BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tumor otak merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf,
disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor ini dapat bersifat primer
ataupun merupakan metastase dari tumor pada organ lainnya. Tumor otak
memberikan permasalahan klinis yang berbeda dengan tumor lain karena efek
yang ditimbulkannya dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor otak
yang menyebabkan kerusakan jaringan otak secara langsung akan menimbulkan
gangguan fungsional dari sistem saraf pusat berupa gangguan motorik, gangguan
sensorik, panca indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu, efek massa yang
ditimbulkan oleh tumor otak juga akan memberikan masalah serius mengingat
tumor berada dalam rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu
ruang tertutup dengan ukuran tetap. Tumor intrakranial atau tumor otak
merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti karena otak merupakan organ
sentral yang sangat penting.
1
Keganasan primer susunan saraf pusat merupakan 2% dari seluruh kanker
tetapi jumlah yang tidak proporsional untuk tingkat morbiditas dan mortalitas.
iperkirakan !".#$$ kasus baru dari tumor jinak dan ganas didiagnosis setiap
tahun di %merika, termasuk "!1$ kasus pada anak dan remaja. ari kasus ini,
sekitar 12.&'$ akan mati. (nsiden dari tumor otak adalah 1!,# per 1$$.$$$ orang
per tahun, dengan sekitar setengah adalah jinak secara histologi. )ahkan tumor
jinak, jika tidak dapat di angkat atau radioterapi, dapat menjadi fatal dan
menyebabkan pertumbuhan yang progresif dalam ruang tengkorak yang tertutup.
*anita mempunyai insiden yang sedikit lebih tinggi +1,,1-1$$.$$$ orang per
tahun. dari pria +1!,"-1$$.$$$ orang per tahun., kemungkinan karena tingginya
insiden meningioma pada wanita. Keganasan dari tumor sistem saraf pusat
menyebabkan kematian dari tumor solid pada anak penyebab ketiga kematian
karena kanker pada remaha dan dewasa usia 1,/"! tahun. 0eningioma adalah
tumor jinak otak yang paling banyak, dan astrositoma, termasuk glioblastoma
multiforme +1)0., adalah tumor otak ganas yang paling banyak.
2
1
Sekitar 1$% dari semua proses neoplasma di seluruh tubuh ditemukan
pada susunan saraf dan selaputnya, #% berlokasi di ruang intrakranial dan 2% di
ruang kanalis spinalis. 2roses neoplasma di susunan saraf mencakup dua tipe,
yaitu3
"
a. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari jaringan otak sendiri yang
cenderung berkembang ditempat/tempat tertentu. Seperti ependimoma yang
berlokasi di dekat dinding 4entrikel atau kanalis sentralis medulla spinalis,
glioblastoma multiforme kebanyakan ditemukan dilobus parietal,
oligodendroma di lobus frontalis dan spongioblastoma di korpus kalosum atau
pons.
b. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari metastasis karsinoma yang
berasal dari bagian tubuh lain. 5ang paling sering ditemukan adalah
metastasis karsinoma bronkus dan prostat pada pria serta karsinoma mammae
pada wanita.
iagnosis tumor intrakranial ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis
dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.
engan pemeriksaan klinis sulit menegakkan diagnosis tumor intrakranial dan
membedakan benigna atau maligna, karena gejala klinis yang ditemukan
tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor, dan cepatnya
timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor kejaringan
otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi, dan destruksi dari jaringan otak.
*alaupun demikian ada beberapa jenis tumor yang mempunyai predileksi lokasi
sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor intrakranial. engan
pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi dapat dibedakan tumor benigna dan
maligna.
"
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini, antara lain 3
1. 0emahami dan mampu mendiagnosis tumor otak secara tepat
berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik.
2. 0eningkatkan kemampuan penulisan ilmiah di bidang kedokteran
khususnya di )agian (lmu )edah.
2
". 0emenuhi salah satu syarat ujian kepaniteraan Klinik Senior di
)agian (lmu )edah 6akultas Kedokteran 7ni4ersitas 8iau 8S7 %rifin
%chmad 2ro4insi 8iau.
1.3 Metode Penulisan
2enulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka yang mengacu
pada beberapa literatur.
3
BAB II
TINAUAN PU!TA"A
2.1 Etiologi
2enyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,
walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. %dapun faktor/faktor risiko
yang perlu ditinjau, yaitu 3
2.1.1 #enetik dan $a%ilial
2redisposisi genetik pada tumor SS2 muncul relatif jarang, walaupun
glioma dapat diturukan sebagai bagian dari penyakit keluarga. Secara khusus,
mutasi dari germline yang disebut gen tumor supresor menggambarkan beberapa
sindrom genetik yang menyebabkan peningkatan insiden dari perkembangan
tumor otak 3 type 1 neurofibromatosis +mutasi dari 961., Turcot syndrome
+mutasi dari %2:., basal cell nevus syndrome +mutasi dari 2T:;., dan <i/
6raumeni syndrome +mutasi dari T2," atau :K=K2. berhubungan dengan
peningkatan resiko tumor otak.
2
)eberapa laporan kasus telah menghubungkan antara tumor SS2 dengan
malformasi, termasuk meduloblastoma dengan abnormalitas sistem
gastrointestinal dan genitourinaria, ependymoma dengan malformasi arterio4enus
dari meningen, dan glioblastoma multiforme dengan malformasi arterio4enus
angiomatus yang berdekatand an fistula arteri4enus pulomonal. Tumor SS2 dapat
berhubungan dengan sindrom won, kelainan yang melibatkan kromosom 21.
