Bagian Farmakologi Klinik Laporan Kasus Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

CAD + INFAK MIOKARD + HIPERTENSI + GASTRITIS AKUT

Dipresentasikan pada tanggal: 20 Agustus 2011

Disusun Oleh:

Nur Anisah Karina

Oleh:

I Komang Adi Swarbhawa Fahad Ahmed SKT Sahriani

Pembimbing:

dr. Andi Irwan Irawan Asfar, Sp.FK

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada Lab/SMF Farmakologi Klinik RSUD A. Wahab Sjahranie Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman SAMARINDA
1

2011
BAB I LAPORAN KASUS
Presentasi Kasus Farmakologi Klinik

Tanggal: 10 Agustus 2011

RSUD AWS FK Unmul

I.

Identitas Pasien : Nama Usia Agama Alamat Pekerjaan No RM : Ny. N : 54 tahun : Islam : Jl. Lempake : Petani : 561053 P/L

Tanggal pemeriksaan : 9 Agustus 2011 Dokter yg memeriksa :dr.Sp.JP& dr.Sp.PD

II.

Anamnesis (Subjektif) :

Keluhan Utama

Nyeri Dada, Sesak, & Nyeri ulu hati Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri dada dirasakan pasien kurang lebih 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan seperti ini sudah dirasakan pasien sejak 1 tahun terakhir, namun semakin lama semakin memberat. Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan dada terasa panas. Nyeri dada yang dirasakan menjalar hingga ke lengan kiri dan punggung belakang. Lama nyeri dada yang dirasakan berkisar antara 15 menit hingga setengah jam, dan bertambah bila bekerja (beraktivitas) dan menurun bila
2

beristirahat. Selain nyeri pasien juga merasa sesak, dan sulit untuk bernafas sehingga tidak mampu melaksanakan aktivitas secara normal. Nyeri ulu hati dirasakan pasien kurang lebih 2 bulan terakhir namun semakin memberat dalam 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Mual dan muntah juga sering dialami pasien. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi yang diketahui sejak 2 tahun yang lalu dan hanya berobat di puskesmas. Dari hasil pemeriksaan bulanan yang dilakukan diketahui bahwa kisaran tekanan darah mencapai 160/100 mmHg walau kadang pernah mencapai 200/120 mmHg, namun terkadang turun hingga 140/90 mmHg dan bahkan 120/80 mmHg. Pasien mengaku rutin mengkonsumsi obat yang diberikan namun lupa nama obat yang diberikan. Penyakit maag memang telah dialami pasien sejak 10 tahun yang lalu akibat sering terlambat makan karena sibuk bekerja sebagai petani. Pasien mengaku hanya membeli obat diwarung yaitu promag untuk mengurangi keluhan nyeri ulu hati dan tidak rutin mengkonsumsi obat, hanya apabila keluhan muncul.

Riwayat Penyakit Dahulu : 1. 2. 3. 4. Penyakit jantung : tidak diketahui Riwayat hipertensi : sejak 2 tahun terakhir Diabetes mellitus : Penyakit maag: sejak 10 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga :

3

Tidak ada keluarga mengalami penyakit serupa.

III.

Pemeriksaan Fisik (Objektif) Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Vital sign : TD: 150/90 mmHg N: 92 x/menit RR: 20 x/menit T: 36,5oC

Kepala dan leher : Anemis (-), Ikterik (-), sianosis (-), pupil isokor (3 mm), refleks cahaya (+/+), peningkatan JVP (-), faring hiperemis (-). Thoraks : Pulmo: I : Tampak simetris, retraksi costa (-)

Pa : Pelebaran ICS (-), fremitus vocal simetris Pe : Sonor Aus : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Cor: I : IC tidak tampak

Pa : IC tidak teraba Pe : Batas jantung kanan ICS III MSL D Batas jantung kiri ICS V PSL S Aus : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen: I : Flat

Pa : Soefl, nyeri tekan (-), Hepar & Lien tidak teraba Pe : Timpani, shifting dullness (-) Aus : BU (+) kesan normal
4

Ekstremitas

: Akral hangat, oedem (-)

IV.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium 1. Laboratorium (5 - 8 -2011) Hb HCT Leukosit Eritrosit Trombosit GDS Ureum 0,7 9,2 gr/dl 27,7% 10.000 4,06 juta 223.000 119 mg/dl 47,9 mg/dl 1,4 mg/dl

2. Laboratorium (6 - 8 -2011) GDS SGOT SGPT Alkali Phospatase Gama GT Bil total Bil direct Bil Indirect Protein Total Albumin Globulin Kolesterol Trigliserida HDL LDL Asam Urat Ureum Creatinin 149 16 11 57 12 0,6 0,2 0,4 6,0 2,8 3,3 182 107 49 111 6,4 40,5 1,8

3. Laboratorium (7-8-2011)
5

Na 135 K 4,2 Cl 103 4. Pemeriksaan EKG

V.

Diagnosis (Assesment) CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akut

VI.

Terapi (Plan) 1. 2. IVFD RL 12 tpm Lisinopril 10 mg 0-0-1

6

3. 4. 5. 6. VII.

ISDN 5 mg 3x1 tab Spironolakton 25 mg 1-0-0 Bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 Inj Lanzoprazol 40 mg 1-0-1

Perawatan di ruangan
Tanggal 7 Agustus 2011 Subjektif & Objektif S: sesak (+), nyeri ulu hati menurun, mual (+), panas (-), nyeri dada menurun, muntah () O: CM; TD 160/90 mmHg; N 102x/i; RR 22x/i; T 36,20C. Assesment & Planning A: CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akut

8 Agustus 2011

S: sesak masih terasa, nyeri ulu hati menurun, mual (+), panas (-), nyeri dada menurun O: CM; TD 140/80 mmHg; N 100x/i; RR 22x/i; T 36,50C.

9 Agustus 2011

S: sesak menurun, nyeri ulu hati menurun, mual (+), panas (-), nyeri dada menurun O: CM; TD 140/90 mmHg; N 99x/i; RR 22x/i; T 36,70C.

P: - IVFD RL 12 tpm - Lisinopril 10 mg 0-0-1 - ISDN 5 mg 3x1 tab - Spironolakton 25 mg 1-0-0 - Bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 - Inj lanzoprazol 40 mg 1-01 A: : CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akut P: - IVFD RL 12 tpm - Lisinopril 10 mg 0-0-1 - ISDN 5 mg 3x1 tab - Spironolakton 25 mg 1-0-0 - Bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 - Inj lanzoprazol 40 mg 1-0-1 A: : CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akut P: - IVFD RL 12 tpm - Lisinopril 10 mg 0-0-1 - ISDN 5 mg 3x1 tab - Spironolakton 25 mg 1-0-0 - Bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 - Inj lanzoprazol 40 mg 1-01

VIII.

