler, arteri, dan venula yang menghasilkan produksi CSG yang lebih besar. Eksudat yang dikumpulkan dari pasien diabetes secara signifikan menunjukkan kadar glukosa yang lebih besar dibandingkan dengan individu yang sehat.1 B. Obat-obatan dalam Cairan Sulkus Gingiva Karena CSG terlihat sebagai gambaran khas inflamasi gingiva maka dapat dianggap bahwa penggunaan obat yang diberikan ke pasien dapat dibawa dari sirkulasi sistemik ke CSG atau pocket melalui aliran cairan.1 Bader dan Goldhaber (1966) mampu menunjukkan bahwa tertrasiklin yang diberikan secara intravena pada anjing dapat dengan segera muncul kedalam sulkus. Hal ini memungkin bahwa jalan utama masuknya tetrasiklin yang diberikan secara sistemik adalah ke dalam sulkus gingiva. Konsentrasi obat tampak 5 kali lebih besar dalam sampel CSG sebagai perbandingan dengan konsentrasi dalam serum. Obat-obatan yang dapat terdeteksi pada CSG manusia yaitu minocycline, erythromycin, clindamycin, dan metronidazole.1 C. Pengaruh Rangsangan Mekanik Rangsangan mekanik pada marginal gingival, seperti

penekanan dengan menggunakan instrument berujung bulat, dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan permabilitas pembuluh darah yang terletak dibawah junctional dan sulcular epithelium. Kepekaan pembuluh darah gingiva telah dipelajari oleh beberapa

peneliti untuk mengetahui apakah stimulasi mekanik seperti mengunyah atau tekanan yang berlebih pada oklusal dapat mempengaruhi produksi rata-rata dari cairan gingival.1 Pengaruh mengunyah telah dipelajari oleh Brill (1959), dari sebuah grup yang terdiri dari 15 perawat dengan usia dari 18 sampai 22 tahun, dengan margin gingival yang secara klinis sehat, masing-masing subjek mengunyah sepotong paraffin selama 10 menit dan sample dari CSG ditemukan dengan teknik Brill. Adapun hasilnya menunjukkan peningkatan signifikan jumlah cairan gingival dibawah pengaruh mengunyah.1

3. Fisiologis Cairan Sulkus Gingiva CSG adalah serum transudat, cairan yang keluar dari sirkulasi sistemik, melalui junctional epithelium gingiva ke dalam sulkus gingiva atau rongga mulut. Selain itu, aliran konstan CSG membantu untuk mencegah adhesi mikroorganisme.4 Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang terdapat dalam sulkus gingival baik dalam keadaan sehat maupun keadaan meradang. Pada CSG dengan gingiva yang meradang jumlah polimorfonuklear, leukosit, makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma, dan endotoksin bakteri bertambah banyak sedangkan jumlah urea menurun.4

Gambar 8. Gambaran fisiologis cairan sulkus gingiva

Permeabilitas Sulkus Gingiva. Jalur utama untuk membawa substansi melewati junctional dan sulcular epithelium tergantung ruang interseluler yang terbentuk. Delapan belas persen volume total pada junctional epithelium dan dua belas persennya keluar ke epithelium sulcular. Barrier (penghalang) jalan untuk substansi melewati junctional dan sulcular epithelium diwakili oleh interselular junction dan terutama oleh membran dasar. Pada saat terjadi inflamasi, pembesaran ruang interseluler junctional dan sulcular epithelium berhubungan dengan destruksi sebagian membran basal menghasilkan jalan masuk untuk substansi asing.1 Mekanisme pembentukan cairan dan sulkus gingiva. Komponen seluler dan humoral dapat melewati epitel perlekatan yang terletak pada celah gusi dalam bentuk CSG. Cairan sulkus gingiva mengalir terus-menerus melalui epitel dan masuk ke sulkus gingiva dengan aliran yang sangat lambat, 0.24-1.56 l/menit pada daerah yang tidak mengalami inflamasi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis.3 Beberapa peneliti percaya bahwa aliran cairan ini bersifat sekunder pada peradangan yang disebabkan oleh pengumpulan mikroba didaerah perlekatan dento-gingiva. Yang lainnya berpendapat bahwa aliran merupakan proses fisiologis yang terus menerus. Hipotesa alfano membuktikan bahwa CSG dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat, melalui mekanisme perubahan tekanan osmosis sebab adanya makromolekul. Pendapat yang banyak dianut saat ini adalah pada keadaan normal CSG yang mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi.3 Cairan mengalir dari kapiler menuju ke jaringan subepitel, terus ke epitel perlekatan. Dari sini cairan disekresikan dalam bentuk CSG bercampur dengan air liur di dalam rongga mulut. Beberapa ahli berpendapat bahwa cairan ini berasal dari mikrosirkulasi jaringan gingiva. Kehadiran plak di dalam sulkus gingiva dan difusi dari molekul besar ke arah membran dasar cenderung menimbulkan pembentukan tekanan osmosis sepanjang cairan berjalan dan muncul sebagai transudat/eksudat pada celah gusi.3