Studi epidemiologi menemukan bahwa kasus tumor otak bisa 2/" kali mempunyai
hubungan dengan retardasi mental, walaupun hasilnya hanya signifikan pada satu
studi.
!
Karena hanya sedikit dari proporsi tumor otak yang murni diturunkan, hal
ini lebih berhubungan dengan interaksi gen dengan lingkungan. )ukti tmbahan
etiologi familial berasal dari studi epidemiologi yang membandingkan keluarga
dengan riwayat tumor otak dan dengan kontrol. Secara signifikan adanya riwayat
keluarga meningkatkan kejadian tumor dan kanker jenis lainnya.
!
4
2.1.2 &i'a(at Pen(akit Indi)idu
2.1.2.1 In*eksi
)eberapa tipe 4irus +termasuk retro4irus, papo4irus, dan adeno4irus. telah
menunjukkan sebagai penyebab tumor otak secara eksperimental pada studi pada
hewan. %gen infeksius lainnya yang sudah diteliti berhubungan dengan tumor
adalah Toxoplasma gondii, yang telah dilaporkan dapat menyebabkan glioma
pada hewan percobaan.
!
2.1.2.2 Trau%a
=nam dari tujuh penelitian tentang meningioma dan trauma kepala
dijelaskan oleh 2reston>martin dan 0ack yang melaporkan adanya hubungan
resiko positif, dan rata/rata dari & penelitian ?$% meningkatkan terjadinya
meningioma pada orang dengan trauma kepala.
!
2.1.2.3 "ejang
8iwayat kejang telah dihubungkan secara konsisten terhadap tumor otak
pada beberapa penelitian kohort dari epilepsi dan dalam 2 penelitian kasus/kontrol
pada glioma dewasa. 7ntuk meningioma, satu penelitian menemukan kasus
menjadi , kali pada orang yang pernah kejang dan hingga 1$ tahun atau lebih
sebelum diagnosis.
!
2.1.3 Diet+ ,ita%in+ Alko-ol+ &okok+ dan .at "i%ia
Senyawa 9/nitroso telah diidentifikasi sebagai neurokarsinogen pada
penelitian eksperimental hewan. Senyawa ini dapat menginisiasi
neurokarsinogenesis baik paparan prenatal maupun postnatal. Sekitar setengah
dari paparan senyawa ini pada manusia berasal dari sumber endogen, yang
muncul dari sistem pencernaan ketika senyawa amino +seperti dari ikan, makanan
lain, obat, dll. bertemu dengan agen nitrostating +seperti nitrit dari daging yang
diawetkan.. Setengah lainnya berasal dari sumber eksogen, terutama asap rokok,
kosmetik, interior mobil, dan daging yang diawetkan. Kompleksitas lainnya dalam
menentukan sumber endogen adalah beberaoa sumber, seperti sayuran, yang
5
mungkin mengandung nitrat, juga tinggi 4itamin yang dapat memblok
pembentukan senyawa 9/nitroso.
!
2.1./ Industri dan Pekerjaan
)anyak penelitian industri dan pekerjaan tentang tumor otak disebabkan
karena pengetahuan bahwa beberapa pekerja terpapar karsinogenik atau substansi
neurotoksik atau keduanya, seperti pelarut organik, hidrokarbon polisiklik
aromatik, formaldehid, minyak pelumas, akrilonitril, dan senyawa phenol dan
phenolic. )eberapa bahan kimia yang menginduksi tumor otak pada percobaan
hewan adalah bagian dari paparan tempat kerja. )eberapa senyawa seperti
hidrokarbon polisiklik aromatik secara umum menginduksi tumor otak melalui
implantasi langsung atau secara transplasental tapi tidak melalui inhalasi atau
paparan pada kulit yang merupakan hal paling berhubungan dengan populasi
pekerja.
!
Telah ada beberapa penelitian dari pekerja produksi dan proses karet
sintetik, secara kolektif, penelitian ini menunjukkan peningkatan resiko kejadian
tumor otak sekitar ?$%. @inyl cloride menginduksi tumor otak pada tikus, dan ?
dari 11 penelitian dari pekerja produksi poli4inyl cloride menunjukkan
peningkatan resiko meninggal karena tumor otak sebanyak dua kali.
!
2aparan oleh
4iny cloride telah dihubungkan dengan peningkatan insiden glioma stadium
tinggi.
2

2.1.5 &adiasi Ionik
8adiasi ionik adalah faktor resiko paling tegas yang telah ditemukan pada
neoplasma glial dan meningeal. (radiasi pada kranium, bahkan pada dosis rendah,
dapat meningkatkan insiden meningioma oleh satu faktor dari sepuluh dan insiden
tumor glial oleh satu faktor dari " sampai &, dengan masa laten 1$ tahun atau lebih
dari 2$ tahun setelah paparan.
,

Terdapat kesepakatan yang wajar dari resiko kuat peningkatan tumor
intrakranial yang terjadi setelah terapi radiasi ionik. )ahkan dengan dosis yang
realtif rendah yang digunakan untuk terapi ringworm pada scalp +tinea kapitis.
6
yang rata/rata 1,, 1y, relatif beresiko 1#, 1$,dan " telah diobser4asi untuk tumor
selubung saraf, meningioma, dan glioma.
!