Masalah yang akan dibahas 1. Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosis 2. Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini 3. Interaksi dan efek samping obat-obat yang digunakan
7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Jantung Koroner (CAD = Coronary Artery Disease) 1. Definisi Penyakit Arteri Koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. (Alwi, 2006) Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. (Pramonohadi, 1994) Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial). (Alwi, 2006)

Gambar 1. Pembuluh darah normal dan tidak normal akibat aterosklerotik(Alwi, 2006)

2. Penyebab Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah: Diet kaya lemak Merokok Malas berolah raga. (Alwi, 2006)

Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi
9

peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner. Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor resiko berikut: (Alwi, 2006) Merokok sigaret Tekanan darah tinggi Kegemukan Malas berolah raga Kadar trigliserida tinggi Keturunan Steroid pria (androgen).

3. Pencegahan Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan berikut: (Alwi, 2006) Berhenti merokok Menurunkan tekanan darah Mengurangi berat badan Melakukan olah raga.

2.2 Infark Miokard Akut Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang
10

oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jamjam pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA. (Alwi, 2006)

1.

Definisi Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti

hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. (Alwi, 2006)

2.

Etiologi Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi,obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus ,

kepribadian yang neurotik. (Alwi, 2006)

3.

Patofisiologi Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
11

subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi

infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. (Alwi, 2006)

4.

Gejala Klinis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremasremas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai

penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung. (Alwi, 2006)

5. Diagnosis A. Anamnesis Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial, retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan kebelakang interskapuler.Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda

padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat,pusing,palpitasi,dan perasaan akan mati. (Mansjoer, 2001) B. Pemeriksaan fisik Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin. Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior. C. EKG
12

Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi,ST depresi,dan T terbalik. D. Pemeriksaan laboratorium Adanya peningkatan enzim SGOT,CPK,LDH.(Lihat gambar) Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari IMA dapat ditegakkan. (Alwi, 2006)

6. Diagnosa Banding (Alwi, 2006) 1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim. 2. Diseksi aorta.Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum. 3. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis refluks). Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik. 4. Kelainan lokal dinding dada.Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh. 5. Kompresi saraf (terutama C-8). Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut. 6. Kelainan intra abdominal. Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.

7.

Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Adanya obat-obat trombolisis yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit,dapat menurunkan angka kematian sebesar 40%.Obat
13

yang dipakai ialah streptokinase dengan cara pemberian: 1,5 juta unit streptokinase dilartkan dalam 100 ml dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam. (Alwi, 2006) Perawatan IMA antara lain: 1. Perawatan intensif dan mobilisasi.Penderita beristirahat dan diberikan diet makanan lunak serta jangan terlalu panas atau dingin.Bila perlu diberikan obat-obat penenang. 2. Preparat nitrat sub-lingual atau oral. Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 3. Mengatasi nyeri. Obat pilihan untuk nyeri pada IMA adalah morphine dosis 5 mg i.v.,bila tidak ada dapat diganti meperidine dengan dosis 75 mg i.m. 4. Pemberian O2. Untuk sedikit menambah oksigenasi miokard.

8.

Prognosis Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%.risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. (Alwi, 2006)

9. Komplikasi 1. Trombo-embolisme 2. Perikarditis

14

3. Aneurisma ventrikel 4. Renjatan kardiogenik 5. Bradikardia sinus 6. Fibrilasi atrium 7. Gagal jantung (Alwi, 2006)

2.3 Hipertensi 1. Definisi Hipertensi Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih (Alwi, 2006) Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu: 1) Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya, atau disebut juga hipertensi idiopatik. Faktor-faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. 2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. (Mansjoer et al., 2000). 2. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi tekanan darah dewasa yang berumur diatas 18 tahun ke atas, yang didasarkan pada tekanan darah rata-rata pengukuran 2 kali atau lebih dan tekanan darah pada waktu kontrol sebagai berikut:

15

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah yang Berumur 18 Tahun Keatas Klasifikasi tekanan darah Normal Prehipertensi Stage 1 hipertensi
Stage 2 hipertensi

TDS (mmHg) <120 120-139 140-159

160

TDD (mmHg) <80 80-89 90-99

100

Sumber: (The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) Keterangan: TDS = Tekanan Darah Sistole TDD = Tekanan Darah Diastol

3. Gejala Hipertensi Hipertensi dikenal juga sebagai sebagai silent killer atau pembunuh terselubung yang tidak menimbulkan gejala atau asimptomatik. Pada umumnya, sebagian besar penderita tidak mengetahui bahwa dirinya menderita tekanan darah tinggi. Oleh karena itu sering ditemukan secara kebetulan pada waktu penderita datang ke dokter untuk memeriksakan penyakit lain. Kenaikan tekanan darah tidak atau jarang menimbulkan gejala-gejala spesifik. Pengaruh patologik hipertensi sering tidak menunjukkan tanda-tanda selama beberapa tahun setelah terjadi hipertensi. Gangguan hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi dan ada kalanya melalui pemeriksaan tambahan terhadap ginjal dan pembuluh darah (Tjay dan Raharja, 2002). Adapun beberapa faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah secara reversibel, antara lain: 1) Garam Garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya hipertensi. Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin (Tjay dan Raharja, 2002). 2) Drop (liquorice)