Sistem imun non-spesifik dalam mulut termasuk fagosit (PMN, leukosit, dan makrofag), dan komplemen. Fagosit menelan dan merusak dan merusak varietas patogenesis. Fagosit berasal dari darah, dan masuk ke rongga mulut dalam bentuk CSG. Komplemen memiliki beberapa fungsi termasuk melisis atau menghancurkan bakteri gram negatif, meningkatkan aksi dari fagosit (opsonization), dan mendukung migrasi limfosit. Komplemen berasal dari darah dan juga masuk ke dalam rongga mulut dalam bentuk CSG.4 Sistem imun spesifik dalam mulut terdiri dari imunoglobulin (antibodi), dan sel mediated imun (T-Cell). Imunoglobulin berisi sekret IgA, dan serum IgG, IgM, dan IgA. Sekret IgA termasuk jaringan limphoid dalam kelenjar saliva, dan mencapai saliva rongga mulut. Sekret IgA bekerja dalam mencegah mikroba melekat dalam permukaan host. Serum IgG, IgM, dan IgA adalah termasuk jaringan sistemik limpoid, dan dicapai rongga mulut dalam CSG. Serum imunoglobulin bekerja dalam mencegah melekatnya mikroba pada permukaan host, menghambat metabolisme mikroba, atau mendukung fagositosis mikroba. Sel T muncul dalam beberapa jenis dengan bentuk yang berbeda, yang mempunyai peran yang berbeda, yaitu stimulasi sel B (TH2/T helper cells) dan membunuh sel yang terinfeksi (TC/Cytotoxic T cell).4 Imunodefisiensi berhubungan dengan perubahan mikroflora oral dan peningkatan kejadian infeksi rongga mulut tertentu. Pola infeksi rongga mulut adalah sedikit dipengaruhi oleh imunodefisiensi alami. Sebagai contoh, infeksi HIV / AIDS, dengan karakteristik berkurangnya sel CD4+ (sel T), berhubungan dengan oral candidiasis, penyakit periodontal, dan oral hairy leukoplakia. Perkembangan infeksi oral ini sangat berhubungan dengan jumlah sel CD4+ (dan jumlah virus).4 Fungsi cairan sulkus gingiva adalah :

a. Melarutkan material dari sulkus gingival b. Sebagai anti bakteri (karena adanya antibodi dan berbagai jenis leukosit) c. Adhesif (karena adanya protein yang bersifat lengket dan

meningkatkan daya perlekatan antara junctional epithelium dan permukaan gigi)

Cairan ini tidak hanya mengandung antibodi, tetapi juga sebagai substrat mikroorganisme yang terdapat dalam plak. Bila gingivitis bertambah parah maka cairan ini juga akan bertambah. Oleh karena itu, CSG dapat digunakan sebagai indikator penyakit periodontal untuk memonitor derajat inflamasi gingiva.3 Pada sulkus gingiva rentan sekali terhadap infeksi bakteri dan radang yang menimbulkan penyakit periodontal dengan tanda-tanda kemerahan , pembengkakan, mudah berdarah, dan mungkin disertai gigi goyah.3 Adanya batas-batas sulkus gingiva adalah sebagai berikut : 1. Bagian lateral oleh epithelium lining dan gingival margin 2. Bagian medial oleh jaringan gigi 3. Bagian dasarnya terdapat epithelium attachement Peranan Cairan Sulkus Gingiva Fase transisi dari gingiva yang sehat ke gingivitis tidak mudah dideteksi selama pemeriksaan klinis. Tanda khas yang digunakan untuk mengenali inflamasi dari jaringan gingiva adalah kemerahan, pembengkakan, pendarahan pada probing dan peningkatan aliran CSG.3

A. Indikator Penyakit Periodontal Gejala klinis awal timbunya penyakit periodontal biasanya ditentukan dengan melihat keadaan gingiva pasien. Penentuan secara klinis dapat dipengaruhi oleh subjektifitas pemeriksa dan alat tekhnologi yang semakin canggih. Word dan Simring mengatakan bahwa CSG sebagai salah satu materi yang berguna untuk pemeriksaan periodontal. CSG sangat peka terhadap rangsangan kimiawi maupun mekanis, serta sangat berhubungan dengan keadaan mikrosirkulasi jaringan setempat. Menurut Klavan ,Tylman dan Malone , aliran CSG dari sulkus gingiva dapat digunakan sebagai indikator terhadap respon dini dari aktifitas antigen bakteri.3