2.2 "lasi*ikasi
Klasifikasi tumor saraf pusat oleh *orld ;ealth ArganiBation +*;A.,
yaitu 3
!,,
1. Tumor neuroepitelial
1. Tumor glial
a. %strositoma
/ %strositoma pilositik
/ %strositoma difus
/ %strositoma anaplastik
/ 1lioblastoma
/ Cantoastrositoma pleomorfik
/ %strositoma subependimal sel raksasa
b. Tumor oligodendroglial
/ Aligodendroglioma
/ Aligodendroglioma anaplastik
c. 1lioma campuran +mixed glioma.
/ Aligoastrositoma
/ Aligoastrositoma anaplastik
d. Tumor ependimal
/ =pendimoma myDopapilari
/ Subependimoma
/ =pendimoma
/ =pendimoma anaplastik
e. Tumor neuroepitelial lainnya
/ %stroblastoma
/ 1lioma koroid dari 4entrikel (((
/ 1liomatosis serebri
7
2. Tumor neuronal dan campuran neuronal/glial
a. 1angliositoma
b. 1anglioglioma
c. %strositoma desmoplastik infantil
d. Tumor disembrioplastik neuroepitelial
e. 9eurositoma sentral
f. <iponeurositoma serebelar
a. 2araganglioma
". Tumor non/glial
a. Tumor embrional
/ =pendimoblastoma
/ 0eduloblastoma
/ Tumor primitif neuroektodermal supratentorial
b. Tumor pleksus khoroideus
/ 2apiloma pleksus khoroideus
/ Karsinoma pleksus khoroideus
c. Tumor parenkim pineal
/ 2ineoblastoma
/ 2ineositoma
/ Tumor parenkim pineal dengan diferensiasi intermediet
2. Tumor meningeal
1. 0eningioma
2. ;emangoperisitoma
". <esi melanositik
3. Tumor germ cell
1. 1erminoma
2. Karsinoma embrional
". Tumor sinus endodermal +yolk sac.
!. Khoriokarsinoma
,. Teratoma
6) Tumor germ cell campuran
8
!. Tumor sella
1. %denoma hipofisis
2. Karsinoma hipofisis
". Kraniofaringioma
,. Tumor dengan histogenesis yang tidak jelas
1. ;emangioblastoma kapiler
'. <imfoma system saraf pusat primer
&. Tumor ner4us perifer yang mempengaruhi SS2
#. Tumor metastasis
)erdasarkan lokasi tumor pada jaringan otak, maka dapat dibagi menjadi
kelompok tumor intra aksial, ekstra aksial dan intra 4entrikuler. Tumor intra
aksial disebut juga sebagai tumor intraserebral, yaitu tumor yang terdapat dalam
jaringan otak. Sedangkan tumor ekstra/aksial adalah tumor yang terdapar diluar
jaringan otak, dan kerap disebut pula ekstraserebral. Tunor intra/4entrikular
adalah tumor yang terdapat dalam 4entrikel otak3
1
1. Tumor intra/aksial
a. Tumor supratentorial
1lial, %strositik
/ %strositoma derajat rendah
/ %strositoma anaplastik
/ 1lioblastoma multiforme
1lial 9on %strositik
/ Aligodendroglioma
/ ganglioglioma
/ tumor disembrioblastik neuroepitelial
9on/1lial
/ <imfoma serebri primer
/ Tumor metastasis
b. Tumor infratentorial
1lial, %strositik
/ %strositoma pilositik ju4enilis
/ %strositoma +derajat rendah, anaplastik, glioblastoma.
9
9on/1lial
/ 0eduloblastoma
/ ;emangioblastoma
/ Tumor metastasis
2. Tumor ekstra aksial
a. Supratentorial
ural
/ meningioma
/ hemangioperisitoma
/ tumor metastasis
;ipofisis
/ adenoma hipofisis
2ineal
/ pineositoma
/ tumor germ cell
/ pineoblastoma
Suprasellar
/ kraniofaringioma
/ tumor germ cell
/ limfoma
/ tumor metastases
/ astrositoma pilositik ju4enilis
)asis kranii
/ kordoma
/ plasmasitoma
/ tumor metastase
/ tumor kondroid
b. (nfratentorial
ural
/ meningioma
/ hemangioperisitoma
/ tumor metastase
10
Sudut serebelo/pontin
/ meningioma
/ schwannoma
/ epidermoid
". tumor intra 4entrikel
a. Supratentorial
/ tumor pleksus khoroideus
/ neurositoma
/ meningioma
/ tumor metastase
b. (nfratentorial
/ ependimoma-subependimoma
tumor pleksus khoroideus
2.3 Pato*isiologi
Tumor intrakranial jinak memiliki efek yang membahayakan karena
berkembang didalam rongga tengkorak yang berdinding kaku. Tumor intrakranial
ganas berarti pertumbuhan yang cepat, diferensiasi yang buruk, selularitas yang
bertambah, mitosis, nekrosis, dan proliferasi 4askular. 9amun, metastasis
kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.
1
1angguan neurologik pada tumor intrakranial biasanya disebabkan oleh
dua faktor yaitu gangguan fokal akibat tumor dan gangguan akibat peningkatan
tekanan intrakranial.

1angguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada
jaringan otak, dan infiltrasi atau in4asi langsung pada parenkim otak dengan
kerusakan jaringan neural. 2erubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang
tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. 1angguan suplai darah arteri pada
umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut. Serangan kejang
sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi,
in4asi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak.