16

Sejenis gula-gula yang dibuat dari succus liquiritiae mengandung asam glizirinat dengan khasiat retensi air, yang dapat meningkatkan tekanan darah bila dimakan dalam jumlah besar (Tjay dan Raharja, 2002). 3) Stres (ketegangan emosional) Hubungan antara stres dan hipertensi ditilik melalui aktivitas saraf simpatik, yang diketahui dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Stress yang berkepanjangan mengakibatkan tekanan darah tetap tinggi (Anonim, 2002). Tekanan darah meningkat juga pada waktu ketegangan fisik (Tjay dan Raharja, 2002). 4) Merokok Merokok dapat meningkatkan tekanan darah, meskipun pada beberapa penelitian didapatkan kelompok perokok dengan tekanan darah lebih rendah dibandingkan dengan kelompok yang tidak merokok (Anonim,2002). Nikotin dalam rokok berkhasiat vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah. Merokok meningkatkan efek buruk hipertensi terhadap sistem pembuluh (Tjay dan Raharja, 2002). 5) Pil antihamil Mengandung hormon wanita estrogen, yang juga bersifat retensi garam air. Wanita yang peka sebaiknya menerapkan suatu cara pembatasan kelahiran lain (Tjay dan Raharja, 2002). 6) Hormon pada pria dan kortikosteroid Hormon pria dan kortikosteroid juga berkhasiat retensi air. Setelah penggunaan hormon ini dihentikan pada umumnya tekanan darah menurun dan menjadi normal kembali (Tjay dan Raharja, 2002). 7) Kehamilan Kenaikan tekanan darah yang dapat terjadi selama kehamilan.Mekanisme hipertensi ini serupa dengan proses di ginjal, bila uterus direnggangkan terlampau banyak (oleh ginjal) dan menerima kurang darah, maka dilepaskannya zat-zat yang meningkatkan tekanan darah (Tjay dan Raharja, 2002).
17

4. Patofisiologi Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan resistensivaskular perifer. Curah jantung adalah hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas dinding pembuluh darah dan viskositas darah (gambar ). Semua parameter diatas dipengaruhi beberapa faktor antara lain system saraf simpatis dan parasimpatis, sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) dan factor local berupa bahanbahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah (Ganiswara et al., 2007). Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat

kontraktilitas miokard, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat depresif, yaitu menurunkan takanan darah karena menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek vasokontriksi angiotensin II dan perangsangan aldosteron yang

menyebabkan retensi air dan natrium diginjal sehingga meningkatkan volume darah (Ganiswara et al., 2007).

18

Gambar 4. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah (Yogiantoro, 2007)

5. Terapi Hipertensi 1) Terapi non obat (non farmakologi) Terapi non farmakologi adalah terapi yang dilakukan dengan cara pola hidup sehat untuk menurunkan tekanan darah, mencegah peningkatan tekanan darah dan mengurangi resiko kardiovaskuler secara keseluruhan. 2) Terapi non farmakologi meliputi: a) Penurunan berat badan jika gemuk. b) Membatasi atau mengurangi natrium menjadi 2,3 gram atau < 6 gram NaCl sehari. c) Latihan olah raga secara teratur. d) Membatasi konsumsi alkohol (maksimum 20-30 ml etanol per hari). e) Berhenti merokok dan mengurangi makanan kolesterol, agar dapat menurunkan resiko kardiovaskuler yang berkaitan (Tjay dan Raharja, 2002). 3) Terapi dengan obat-obatan (farmakologi) Selain tindakan umum seperti terapi diatas, pada hipertensi lebih berat perlu ditambahkan obat-obat hipertensi untuk menormalkan tekanan darah.
19

Tujuan terapi hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Tekanan darah harus diturunkan serendah mungkin yang tidak menggangu fungsi ginjal, otak, jantung, maupun kualitas hidup. Terapi dengan hipertensi harus selalu dimulai dengan dosis rendah agar darah jangan menurun terlalu drastis atau mendadak. Kemudian, setiap 1-2 minggu dosis berangsur-angsur dinaikan sampai tercapai efek yang diinginkan (metode: starts low, go slow). Begitu pula penghentian terapi harus secara berangsur pula (Tjay dan Raharja, 2002). Antihipertensi hanya menghilangkan gejala tekanan darah tinggi dan tidak penyebabnya. Maka, obat pada hakikatnya harus diminum seumur hidup, tetapi setelah beberapa waktu dosis pemeliharaan pada umumnya dapat diturunkan (Tjay dan Raharja, 2002). Pemberian antihipertensi pada penderita usia lanjut harus hati-hati karena pada mereka ini terdapat : penurunan reflek baroreseptor sehingga mereka lebih mudah mengalami hipotensi artostatik, gangguan autoregulasi otak sehingga iskemia serebral mudah terjadi dengan hanya sedikit penurunan tekanan darah sistemik, penurunan fungsi ginjal dan hati sehingga terjadi akumulasi obat, pengurangan volume intravaskuler sehingga lebih sensitivitas terhadap hipokalemia sehingga mudah terjadi aritmia dan kelemahan otot (Ganiswara et al., 2007). Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan hipertensi digolongkan berdasarkan pengetahuan patologisnya. Macam-macam obat antihipertensi, yaitu:

a) Diuretik b) 1-Blokers (Antagonis Adrenoreseptor) c) -Blokers (Penghambat Adrenoresptor) d) Calsium Channel Bloker

e) Inhibitor (ACEi) f) Angiotensin II Antagonists g) Direct Vasodilator

20

Sumber : Report of the Seventh Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation ant Treatment of High Blood Pressur, 2004.

Gambar. Skema Dalam Penanganan Hipertensi

21

2.4 Konsep Gastritis 1. Definisi dan Tipe Gastritis Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/ lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Dengan demikian gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada mukosa lambung (McFadden Jr. ER, 2001). Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dindinglambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkanhasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (McFadden Jr. ER, 2001).Gastritis terbagi dua tipe yaitu gastritis akut dan gastritis kronis. Gastritis akutmerupakan kelainan klinis akut yang menyebabkan perubahan pada

mukosalambung antara lain ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil (Wibowo, 2007), mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan (Price &Wilson, 2003). Gastritis akut terdiri dari beberapa tipe yaitu gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, dan gastritis eosinofilik. Semua tipe gastritis akut mempunyai gejala yang sama. Episode berulang gastritis akut dapat menyebabkan gastritis kronik (McFadden Jr. ER, 2001). Gastritis kronik merupakan gangguan pada lambung yang sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik bervariasi. Gastritis kronik ditandai dengan atrofi progresif epitel kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan chief cell di lambung, dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata (Price & Wilson, 2003). Gastritis kronik terdiri dari 2 tipe yaitu Tipe A dan Tipe B. Gastritis tipe A disebut juga gastritis atrofik atau fundal karena mengenai bagian fundus lambung dan terjadi atrofik pada epitel dinding lambung. Gastritis Tipe A merupakan tipe gastritis kronik yang sering terjadi pada lansia. Sedangkan gastritis kronik tipe B disebut juga gastritis antral karena mengenai lambung bagian antrum. Gastritis kronik Tipe A dan Tipe B mempunyai gejala yang sama. Faktor-faktor penyebab gastritis akut dan gastritis kronik akan

dijelaskan lebih lanjut. (McFadden Jr. ER, 2001).

