ETIOLOGI

Herpes zoster disebabkan oleh Varicella Zoster Virus, kelompok virus

Herpes, termasuk virus sedang berukuran 140 200 nm dan berinti DNA.
Infeksiositas virus ini dengan cepat dapat dihancurkan oleh bahan organik,
deterjen, enzim proteolitik, panas dan lingkungan pH yang tinggi.
2,3,5,7

EPIDEMIOLOGI
Herpes zoster hanya terjadi pada individu yang pernah mengalami
infeksi virus varisela zoster primer. Penularan zoster dapat secara kontak
langsung dengan lesi aktif penderita herpes zoster. Bila seluruh lesi sudah
menjadi krusta pasien tidak lagi infeksius. Penularan melalui sekresi
pernafasan mungkin terjadi pada individu imunokompromais dari pasien
herpes zoster aktif. Pada seseorang yang tidak pernah mengalami infeksi
VVZ primer atau imunokompromais akan rentan tertular virus tersebut dari
seseorang dengan herpes zoster dan bermanifestasi sebagai varisela.
1,5

Insiden pada pria dan wanita sama banyaknya. Penderita herpes
zoster biasanya pada dewasa, kadang-kadang juga pada anak-anak.
Penyakit ini terutama pada orang dewasa diatas 50 tahun, walau sekitar 5
10 % mengenai anak-anak. Insidensinya meningkat sesuai pertambahan
usia. Menurunnya imunitas seluler karena usia lanjut merupakan faktor
utama penyebab reaktivasi. Jumlah penderita herpes zoster di RSCM Jakarta
selama tahun 2000 tercatat berjumlah 122 pasien, 40 pasien berumur 15
24, 48 pasien berumur 25 44, dan 34 pasien berumur 46 64. Keadaan ini
tidak menunjukkan jumlah kasus dengan kecenderungan meningkat menurut
usia, banyak faktor yang mempengaruhi, kemungkinan kunjungan usia
produktif ke RSCM lebih banyak dibandingkan dengan para lanjut usia.
Insiden herpes zoster tidak tergantung musim. Namun sebuah survei
serologis di negeri beriklim tropis menunjukkan seroprevalensi yang lebih
rendah dibandingkan dengan negeri yang memiliki iklim lebih dingin,
kemungkinan karena cuaca panas menghambat penyebaran virus.
1,3,4

PATOGENESIS
Selama terjadinya infeksi varisela, VZV meninggalkan lesi di kulit
dan permukaan mukosa ke ujung serabut saraf sensorik. Kemudian virus ini
dibawa melalui serabut saraf sensorik tersebut menuju ke ganglion saraf
sensorik. Dalam ganglion ini, virus memasuki masa laten dan disini tidak
infeksius dan tidak mengadakan multiplikasi lagi, namun tidak berarti ia
kehilangan daya infeksiusnya. Bila daya tahan tubuh penderita mengalami
penurunan, akan terjadi reaktivasi virus. Virus mengalami multiplikasi dan
menyebar di dalam ganglion, biasanya disertai neuralgia yang hebat.
Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior bagian motorik
kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik.
2,5

GEJALA KLINIS
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun
daerah-daerah lain tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala
prodromal baik sistemik (demam, malese, pusing), maupun gejala prodromal
lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Lebih dari 80% biasanya diawali
dengan gejala prodromal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa
hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit. Gambaran yang paling khas
pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu
unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh.
Erupsi mulai dengan makulopapula eritematus, 12 24 jam
kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari
ke-3. Seminggu sampai 10 hari kemudian lesi mengering menjadi krusta.
Krusta ini dapat menetap selama 2 3 minggu. Mukosa dapat terjangkit
dalam bentuk seperti sariawan, erosi datar dan ulkus.










Bab II
Pembahasan Epidemiologi Herpes
i. Triad Epidemiologi
1. Agent
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela
zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini
berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa
herpes viridae
7
.


Herpes Genitalis disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe 1 dan tipe 2
6,8,11
. HSV
berukuran 90-150 nm, mengandung inti asam nukleat DNA yang diselubungi protein coat
atau capsid yang bersama sama disebut nucleocapsid diselubungi lagi oleh kapsul lipoprotein
yang disebut envelope, yang berasal dari virus serta membrane sel hospes
8
. Genom-genom
HSV-1 mirip dengan HSV-2 dalam pengaturan dan tampilan substansi yang homolog
8
.


2. Host
Herpes zoster sering dijumpai pada orang dewasa, jarang terjadi pada anak-anak.
Walaupun herpes zoster sering dijumpai pada orang dewasa, namun herpes zoster dapat juga
terjadi pada bayi yang baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada masa
kehamilan. Dari hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% herpes zoster pada anak, biasanya
ditemukan pada anak-anak yang immunokompromis dan menderita penyakit keganasan
7
.
Sedangkan Infeksi HSV-1 lazim pada anak-anak dan infeksi HSV-2 pada adolesen
dan dewasa muda
9
. Herpes genital juga dapat ditularkan dari Ibu hamil yang menderita
herpes genital ke janin / bayi baru lahir
6
.

3. Environment
Pada herpes zoster, seperti yang terjadi pada penyakit cacar (chickenpox), proses
penularan bisa melalui bersin, batuk, pakaian yang tercemar dan sentuhan ke atas
gelembung/lepuh yang pecah
7
.
HSV-1 umumnya ditemukan pada daerah oral pada masa kanak-kanak, terlebih lagi
pada kondisi sosial ekonomi terbelakang
6
. Kebiasaan, orientasi seksual dan gender
mempengaruhi HSV-2. HSV-2prevalensinya lebih rendah dibanding HSV-1 dan lebih sering
ditemukan pada usia dewasa yang terjadi karena kontak seksual. virus akan menjalani
reaktivasi dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah lagi rekuren, pada saat itu di dalam
hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan yang timbul dan gejala tidak seberat
infeksi primer. Faktor pencetus antara lain: trauma, koitus yang berlebihan, demam,
gangguan pencernaan,kelelahan, makanan yang merangsang, dan alcohol.