'
2eningkatan tekanan intrakranial disebabkan oleh bertambahnya massa
dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahah sirkulasi
cairan serebrospinal. 2ertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa
11
karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak
yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya.
0ekanisme belum begitu dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih osmotik
yang menyebabkan perdarahan. Abstruksi 4ena dan edema akibat kerusakan
sawar darah otak, semua menimbulkan peningkatan 4olume intrakranial dan
tekanan intrakranial. Abstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari 4entrikel
lateralis ke ruang subarachnoid menimbulkan hidrosefalus.
'
2eningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi
cepat. 0ekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari/hari atau berbulan/
bulan untuk menjadi efektif sehingga tidak berguna bila tekanan intrakranial
timbul cepat. 0ekanisme kompensasi ini bekerja menurunkan 4olume darah
intrakranial, 4olume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel, dan
mengurangi sel/sel parenkim. 2eningkatan tekanan yang tidak diobati
mengakibatkan terjadinya herniasi unkus atau serebelum. ;erniasi unkus timbul
bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui incisura
tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. ;erniasi menekan mesencephalon
menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak. Kompresi medulla
oblongata dan henti napas terjadi dengan cepat. 2erubahan fisiologi lain yang
terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial yang cepat adalah bradikardi
progesif, hipertensi sistemik, dan gagal napas.
'
2./ #ejala "linis
1ejala klinis tumor intrakranial dibagi atas " kategori, yaitu gejala umum,
gejala lokal dan gejala lokal yang tidak sesuai dengan lokasi tumor.
a. #ejala U%u%
1ejala umum timbul akibat peningkatan tekanan intrakranial atau proses
difus dari tumor tersebut. Tumor ganas menyebabkan gejala yang lebih progresif
daripada tumor jinak. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat
berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan
defisit neurologis dan pada mulanya hanya memberikan gejala/gejala yang umum.
Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering
memberikan gejala fokal dahulu baru kemudian memberikan gejala umum.
12
Terdapat ! gejala klinis umum yang berkaitan dengan tumor otak, yaitu perubahan
status mental, nyeri kepala, muntah, dan kejang.
"
2erubahan status mental
1ejala dini dapat samar. Ketidakmampuan pelaksanaan tugas sehari/hari,
lekas marah, emosi yang labil, inersia mental, gangguan konsentrasi,
bahkan psikosis.
"
6ungsi kognitif merupakan keluhan yang sering
disampaikan oleh pasien kanker dengan berbagai bentuk, mulai dari
disfungsi memori ringan dan kesulitan berkonsentrasi hinggga disorientasi,
halusinasi, atau letargi.
&
9yeri kepala
9yeri kepala merupakan gejala dini tumor intrakranial pada kira/kira 2$%
penderita. Sifat nyeri kepalanya berdenyut/denyut atau rasa penuh di
kepala seolah/olah mau meledak.
"
%walnya nyeri dapat ringan, tumpul dan
episodik, kemudian bertambah berat, tumpul atau tajam dan juga
intermiten. 9yeri juga dapat disebabkan efek samping dari obat
kemoterapi. 9yeri ini lebih hebat pada pagi hari dan dapat diperberat oleh
batuk, mengejan, memiringkan kepala atau aktifitas fisik.
&
<okasi nyeri
yang unilateral dapat sesuai dengan lokasi tumornya sendri. Tumor di
fossa kranii posterior biasanya menyebabkan nyeri kepala retroaurikuler
ipsilateral. Tumor di supratentorial menyebabkan nyeri kepala pada sisi
tumor, di frontal orbita, temporal atau parietal.
"
0untah
0untah ini juga sering timbul pada pagi hari dan tidak berhubungan
dengan makanan. imana muntah ini khas yaitu proyektil dan tidak
didahului oleh mual. Keadaan ini lebih sering dijumpai pada tumor di
fossa posterior.
"
Kejang
Kejang fokal merupakan manifestasi lain yang biasa ditemukan pada 1!/
1,% penderita tumor otak.
&
2$/,$% pasien tumor otak menunjukan gejala
kejang. Kejang yang timbul pertama kali pada usia dewasa
mengindikasikan adanya tumor di otak. Kejang berkaitan tumor otak ini
awalnya berupa kejang fokal +menandakan adanya kerusakan fokal
13
serebri. seperti pada meningioma, kemudian dapat menjadi kejang umum
yang terutama merupakan manifestasi dari glioblastoma multiforme.
"
Kejang biasanya paroDysmal, akibat defek neurologis pada korteks serebri.
Kejang parsial akibat penekanan area fokal pada otak dan menifestasi pada
lokal ekstrimitas tersebut, sedangkan kejang umum terjadi jika tumor luas
pada kedua hemisfer serebri.
&
b. #ejala lokal 0localizing signs1
1. Tumor Kortikal
<obus frontalis
<obus frontal memiliki berbagai fungsi penting, termasuk fungsi motorik,
bahasa, atensi, fungsi eksekutif, judgment, perencanaan +planning) dan
pemecahan masalah +problem solving.. 1ejala lokal yang sering timbul
akibat tumor di lobus frontalis adalah sakit kepala yang merupakan gejala
dini dan muntah timbul pada tahap lanjut.