22

2. Penyebab Gastritis McFadden Jr. ER, (2001) menyebutkan bahwa penyebab gastritis tergantung dari jenis gastritis yang terjadi. Gastritis akut terdiri dari gastritis stres akut, gastritis erosif kronis, gastritis eosinofilik. (a) Gastritis stres akut, merupakan jenis Gastritis yang paling berat yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. (b) Gastritis erosif kronis, merupakan akibat dari zat iritan seperti alkohol, kafein, endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), obat-obatan (terutama obat aspirin dan obat anti peradangan lain; penyakit Chrone dan infeksi virus atau bakteri. (c) Gastritis esinofilik, terjadi akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang ditandai dengan terkumpulnya Eosinofil (sel darah putih) di dinding lambung. Umumnya yang menjadi penyebab penyakit ini, antara lain: Obatobatan: Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS); Alkohol dan gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, stress, sepsis. Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda, dimana jika ditemukan lesi pada korpus dan fundus biasanya lesi tersebut disebabkan oleh stress. Sedangkan gastritis kronis pada umumnya disebabkan oleh kuman Helicobacter Pylori. Gastritis kronis terdiri dari gastritis Tipe A dan Tipe B. Gastritis kronik tipe A disebabkan karena usia lanjut sehingga menyebabkan terjadinya atrofi pada sel epitel lambung. Sedangkan gastritis kronik tipe B disebabkan oleh infeksi Helicobacter pilory (Price & Wilson, 2003). Selanjutnya akan diuraikan mekanisme terjadinya gastritis berdasarkan masing masing faktor penyebab yang ada.

a. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat
23

bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi Helicobacter pylori dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan komplikasi lebih lanjut. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan risiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung (McFadden Jr. ER, 2001).

b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) seperti aspirin, ibuprofen, naproxen dan piroxicam dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer (McFadden Jr. ER, 2001). Beberapa penelitian juga telah dilakukan di RSCM untuk melihat efek samping dari penggunaan obat rematik antara lain pemeriksaan endoskopi pada pasien yang telah menggunakan aspirin selama lebih dari 2 bulan. Penelitian tersebut menunjukan bahwa terjadi kerusakan pada struktur saluran cerna bagian atas yaitu 66,7% pasien, hampir 30 % pengguna aspirin tersebut mengalami tukak pada saluran cerna bagian atas, dan yang menarik adalah 25 % pasien pengguna aspirin tersebut tidak merasakan apa apa walaupun sudah mengalami tukak pada lambung (Mansjoer, 2001)

24

c. Penggunaan alkohol dan kokain secara berlebihan. Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal sehingga dapat menyebabkan perdarahan (Mansjoer, 2001)

d. Stres fisik. Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis, ulkus serta pendarahan pada lambung. Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada saluran pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan fungsi sel epitel lambung (Mansjoer, 2001)

e. Stres psikologis Respon mual dan muntah yang dirasakan pada saat individu mengalami stres menunjukan bahwa stres berefek pada saluran pencernaan. Wolf (1965, dalam Greenberg, 2002) melakukan penelitian mengenai efek stress pada saluran pencernaan antara lain menurunkan saliva sehingga mulut menjadi kering; menyebabkan kontraksi yang tidak terkontrol pada otot esophagus sehingga menyebabkan sulit untuk menelan; peningkatan asam lambung, konstriksi pembuluh darah di saluran pencernaan dan penurunan produksi mukus yang melindungi dinding saluran pencernaan sehingga menyebabkan iritasi dan luka pada dinding lambung; dan perubahan motilitas usus yang dapat meningkat sehingga menyebabkan diare atau menurun sehingga menyebabkan konstipasi. Konstipasi biasanya terjadi pada individu yang mengalami depresi sedangkan diare biasanya terjadi pada individu yang berada pada kondisi panik. Hasil penelitian tersbut menunjukan bahwa stres memiliki pengaruh yang negatif terhadap saluran pencernaan antara lain dapat menyebabkan individu mengalami luka (ulcer) pada saluran pencernaan termasuk pada lambung yang disebut dengan penyakit gastritis.
25

Mekanisme terjadinya ulcer atau luka pada lambung akibat stres adalah melalui penurunan produksi mukus pada dinding lambung. Mukus yang diproduksi di dinding lambung merupakan lapisan pelindung dinding lambung dari faktor yang dapat merusak dinding lambung antara lain asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi helicobacter pyllori, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alkohol, dan radikal bebas. Penurunan produksi mukus pada dinding lambung disebabkan oleh efek hormon norepinephrin dan pengaruh sistem saraf simpatis yang diproduksi pada saat stres. Norepinephrin dan sistem saraf simpatis menyebabkan kapiler-kapiler di dinding lambung dan kapiler abdominal mengalami konstriksi sehingga menyebabkan produksi mucus menurun dan menyebabkan hilangnya lapisan pelindung dinding lambung. Tanpa lapisan pelindung (mukus) maka asam lambung akan merusak jaringan dan kapiler darah sehingga menyebabkan perdarahan lambung. Peningkatan asam lambung sebagai efek stres semakin memperparah kerusakan pada dinding lambung sehingga memperparah ulcer dan perdarahan di lambung. Efek lain stress terhadap pencernaan adalah dengan menurunkan efektifitas kerja system imunitas tubuh. Penurunan efektifitas sistem imunitas tubuh akibat stres adalah melalui efek hormon kortisol yang diproduksi oleh bagian korteks kelenjar adrenal. Kortisol menurunkan produksi limfosit dari kelenjar timus dan kelenjar limfe sehingga menurunkan efektifitas respon imunitas tubuh. Limfosit berfungsi untuk menghancurkan zat-zat asing yang masuk ke dalam tubuh antara lain bakteri. Salah satu penyebab gastritis adalah infeksi helicobacter pyllori dengan cara menginflamasi dinding lambung dan menstimulasi peningkatan asam lambung sehingga mengakibatkan kerusakan dinding lambung (ulcer). Penurunan produksi limfosit menyebabkan respon imunitas individu dalam melawan bakteri pathogen menurun sehingga individu rentan untuk mengalami infeksi (McFadden Jr. ER, 2001)

f. Kelainan autoimun. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
26

mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua (McFadden Jr. ER, 2001)

g. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh yang diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis (McFadden Jr. ER, 2001). Gastritis dapat terjadi bila terdapat satu atau gabungan dari beberapa factor penyebab di atas, sehingga memberi gambaran tentang patofosiologi terjadinya gastritis yang akan diuraikan selanjutnya.