Kegunaan volume CSG sebagai pembantu dalam mendiagnosis status periodontal telah diusulkan. Penelitian telah menunjukkan hubungan yang berarti antar volume CSG dan beratnya radang periodontal dihubungkan dengan periodontitis dan gingivitis. Aliran CSG akan bertambah besar pada keadaan gingiva meradang karena adanya pertambahan permeabilitas pembuluh vaskuler.3

B. Pencegahan terhadap Karies Hancook menemukan bahwa CSG mempunyai aksi mekanis dan pertahanan terhadap bakteri dan benda-benda asing lainnya. Carranza mendukung adanya teori itu dengan mengatakan bahwa CSG berfungsi untuk membersihkan sulkus dari mater-materi patogen. Grant dkk berpendapat bila bakteri atau benda asing tertentu yang masuk ke sulkus gingiva segera akan lenyap dari sulkus karena dikeluarkan oleh CSG.3 Mc Gehee berpendapat pada gingiva yang sehat CSG bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus . Sifat ini disebabkan oleh daerah mikrosirkulasi setempat bersifat alkali. Mikrosirkulasi adlah sirkulasi didalam pembuluh darah kecil, Mikrosirkulasi setempat yang bersifat alkali ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di area gingival margin.3

III. Rangkuman 1. Struktur dan fungsi dari gingival margin telah dipelajari lebih tepat. Pada keadaan histologi normal gingiva, sedikit

polimorphonuclear neutropil dapat bermigrasi melalui epitel junctional dengan sedikit atau tanpa cairan gingival yang didapat. 2. Secara klinis, pada gingival yang sehat terdapat area kecil yang mempunyai jaringan pengikat yang dapat ditemukan cairan gingival meskipun tidak terdapat iritasi. Pada awalnya, cairan tersebut seperti memiliki konsentrasi protein yang rendah dan dapat mewakili cairan interstitial yang dipengaruhi perbedaan

permeabilitas, mirip seperti eksudat inflamasi, sehingga dapat menghasilkan cairan dengan jumlah protein yang tinggi. 3. Epitel junctional dan sulcular bersifat permeable pada beberapa substansi. Dua metode telah digunakan untuk mengumpulkan material dari sulcus gingiva. Dari semua metode, penggunaan kertas absorbant yang paling bermanfaat. 4. Telah terbukti, bahwa jumlah leukosit absolut meningkat seiring dengan proses inflamasi. Lebih dari 90% leukosit hdala PMN dan mempunyai fungsi untuk fagositosis. 5. Perbandingan sodium dan potassium terbukti memiliki hubungan positif dengan keparahan kerusakan periodontal. Cairan gingiva memiliki produk metabolik, immunoglobulin, dan komponen lanilla. 6. Penelitian awal menunjukkan bahwa pH cairan sekitar 7,54 sampai 7,89 , terdiri dari enzim, baik yang dihasilkan oleh sel maupun oleh bakteri. 7. Pada keadaan gingivitis dan periodontitis, konsentrasi enzim lisosom meningkat, yang mengindikasikan peran enzim tersebut dalam keadaan patognesis. Telah dibuktikan pula bahwa, antibiotik sistemik seperti tetracycline juga di temukan dalam konsentrasi tinggi jika dibandingkan dengan serum. 8. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa dengan mempelajari komposisi, biokimia, dan fisiologi dari cairan gingiva secara tepat, maka dapat membantu mengerti patognesis penyakit periodontal.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

Reddy,

Shantipriya.

2008.

Essentials

of

periodontology

and

periodontics 2nd Ed. New Delhi : Jaypee. Newman, Michael G, Henry H Takei, dan Fermin A Carranza. 2002. Carranzas clinical periodontology. USA : W.B. Saunders. Vindani, Dewi. 2008. Cairan sulkus dan peranannya dalam bidang kedokteran gigi. SumatraUtara : USU e-respiratory. Davies, Andrew and Ilora Finlay. 2005. Oral care in advance disease. New York : Oxford University Press. Adam, D. 1981. Essential oral biology. New York : Churchill Living Stone. Nelson, Stanley J. Ash, Major M. 2010. Wheelers dental anatomy, phisiology, and occclusion 6th Ed. Missouri : Saunders Elseiver