1
Tumor di lobus frontalis daerah
prefrontal bisa memberikan gejala gangguan mental sebelum munculnya
gejala lainnya, berupa perubahan perasaan, kepribadian dan tingkah laku
serta penderita merasakan perasaan selalu senang +euforia.E jadi
menyerupai gejala psikiatris. 0akin besar tumomya, gejala gangguan
mental ini semakin nyata dan kompleks. %fasia motorik +gangguan bicara
bahasa berupa hilangnya kemampuan mengutarakan maksud. bisa terjadi
bila tumor mengenai daerah area )roca yang terletak di belahan kiri
belakang. 8eflck memegang (grasp reflex) juga khas untuk tumor di lobus
frontalis ini. 2ada stadium yang lebih lanjut bisa terjadi gangguan
pembauan +anosmia., gangguan 4isual, gangguan keseimbangan dalam
berjalan, gangguan bola mata karena kelumpuhan sarafnya serta edema
papil. Tumor di daerah presentral bisa menimbulkan gejala kejang fokal
pada sisi kontralateral. Kelumpuhan motorik timbul bila terjadi destruksi
atau penekanan oleh tumor terhadap jalur kortikospinal.
#

<obus temporalis
Tumor lobus temporalis bila berada di daerah unkus akan menimbulkan
gejala halusinasi pembauan dan pengecapan (uncinate fits) disertai
14
gerakan gerakan bibir dan lidah +mengecapngecap.. )ila lesinya destruktif
akan menimbulkan gangguan pembauan dan pengecapan walau tidak
sampai total. Tumor di lobus temporal bagian media bisa menimbulkan
gejala Fseperti pernah mengalami kejadian semacam ini sebelumnyaF
(deja vu). )isa juga terjadi gangguan kesadaran sesaat +misalnya selagi
penderita berjalan kaki. tapi tidak sampai terjatuh. 1angguan emosi
berupa rasa takut-panik bisa juga muncul. )erkurangnya pendengaran bisa
terjadi pada tumor yang mengenai korteks di bagian belakang lobus
temporal. Tumor di hemisfer dominan bagian belakang +area *crnicke.
menimbulkan gejala afasia sensoris, yaitu kehilangan kemampuan
memahami maksud pembicaraan orang lain. Tumor yang berkembang
lebih lanjut akan melibatkan jalur kortikospinal sehingga menyebabkan
kelumpuhan anggota badan sisi kontralateral. )isa juga terjadi herniasi dan
menekan batang otak sehingga menyebabkan gangguan pada beberapa
saraf kranial, misalnya terjadi dilatasi pupil sesisi yang menetap atau
menghilangkan reflek kornea.
#
<obus parietalis
Tumor di lobus parietalis pada umumnya akan memberikan gejala
gangguan sensoris. <esi iritatif bisa menimbulkan gejala parestesi +rasa
tebal, kesemutan atau seperti terkena aliran listrik. di satu lokasi, yang
kemudian bisa menyebar ke lokasi lainnya. <esi destruktif akan
menyebabkan hilangnya berbagai bentuk sensasi, tapi jarang anestesi total.
1angguan diskriminasi terhadap rangsang taktil, astereognosis +tak bisa
mengenali bentuk benda yang ditaruh di tangan. merupakan bentuk/bentuk
gejala yang sering timbul. Tumor yang tumbuh ke arah lebih dalam bisa
menimbulkan gejala hiperestesi, seperti merasakan rangsang yang berlebih
padahal rangsang yang sebenarnya terjadi hanya ringan. %tau bisa juga
mengenai jalur optik (radiatio optica) sehingga timbul gangguan
penglihatan sebagian. Tumor pada girus angularis kiri bisa menimbulkan
gejala yang disebut aleksia +kehilangan kemampuan memahami katakata
tertulis.. Sedang pada yang kanan menyebabkan gejala berupa gangguan
15
dalam menyadari adanya sisi sebelah dari tubuh. Setengah kasus pasien
dengan tumor parietal mengalami kejang, yang umumnya berupa tipe
motorik atau sensorik sederhana.
#
<obus oksipital
Tumor di lobus oksipitalis memberikan gejala awal terutama nyeri kepala
Tumor lobus oksipital memberikan gejala gangguan 4isual. efek
lapangan pandang yang paling sering adalah hemianopsia homonim
kongruen yang melibatkan makula. Kejang oksipital fokal umumnya
ditandai oleh adanya episode penglihatan kilatan cahaya, warna/warni,
atau bentuk/bentuk pola geometris secara kontralateral. %danya gangguan
visuospatial terhadap benda bergerak menuju hemiperimeter yang
berlawanan menunjukan adanya kerterlibatan pada pusat penatapan
oksipital +occipital gaze center.. Kadang kadang dapat pula terjadi
metamorphosia +distorsi pada bentuk gambaran 4isual.. <esi di hemisfer
dominan bisa menimbulkan gejala tidak mengenal benda yang dilihat
(visual object agnosia) dan kadang/kadang tidak mengenal warna +agnosia
warna., juga tidak mengenal wajah orang lain +prosopagnosia..
1,#
c. Tumor 2ada @entrikel Ketiga dan aerah 2ineal
1
Tumor yang terletak di dalam atau berdekatan 4entrikel ketiga
seringkali mengobstruksi 4entrikel atau akuaduktus, sehingga terjadi
hidrosefalus. 2erubahan posisi dapat secara mendadak akan
meningkatkan tekanan 4entrikuler dan dapat menyebabkan nyeri
kepala frontal atau 4erteks, muntah/muntah, atau bahkan sampai
terjadi sinkop. Tumor pada regio 4entrikel ketiga juga dapat
menyebabkan gangguan memori, diabetes insipidus, amenorhea,
galaktorhea, dan gangguan satiasi +rasa kenyang. atau termoregulasi.