3. Tanda dan Gejala Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejalagejala lambung; tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. (McFadden Jr. ER, 2001) Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung. Dalam beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan gastritis bisa
27

menghilang bila penderita sembuh dengan cepat dari cederanya. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimptomatis. Keluhan itu misalnya nyeri pada ulu hati yang biasanya ringan. (McFadden Jr. ER, 2001) Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena), serta muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai endapan kopi. Gejala lainnya dari gastritis kronik adalah anoreksia, mual-muntah, diare, sakit epigastrik dan demam. Perdarahan saluran cerna yang tak terasa sakit dapat terjadi setelah penggunaan aspirin. Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Pada penyakit Mnire, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh. (McFadden Jr. ER, 2001). Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di
28

belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba. (McFadden Jr. ER, 2001) 4. Diet Pada Gastritis Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. (McFadden Jr. ER, 2001) Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui
29

menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa labung. (McFadden Jr. ER, 2001). 5. Pengobatan Pengobatan umum terhadap gastritis adalah menghentikan atau menghindari faktor penyebab iritasi, pemberian antasid dan simptomatik lain, dan pada gastritis atrofik dengan anemia pernisiosa diobati dengan B12 intramuskuler (hydroxycobalamin atau cyanocobalamin). Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya amoksisilin dan klaritromisin) dan obat anti-tukak (omeprazol). Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat. (McFadden Jr. ER, 2001) Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non30

steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. (McFadden Jr. ER, 2001) Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. Gastiritis karena penyakit Mntrier bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Sedangkan gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung. (McFadden Jr. ER, 2001)

2.5 Tinjauan Tentang Farmakologis 1 Ringer Laktat (RL) Ringer laktat (RL) merupakan cairan yang dapat diberikan pada kebutuhan volume dalam jumlah besar. Keunggulan terpenting dari larutan RL adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah terjadinya ketosis. (Tjay dan Raharja, 2002). Komposisi dan sediaan: Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di pasaran memiliki komposisi elektrolit Na+(130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), K+ dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaan yang tersedia adalah 500 ml dan 1.000 ml.

31

Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik. Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat. Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang besar, biasanya pada paru-paru. RL juga dapat menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan

penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob. (Ganiswarna, S.G., dkk. 1995)

2. Lisinopril Lisinopril adalah Gol ACE inhibitor yang menekan sistem angiotensi-aldosteron dan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Menurunkan kadar angiotensin II, meningkatkan aktivitas renin, dan menurunkan sekresi aldosteron. Menurunkan tahanan perifer
(Ganiswarna, S.G., dkk. 1995).

Dosis dan sediaan: Tab 5 mg dan 10 mg Dosis: dws 10 mg/hr lansia 2,5-5 mg/hr max 40 mg/hr Farmakokinetik: Absorpsi: tidak sempurna dari GI & lambatPeak 7 jam, D: protein binding 25%, M: - D: melalui urine dlm bentuk utuh T1/2 12 jam Distribusi: ke hepar, otot, jaringan lemak Metabolisme: di hepar, ginjal dan otot Ekskresi: di ginjal, hanya sedikit yang utuh. T 3-5 menit Interaksi obat: Allopurinol: predisposisi meningkatkan reaksi hipersensitif lisinopril Aspirin & NSAID menghambat efek antihipertensi lisinopril Insulin:meningkatkan sensitivitas insulin Loop diuretic: lisinopril induce renal insuficiency Spironolacton, Trimethroprim: meningkatkan resiko hiperkalemi Efek samping: Sakit kepala, postural hipotensi, ruam, pruritus, demam, anemia, iritasi GI,, angioedema,takikardia, proteinuria, peningkatan ureum, creatinin, porphyria. Perhatian: Angioedema ,Hamil, laktasi, Stenosis aorta, hipersensitif
32

3.

ISDN (isosorbid-dinitrat) Kerja nitrat melalui pengurangan kebutuhan oksigen miokard sekunder terhadap venodilatasi dan dilatasi arterial-arteriolar, mnegarah pada pengurangan tekanan dinding dan berkurangnya volume ventrikuler dan tekanan. Farmakokinetik: secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam, secara spray masing-masing 1 menit dan 1 jam, sedangkan oral masing-masing 20 menit dan 4 jam. Resorpsinya baik. T1/2nya 30-60 menit. Di dalam hati dirombak menjadi metabolit aktif. Dosis: pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg, bila perlu diulang sesudah beberapa menit. Interval: oral 3 dd 20 mg dc atau tablet/kapsul retard maksimum 1-2 dd 80 mg. Indikasi: untuk gangguan penyakit arteri koroner , angina pectoris, gagal jantung kongestif, infark jantung Efek samping: mencakup hipotensi postural yang berhubungan dengan gejala system syaraf pusat, reflex takikardi, sakit kepala, dan wajah memerah, mual pada waktu tertentu. (Ganiswarna, S.G., dkk. 1995)

4.

Spirolonakton Merupakan penghambat aldosteron berupa steroida. Mulai kerjanya setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberapa hari setelah pengobatan. Daya diuretisnya agak lemah, maka khusus digunakan terkombinasikan dengan antidiuretik lainnya. Akhir-akhir ini ditemukan bahwa spironolakton pada gagal jantung berat berdaya mengurangi resiko kematian sampai 30%. Farmakokinetik : A : bioavailibility 70%, D : Vd 0,05 l/kg Ikatan protein plasma > 98% M : menjadi cantreonat yang aktif dan metabolit lain di hepar . Indikasi : Hipertensi , Edema

33

Efek samping obat : Hiperkalemi (pada fungsi ginjal terganggu), Hiponatremi, dehidrasi, hiperkalsiuri, eskresi magnesium berkurang, asidosis hiperkloremik pada sirosis hepatis, dekompensata, Libido , impoten, ginekomasti, gangguan menstruasi (efek anti androgen), Gangguan GIT, Sakit kepala, mengantuk, kebingungan, jarang : ataksia, urtikaria Bentuk dan sediaan : Tablet 25 mg, 100 mg, PO 100-200 mg/hari, Anak 3 mg/kg/hari Interaksi obat: efek diuretik bila bersamaan dengan asam asetilsalisilat, bahaya hiperkalemi bersama kaptopril litium-clearence renal, Mengurangi reaksi jaringan thd noradrenalin, konsentrasi digoksin karena hambatan sekresi tubuler pada ginjal, efek carbenoxolon.
(Ganiswarna, S.G., dkk. 1995)

5.