Tumor daerah pineal dapat menyebabkan hidrosefalus bila
mengobstruksi bagian posterior 4entrikel ketiga. Sindroma 2arinaud
+disosiasi refleks akomodasi/cahaya pupil dan gangguan pada vertical
gaze. disebabkan oleh adanya tekanan pada tektum dari otak/tengah
16
dan komisura posterior. 2ubertas prekoks dapat terjadi pada anak laki/
laki dengan tumor daerah pineal.
d. Tumor 2ada )atang Atak
0idbrain
Tumor di daerah mesensefalon sering menekan jalur supra nuklear dari
nukleus n. ((( G (@ sehingga menimbulkan gangguan konyugasi bola
mata. Huga terjadi dilatasi pupil sebelah mata +anisokori. yang bereaksi
negatif terhadap rangsang cahaya. Tremor, nistagmus dan ataksia bisa
terjadi bila jalur ke serebelum ikut terlibat, dcmikian juga spastisitas
anggota badan karena terlibatnya jalur kortikospinal. 2enekanan
terhadap jalur aliran likuor menimbulkan hidrosefalus sehingga nycri
kepala kemudian edema papil timbul.
#
2ons
9europati kranial, disfungsi batang otak lebih khas untuk tumor
serebelopontin, ner4us/ner4us kranial, serebelum, meningen, dan basis
kranialis.
1

0edula oblongata
<ebih banyak pada anak/anak. 1ambaran awal palsi abdusen,
hemiparesis kontralateral dan ketidak seimbangan pola jalan.
9istagmus 4ertikal atau horiBontal. Kompresi 4entrikel keempat dapat
menimbulkan gejala hidrosefalus obstruktif.
1
e. Tumor Serebelum
Tumor di serebellum biasanya menyerang anak/anak. 1ejala yang
menonjol pada fase awal berupa kenaikan tekanan intrakranial akibat
penekanan jalan likuor sehingga terjadi hidrosefalus. )iasanya terjadi pula
gangguan keseimbangan dalam berdiri dan berjalan. (ni bisa diperiksa
dengan menyuruh penderita berdiri sambil menutup mata, penderita akan
goyang +test 8omberg.. Tumor serebelum di daerah lateral +hemisfer.
lebih menonjolkan gejala nistagmus yang nyata ke arah sisi lesi, sedang
bila tumor di daerah median tidak menunjukkan nistagmus yang jelas.
17
0untah/muntah yang bersiklus dan nyeri kepala oksipital menunjukan
gejala umum tumor serebelum. 9yeri kepala umumnya bilateral dan
menjalar ke dalam daerah retroorbital atau temporal, serta leher dan bahu.
Kekakuan dan keterbatasan gerak leher dan angkat kepala. @ertigo serta
nistagmus horisontal dan rotational. %taksia apendikuler atau trunkat. 2alsi
9 kranialis dan kortikospinal dapat muncul belakangan.
1,#

AIN TUM2
#a%3ar 1. Tampak lateral, defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat
?
18
#a%3ar 2. Tampak 0edial, defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat
?
c. #ejala lokal (ang tidak sesuai dengan lokasi tu%or 0False localizing
signs1
Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai
dengan fungsi tempat yang didudukinya. Keadaan ini sering sebagai akibat dari
peningkatan tekanan intrakranial. Saat tekanan meningkat pada beberapa
kompartemen di otak, tumor mulai memencarkan jaringan, namun pemencaran ini
juga terjadi di tempat yang jauh dari tumor, keadaan inilah yang memberikan
gambaran false localizing signs, yaitu3
1
19
Kelumpuhan ner4us kranialis, yang sering terkena adalah ner4us ', sebab
ner4us ini merupakan ner4us yang paling panjang di intrakranial. ;al ini juga
terjadi akibat penekanan ligamentum petrosal akibat peningkatan T(K.
(n4asi tumor difus pada lobus frontal atau korpus kalosum menyebabkan
ataksia pada pola jalan +frontal ataxia. yang sukar dibedakan dengan gejala
ataDia serebelar. ismetria pada anggota gerak yang mengalami kelemahan
dan disartria kortikal dapat pula salah didiagnosis sebagai penyakit serebelar.
9istagmus jarang ditemukan pada tumor frontal atau kalosal, dan tidak adanya
nistagmus pada lesi supratentorial dapat merupakan titik yang penting untuk
membedakannya.
Kompresi pada pedunkulus serebri oleh tepi bebas tentorium serebeli yang
sifatnya kontralateral terhadap hemisfer serebri yang mengalami herniasi
+sindroma Kernohans notch. dapat menyebabkan hemiparesis terlokalisir
palsu yang bersifat ipsilateral lesi.
Kompresi atau in4asi dan status hiperkoagulabilitas yang berhubungan
dengan sifat keganasan atau terapinya dapat menyebabkan infark atau
perdarahan yang jauh dari lokasi tumor. Sebagai contohnya, infark korteks
oksipital yang dapat terjadi akibat kompresi arteri serebral posterior selama
herniasi transtentorial.
2.4 Diagnosis
7ntuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita
tumor intrakranial yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang
teliti. ari anamnesis kita dapat mengetahui gejala/gejala yang dirasakan oleh
penderita, misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah, dan kejang. Sedangkan
melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti
edema papil dan defisit lapangan pandang.
"
2.5 Pe%eriksaan Penunjang
Setelah diagnosis klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang
spesifik untuk memperkuat diagnosis dan mengetahui letak tumor. )agi seorang
ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor intrakranial adalah dengan
20
mengetahui informasi jenis tumor, karakteristik, lokasi, batas, hubungannya
dengan system 4entrikel, dan hubungannya dengan struktur 4ital otak, misalnya
sirkulus willisi dan hipotalamus. Selain itu juga diperlukan pemeriksaan radiologi
canggih yang in4asif maupun non in4asif. 2emeriksaan non in4asif mencakup :T
scan dan 08(, bila perlu diberikan kontras agar dapat mengetahui batas/batas
tumor. :T scan dan 08( memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi
prosedur in4estigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif
atau tanda/tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik
dari sindrom atau gejala/gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses
ataupun proses lainnya.
",!,1$
2emeriksaan in4asif seperti angiografi serebral dapat memberikan
gambaran sistem peredaran darah tumor dan hubungannya dengan sistem
pembuluh darah sirkulus willisi. Selain itu, dapat mengetahui hubungan massa
tumor dengan 4ena otak dan sinus duramater. 6oto polos dada dan pemeriksaan
lainnya juga perlu dilakukan untuk mengetahui apakah tumor berasal dari suatu
metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada
otak.
",!,1$
2.5.1 6T7s8an dan M&I
:T scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam e4aluasi pasien
yang diduga menderita tumor intrakranial. Sensitifitas :T Scan untuk mendeteksi
tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranii.
1ambaran :T Scan pada tumor intrakranial umumnya tampak sebagai lesi
abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya. 2enekanan
dan perubahan bentuk 4entrikel. )iasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem
yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. %danya kalsifikasi,
perdarahan atau in4asi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena
sifatnya yang hiperdens. )eberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada
waktu pemeriksaan :T scan disertai dengan pemberian Bat kontras. =fek terhadap
tulang berdekatan misalnya hiperostosis akibat meningioma. <esi yang multiple
kemungkinan adanya metastasis.
1$

21
08( lebih unggul dibanding :T scan dengan kontras karena 08( lebih
baik dalam memperlihatkan jaringan lunak. 08( juga lebih sensitif dalam
mendeteksi tumor kecil, memberikan 4isualisasi yang lebih detil, terutama untuk
daerah dasar otak, batang otak, dan daerah fossa posterior.
",!
#a%3ar 2.3 6T !8an %eningio%a
#a%3ar 2./ 6T !8an #lio%a
#a%3ar 2./ 6T !8an %edulo3lasto%a
22
#a%3ar 2.4 M&I glio3lasto%a %ulti*or%e
#a%3ar 2.5 M&I oligodendroglio%a
2.5.2 Angiogra*i
%ngiografi bisa menampilkan blush tumor atau pergeseran pembuluh yang
diperlukan untuk melengkapi hasil :T scan. 2ada beberapa kasus diperlukan
untuk informasi prabedah seperti mengetahui pembuluh darah yang terkena atau
konstriksi pembuluh darah utama oleh tumor.
11
2.5.3 Pe%eriksaan 6airan !ere3ros9inal
2emeriksaan sitologi pada cairan serebrospinal sangat membantu
menegakkan diagnosis bila berhasil mendapatkan sel tumor secara definitif. ;al
ini terutama bila lokasi tumor pada jaringan otak tidak mudah dicapai, misalnya
pada tumor di daerah pineal. 2emeriksaan cairan serebrospinal juga dapat
dilakukan untuk melihat adanya tumor marker. 0eskipun tidak spesifik, beberapa
tumor marker dapat mengarahkan pada adanya tumor metastasis.
",!

23
2unksi lumbal dilakukan harus benar/benar diyakini terlebih dahulu bahwa
tidak ada peningkatan tekanan intrakranial. )ila didapatkan adanya tanda/tanda
peningkatan tekanan intrakranial, maka punksi lumbal tidak boleh dilakukan
karena akan memberikan resiko besar terjadinya herniasi otak.
!
2emeriksaan cairan serebrospinal tidak rutin dilakukan, terutama pada
pasien dengan massa di otak yang besar. 7mumnya diagnosis histologik
ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk
membedakan tumor dengan proses/proses infeksi seperti abses serebri.
1$
2.5./ Tu%or Marker
7saha untuk mencari substansi yang menunjukkan pertumbuhan tumor
spesifik dari darah atau cairan serebrospinal terbatas pada hubungan antara
peningkatan alfa feto protein dan gonadotrofin khorionik manusia dengan
germinoma 4entrikel ketiga yang membantu diagnosis. 2erkembangan antibodi
monoklonal, dengan perbaikan pada sensiti4itasnya mungkin memberikan
pendekatan yang bermanfaat untuk lokasi tumor serta identifikasinya dimasa yang
akan datang.
11
2.: Tera9i
2enatalaksanaan pasien dengan tumor intrakranial meliputi3
",&,?,11
a. Simptomatik
%ntikon4ulsi
0engontrol epilepsi merupakan bagian penting dari tatalaksana pasien
dengan tumor otak.