Bisoprolol Anti hipertensi yg memblok adrenerguk reseptor 1 pada jaringan jantung Efek: memperlambat denyut jantung sinus dan menurunkan tek. darah Dosis dan sediaan: Film-co tab.2,5, 5 mg Dosis: Hipertensi

Dewasa Awal 5 mg/hr dapat ditingkatkan 20 mg/hr Org tua Awal 2.5-5 mg/hr dapat ditingkatkan 2,5-5 mg/hr Max. 20 mg/hr Farmakokinetik. A: baik diserap dari GIT D: protein binding 2533% M: di hepar E: melalui urine T1/2 9-12 jam (meningkat pd gagal ginjal) Indikasi: Hipertensi Perhatian: Gangguan ginjal dan hati, bronkospasme,DM . Efek samping obat: Frequent: Hipotensi-pusing, mual, sakit

kepala, akral dingin, lemas, konstipasi atau diare Occasional: Insomnia, Flatulence, sering kencing, impotensi atau penurunan libido Jarang Rash, nyeri sendi dan otot, hilang nafsu makan.
34

Interaksi obat: Adenosin: bradikardi 1 adrenergik reseptor: membatasi potensi dosis pertama Amiodarone: meningkatkan efek bradikardi bisoprolol Antidiabetic: mengurangi efek hipoglikemi

Barbiturat: membatasi metabolisme bisoprolol Cimetidin: meningkatkan level plasma bloker Clonidin: rebound hipertensi Cocaine: Vasokonstriksi koroner Digoxin, digitoxin: bradikardia potensiasi, perpanjangan waktu konduksi atriventricular Dypiridamol: additive bradikardi NSAID:

menurunkan efek antihipertensi. (Ganiswarna, S.G., dkk. 1995

6.

Lansoprazole Berikatan irreversibel dan inhibisi nonkompetitif dengan H+/K+ATPase (proton pump) pada sel parietal yang menghambat sekresi ion H+ ke dalam lumen lambung. Lebih dari 90% menghambat sekresi asam lambung baik basal maupun yang distimulasi.(Ganiswarna, S.G., dkk. 1995) Dosis dan sediaan : Kapsul 30 mg (Lansoprazole, Lapraz), 15 mg (Inhipraz) Dosis: dewasa 30 mg/hari selama 8 minggu, bila bersama

amoxicilin 30 mg/hari dibagi 2 dosis selama 10 hari. Anak: 3 bulan-14 tahun, berat badan > 20 kg 30 mg 1x/hari, berat badan 10-20 kg 15 mg 1x/hari, berat badan < 10 kg 7,5 mg 1x/hari Farmakokinetik : A: diabsorbsi scara cepat dan sempurna

(makanan mengurangi absorbsi) D: ikatan protein 97%, didistribusi terutama ke sel parietal gaster M: dimetabolisme di hepar menjadi 2 metabolit aktif E: di kandung empedu dan urin T 1,5 jam Indikasi: Ulkus duodenum, ulkus gaster benign, refluks esofagitis Interaksi obat: Menurunkan konsentrasi cefuroxime, ketoconazole, meningkatkan konsentrasi digoxin, nifedipine, makanan mengurangi absorbsi, sucralfate menunda absorbsi lansoprazole, Absorbsi obat glipizide, glyburide, tolbutamide meningkat hingga potensial hipoglikemi Efek samping: Diare, nyeri perut, rash, pruritus,

jarangmenimbulkan nausea dan sakit kepala Perhatian: Gangguan hepar, pasien tua, kehamilan dan laktasi
35

BAB III PEMBAHASAN DAN DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini, maka pasien didiagnosa CAD + Infark Miokard + hipertensi + gastritis akut.

Diagnosa Teori Dinyatakan infark miokard bila: 1. Sakit dada yang di terutama daerah Kasus CAD + Infark Miokard + Hipertensi + Gastritis akut 1. Sakit dada dirasakan di daerah dada dan menjalar ke lengan kiri. 2. Pada EKG terdapat gambaran ST elevasi pada lead II, III, aVF 3. 4. TD: 150/90 mmHg Riwayat tekanan darah tinggi yang diketahui sejak 2 tahun 5. Nyeri ulu hati dirasakan pasien kurang lebih 2 bulan terakhir Dinyatakan Hipertensi bila: 1. Hipertensi adalah keadaan 6. Mual dan muntah juga sering dialami pasien.

dirasakan

sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan. 2. Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi

dimana tekanan darah sistolik

36

140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90

mmHg atau lebih. Dinyatakan Gastritis bila: 1. Gastritis adalah inflamasi atau peradangan lambung. 2. Gejala dari gastritis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. pada mukosa

Pada pasien ini didiagnosa dengan gastritis akut, padahal keluhan nyeri ulu hati sudah lama terjadi, dan riwayat sakit maag sejak kurang lebih 10 tahun, sehingga seharusnya pasien didiagnosa sebagai gastritis kronis. Penatalaksaan pasien ini meliputi: Edukasi Edukasi yang terpenting adalah perubahan gaya hidup (life style) yang meliputi perubahan pola makan dan aktivitas fisik atau olahraga. Diet (Diet rendah garam, dan lain sebagainya) Exercise o Frekuensi o Intensitas o Durasi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3 5 kali per minggu : ringan dan sedang : 30-60 menit

37

Terapi Farmakologis Untuk menetapkan rasional tidaknya terapi yang diberikan, harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Obat yang diberikan harus tepat indikasi sesuai dengan standar medis/panduan klinis atau sesuai dengan penyakit yang dihadapinya. Contoh penggunaan obat tidak rasional: penggunaan antibiotik untuk diare yang non spesifik, penggunaan antibiotik untuk infeksi virus saluran nafas akut. 2. Tepat obat, obat berdasarkan efektifitasnya, keamanannya dan dosis 3. Tepat pasien, tidak ada kontra indikasi dan kemungkinan efek yang tidak diinginkan, misal pasien yang mempunyai gangguan iritasi lambung tidak diberikan analgesik yang mempunyai efek samping mengiritasi lambung 4. Tepat penggunaan obat artinya pasien mendapat informasi yang relevan, penting dan jelas mengenai kondisinya dan obat yang diberikan (Aturan minum, sesudah atau sebelum makan, dll) 5. Tepat monitoring, artinya efek obat yang diketahui dan tidak diketahui dipantau dengan baik.

Dengan demikian, kerasionalan dalam pemberian terapi dapat dirangkum secara keseluruhan menjadi 4T 1W + EARMU, yaitu Tepat Indikasi, Tepat Dosis, Tepat Pemakaian, Tepat Pasien dan Waspada efek samping + Efektif Aman Rasional Murah dan Mudah didapat.

1. Ringer Laktat Pada pasien ini, terapi cairan yang diberikan yaitu ringer laktat. Biasanya cairan ini diberikan sebagai cairan pengganti sesuai dengan sifatnya yang isotonis, dimana partikel yang terlarut sama dengan CIS, dapat melewati membran semi permeabel. Tonositas 275-295 mOsm/kg. Dengan tekanan onkotiknya yang rendah, cairan ini dapat dengan cepat terdistribusi ke seluruh cairan ekstraseluler. Pada pasien ini diberikan 16 tetes/ menit (1 tetes=0,05 ml). Berarti cairan infus akan habis dalam waktu + 10 jam. Penentuan kecepatan pemberian ini dilihat dari keadaan pasien. Karena keadaan pasien tidak menunjukkan tanda-tanda terjadi
38

gangguan keseimbangan cairan maka cukup diberikan cairan infus RL dengan kecepatan 12 tetes/menit untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batasbatas fisiologis.

No 1

Teori Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat. Dosis : sesuai dengan kondisi penderita Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang besar, biasanya pada paruparu hiperkloremia dan asidosis metabolic

kasus sebagai terapi rumatan

rasional Ya tidak

tidak ada kontraindikasi pada pasien

diberikan 12 tpm yang akan habis dalam waktu 13 jam

2. Lisinopril Pada pasien ini diberikan lisinopril. Lisinopril adalah Gol ACE inhibitor yang menekan sistem angiotensi-aldosteron dan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Menurunkan kadar angiotensin II, meningkatkan aktivitas renin, dan menurunkan sekresi aldosteron. Menurunkan tahanan perifer.

no 1

Teori

kasus mengalami

rasional Ya tidak

Indikasi : anti hipertensi; Pasien hipertensi Lisinopril adalah Gol ACE inhibitor yang menekan sistem angiotensi-

39

aldosteron menghambat angiotensin I

dan konversi menjadi

angiotensin II Menurunkan kadar angiotensin II,

meningkatkan renin, dan

aktivitas menurunkan

sekresi aldosteron. 2 Dosis : : dws 10 mg/hr diberikan 10 mg 0-0-1 lansia 2,5-5 mg/hr max 40
mg/hr

Efek samping: Sakiti kepala, postural hipotensi, ruam, pruritus, demam, anemia, iritasi GI,, angioedema,takikardia, proteinuria, peningkatan ureum, creatinin, porphyria. Interaksi obat: Tidak didapatkan obat yang dapat Allopurinol: predisposisi menimbulkan interaksi meningkatkan reaksi hipersensitif Aspirin & lisinopril NSAID efek lisinopril

menghambat antihipertensi

Insulin:meningkatkan sensitivitas insulin Loop diuretic: lisinopril induce renal Spironolacton, Trimethroprim:
40

insuficiency

meningkatkan hiperkalemi 5

resiko

Cara Pemakaian: dapat Pada pasien ini digunakan secara oral. diberikan secara oral

3.

ISDN (isosorbid-dinitrat)

Pada pasien ini diberikan obat golongan nitrat. Kerja nitrat melalui pengurangan kebutuhan oksigen miokard sekunder terhadap venodilatasi dan dilatasi arterial-arteriolar, mengarah pada pengurangan tekanan dinding dan berkurangnya volume ventrikuler dan tekanan. Pada pasien ini mengalami penyakit jantung koroner dan infark miokard sehingga memerlukan terapi nitrat.

No 1

Teori Indikasi: untuk gangguan penyakit arteri koroner , angina pectoris, gagal jantung kongestif, infark jantung Dosis : pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg, bila perlu diulang sesudah beberapa menit. Interval: oral 3 dd 20 mg dc atau tablet/kapsul retard maksimum 1-2 dd 80 mg. Efek samping: mencakup hipotensi postural yang dengan

Kasus sebagai terapi penyakit Infark Miokard & gangguan penyakit arteri koroner diberikan ISDN 5 mg 3 x 1 tab

rasional Ya tidak

berhubungan

gejala system syaraf pusat, reflex takikardi, sakit

41

kepala, memerah, waktu

dan mual

wajah pada tertentu.

(Ganiswarna, S.G., dkk. 1995) 4 Cara Pemakaian: dapat Pada pasien ini digunakan secara diberikan secara oral sublingual atau oral.

4.

Spirolonakton Merupakan penghambat aldosteron berupa steroida. Mulai kerjanya setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberapa hari setelah pengobatan. Daya diuretisnya agak lemah, maka khusus digunakan terkombinasikan dengan antidiuretik lainnya..

No 1

Teori

Kasus

Rasional Ya Tidak

Indikasi : Hipertensi , Hipertensi Edema

Dosis : Tablet 25 mg, diberikan spironolakton 25 mg 100 mg, PO 100-200 1-0-0 mg/hari, untuk hipertensi dosis awal 25 mg/hari. mg/kg/hari . Anak 3

42

Interaksi obat: efek Tidak didapatkan obat yang dapat diuretik bila bersamaan menimbulkan interaksi dengan asam asetilsalisilat, bahaya hiperkalemi kaptopril clearence Mengurangi jaringan noradrenalin, konsentrasi bersama litiumrenal, reaksi thd digoksin

karena hambatan sekresi tubuler pada ginjal, efek carbenoxolon 4 Efek samping obat : Hiperkalemi (pada fungsi ginjal Hiponatremi, hiperkalsiuri, magnesium asidosis pada terganggu), dehidrasi, eskresi berkurang, hiperkloremik sirosis hepatis,

dekompensata, Libido , impoten, gangguan (efek anti ginekomasti, menstruasi androgen), GIT, Sakit

Gangguan kepala,

mengantuk, jarang :

kebingungan,

ataksia, urtikaria
43

Cara Pemakaian: dapat Pada pasien ini digunakan secara oral. diberikan secara oral pada pagi hari

Obat ini tepat digunakan pada pagi hari karena merupakan diuretic, sehingga tidak mengganggu apabila pada malam hari