=dema serebri
Hika pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial dan gambaran
radiologi memperlihatkan adanya edema serebri, maka deDametason dapat
digunakan dengan keuntungan yang signifikan. 8asa tidak menyenangkan
pada pasien akan dikurangi dan kadang/kadang juga berbahaya, gejala dan
tanda status intrakranial ini akan lebih aman bila inter4ensi bedah saraf
akan diambil. Steroid secara langsung dapat mengurangi edema sekeliling
tumor intrakranial, namun tidak berefek langsung terhadap tumor. osis
24
deksametason 12 mg intra4ena diikuti ! mg. I.i.d. sering mengurangi
perburukan klinis yang progresif dalam beberapa jam. Setelah beberapa
hari pengobatan, dosis dikurangi bertahap untuk menekan risiko efek
samping yang tidak diharapkan.
b. =tiologik +pembedahan.
omplete removal
0eningioma dan tumor/tumor kelenjar tidak mempan dengan terapi
medis, neuroma akustik dan beberapa metastase padat di berbagai regio
otak dapat diangkat total. Terkadang, operasi berlangsung lama dan sulit
jika tumor jinak tersebut relatif sulit dijangkau.
!artial removal
1lioma di lobus frontal, oksipital dan temporal dapat diangkat dengan
operasi radical debul"ing. Terkadang tumor jinak tidak dapat diangkat
secara keseluruhan karena posisi tumor atau psikis pasien.
c. 8adioterapi
Tumor diterapi melalui radioterapi kon4ensional dengan radiasi total
sebesar ,$$$/'$$$ rad tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi
hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel/sel normal lebih mampu
memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel/sel tumor dengan dosis
tersebut. 8adioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi
intensif.
12
=fek radioterapi tergantung dosis total dan durasi pengobatan. ;arus
terdapat keseimbangan terhadap risiko pada struktur normal sekitar. 7mumnya,
makin cepat sel membelah, makin besar sensiti4itasnya. 8adioterapi terutama
bernilai pada pengelolaan tumor ganas, seperti astrositoma maligna, metastasis,
medulloblastoma, dan germinoma. 9amun juga berperan penting pada beberapa
tumor jinak, seperti adenoma pituitary dan kraniofaringioma. Karena beberapa
tumor menyebar melalui jalur cairan serebrospinal seperti medulloblastoma,
iradiasi seluruh aksis neural dapat menekan risiko terjadinya rekurensi dalam
selang waktu singkat.
!


25
d. Kemoterapi
Hika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan,
kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang
beragam. 2ada tumor/tumor tertentu seperti meduloblastoma dan astrositoma
stadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi tambahan berupa kemoterapi
dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif.
!

Abat kemoterapeutik ideal adalah membunuh sel tumor secara selektif,
namun respon sel tumor berkaitan langsung dengan dosis. Tidak dapat
dihindarkan bahwa dosis tinggi menyebabkan toksisitas pada sum/sum tulang.
alam praktek, dosis yang tidak adekuat dapat menimbulkan depresi sum/sum
tulang seperti leukopenia.
11

e. (munoterapi
(munoterapi dengan menggunakan teknik produksi antibodi monoklonal
memberi harapan yang lebih baik dalam mengatasi tumor ganas, walau
pengangkutan dan lokasinya masih merupakan masalah. %ntibodi monoklonal
berperan sebagai karier, yang membawa obat sitotoksik, toksin atau radionuklida
langsung ke daerah tumor. %ntibodi monoklonal dapat mengidentifikasi antigen
yang terdapat pada sel tumor.
12
2.; Prognosis
Tumor intrakranial tergantung pada jenis tumor spesifik. )erdasarkan data
di negara/negara maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat
melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup ,
tahun berkisar ,$/'$ % dan angka ketahanan hidup 1$ tahun berkisar "$/!$ %.
Terapi tumor intrakranial di (ndonesia secara umum prognosisnya masih buruk,
berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada beberapa rumah sakit di
Hakarta.
12
Tumor otak umumnya memberikan prognosis yang jelek. Tabel berikut
memperlihatkan kesimpulan akhir untuk pasien dengan beberapa keganasan pada
otak yang sering dijumpai.
?
26
27
BAB III
!IMPULAN
Tumor intrakranial merupakan penyakit yang sulit didiagnosis secara dini.
2enyebabnya hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti. Secara klinis
sukar membedakan antara tumor intrakranial benigna atau maligna, karena gejala
yang timbul ditentukan oleh lokasi tumor, kecepatan tumbuhnya, kecepatan
terjadi tekanan tinggi intrakranial, dan efek masa tumor ke jaringan otak.
icurigai menderita tumor intrakranial apabila didapat adanya gangguan serebral
umum yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi intrakranial, dan
adanya gejala sindrom otak yang spesifik.
2emeriksaan radiologi, dalam hal ini :T scan dan 08( berperan dalam
diagnosis tumor intrakranial, sedangkan diagnosis pasti tumor intrakranial
benigna atau maligna dengan pemeriksaan patologi anatomi. Terapi yang dapat
dilakukan untuk mengatasi tumor intrakranial, yaitu terapi suportif dengan
pemberian antikon4ulsan dan kortikosteroid serta terapi definitif dengan operasi,
radioterapi, kemoterapi, atau imunoterapi.

2emilihan jenis terapi pada tumor
intrakranial tergantung pada beberapa faktor, antara lain kondisi umum penderita,
tersedianya alat yang lengkap, pengertian penderita dan keluarganya, serta
luasnya metastasis.
28