Bisoprolol Pada pasien ini diberikan bisoprolol yaitu Anti hipertensi yg memblok adrenerguk reseptor 1 pada jaringan jantung Efek: memperlambat denyut jantung sinus dan menurunkan tek. Darah. No 1 2 Teori Indikasi: Hipertensi Kasus Pasien Hipertensi. rasional Ya tidak

Dosis dan sediaan: Film- Diberikan bisoprolol 2,5 mg 0-0-1 co tab.2,5, 5 mg Dosis: Hipertensi Dewasa Awal 5 mg/hr dapat

ditingkatkan 20 mg/hr Org tua Awal 2.5-5

mg/hr dapat ditingkatkan 2,5-5 mg/hr Max. 20 mg/hr

Interaksi obat: Adenosin: Tidak didapatkan obat yang dapat bradikardi 1 adrenergik menimbulkan interaksi reseptor: membatasi potensi dosis pertama

44

Amiodarone: meningkatkan bradikardi efek bisoprolol

Antidiabetic: mengurangi efek Barbiturat: metabolisme level plasma hipoglikemi membatasi bisoprolol bloker rebound Cocaine: koroner digitoxin: potensiasi, waktu

Cimetidin: meningkatkan

Clonidin: hipertensi Vasokonstriksi Digoxin, bradikardia perpanjangan konduksi

atriventricular additive NSAID: efek

Dypiridamol: bradikardi menurunkan antihipertensi 4 Efek samping

obat:

Frequent:

Hipotensi-

pusing, mual, sakit kepala, akral dingin, atau lemas, diare

konstipasi Occasional: Flatulence,

Insomnia, sering

kencing, impotensi atau penurunan libido Jarang Rash, nyeri sendi dan otot,
45

hilang nafsu makan. Sebaiknya obat ini diberikan pada pagi hari

Cara Pemakaian: dapat Pada pasien ini digunakan secara oral. diberikan secara oral pada malam hari

6.

Lansoprazole Pada pasien ini diberikan lanzoprazol. Kerjanya yaitu berikatan irreversibel dan inhibisi nonkompetitif dengan H+/K+-ATPase (proton pump) pada sel parietal yang menghambat sekresi ion H+ ke dalam lumen lambung. Lebih dari 90% menghambat sekresi asam lambung baik basal maupun yang distimulasi no 1 Teori kasus rasional Ya tidak

Indikasi: Ulkus Pasien gastritis akut duodenum, ulkus gaster benign, refluks esofagitis

46

Dosis 2 Dosis dan sediaan : Pada pasien diberikan inj lanzoprazol 40 mg Kapsul 30 mg 1-0-1 (Lansoprazole, Lapraz), 15 mg (Inhipraz) Dosis: dewasa 30 mg/hari bila

selama 8 minggu,

Dari bentuk sediaan tidak rasional sebab tidak ada sediaan injeksi dari lanzoprazol.

bersama amoxicilin 30 mg/hari dibagi 2 dosis selama 10 hari. Anak: 3 bulan-14 tahun, berat

badan > 20 kg 30 mg 1x/hari, berat badan 1020 kg 15 mg 1x/hari, berat badan < 10 kg 7,5 mg 1x/hari

47

obat: Tidak didapatkan obat yang dapat Menurunkan konsentrasi menimbulkan interaksi cefuroxime, Interaksi ketoconazole, meningkatkan konsentrasi nifedipine, mengurangi sucralfate absorbsi digoxin, makanan absorbsi, menunda lansoprazole,

Absorbsi obat glipizide, glyburide, meningkat tolbutamide hingga

potensial hipoglikemi

Efek samping: Diare, nyeri pruritus, jarangmenimbulkan nausea dan sakit kepala perut, rash,

48

Cara Pemakaian: dapat Pada pasien ini digunakan secara oral. diberikan injeksi pada pagi dan malam hari

Tidak ada sediaan injeksi, sehingga diberikan secara oral. Dan digunakan dosis 40 mg pada siang hari saja (01-0).

49

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN

1. Kesimpulan a. Penggunaan RL dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). b. Pemberian Lisinopril dilihat dari indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). c. Penggunaan ISDN dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). d. Penggunaan Spironolakton dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). e. Penggunaan Bisoprolol dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (tidak rasional) karena sebaiknya pada pagi hari, tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). f. Penggunaan Lansoprazole dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (tidak rasional) karena tidak ada sediaan injeksi, Pemakaian (tidak rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).

2. Saran Untuk kepentingan medicolegal, salah satu hal penting yang memegang peranan penting adalah pengarsipan data rekam medis termasuk pencatatan setiap tindakan yang diberikan pada pasien, serta melaksanakan semua terapi yang dituliskan oleh dokter penganggung jawab pasien sehingga kesembuhan pasien dapat tercapai secara optimal.

50

DAFTAR PUSTAKA
Alwi, I. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. p: 1615-1624. 2006

Anonym. 2009. Penyakit Maag/Gastritis. (Online) : 2009. (http: //forbetterhealth . wordpress. om/2009/01/19/penyakit-maag- gastritis / diakses tanggal 9 Agustus 2011)

Drug Store, Medicine Pharmacy Online Shop. Neurobion injection. (Online) : 2009. (http:// www.salepharmacy.biz . diakses tanggal 9 Agustus 2011) Ellsworth, A.; Witt, D.; Dugdale, D. Mosbys Medical Drug Reference. USA. Elsevier Mosby. 2005

Ganiswarna, S.G., dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI

Irnizarifka. Manajemen Dasar Cairan. Nizar MD Medical Articles. http://nizarmd.wordpress.com/2010/07/09/manajemen-dasar-cairan, [diakses, tanggal 9 Agustus 2011]

Lily Ismudiati Rilantono,dkk.; Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2004,hal 173-181

Mansjoer A, Dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2001: 518
51

McFadden Jr. ER. In : Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, (Eds.). 2001. Harrisons. Principles of Internal Medicine. Volume 2. 15Th Edition. USA: McGraw-Hill.

p.1456-1462

MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 9. Jakarta. PT. Infomaster Lisensi dari CMP Medica. 2009/2010

Pramonohadi Prabowo; Penyakit Jantung Koroner, Lab/UPF Ilmu Penyakit Jantung;FK Unair RSUD dr.Soetomo,Surabaya,1994,hal 33-36.

Sukandar, E.Y., dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. PT ISFI Penerbitan-Jakarta

Tjay,Tan Hoan., Rahadja, Kirana. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Jakarta: PT alex Media computindo

52