Anda di halaman 1dari 14

A.

ANATOMI LIQUOR CEREBROSPINAL FLUID

Gambar 1. Anatomi Cairan Serebrospinal3

Gambar 2. Anatomi Ventrikel Otak3


Ventrikel otak, ventrikel otak terdiri atas 2 ventrikel lateralis, ventrikel tertius,
dan ventrikel quartus. ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius
melalui foramen monroe (foramina interventriklularis), ventrikulus tertius
berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaductus cerebri. Ventriculus
berisi liquor cerebrospinalis, yang dihasilkan oleh plexus choroidalis kedua
ventrikulus lateralis, ventriculus tertius, dan ventriculus quartus. liquor cerespinalis
keluar dari sistem ventrikel melalui tiga lubang diatas ventrikulus quartus dan masuk

kedalam spasium subarachnoideum. arachnoideamater adalah membrana


impermeabel halus yang meliputi otak dan terletak diantara piamater disebelah dalam
dan duramater disebelah luar. selaput ini dipisahkan dari duarmater oleh ruang
potensial, disebut spatium subdural dan dari piamater oleh spatium subarachonideum,
yang terisis liquor cerebrospinalis1.
Liquor cerebrospinalis dihasilkan oleh plexus choiroideus, yang terdapat di
dalam ventriculus lateralis, tertius, dan quartus, cairan ini keluar dari sistem ventrikel
otak melalui tiga foramen pada atap ventriculus quartus dan masuk kedalam spatium
subarachonoideum. Kemudian cairan ini mengalir keatas, di atas permukaan
hemispherium cerebri dan kebawah disekitar medulla spinalis. spasium arachoideum
medulla spinalis meluas kebawah sampai setinggi vertebra sacralis 2. Akhirnya
Liquor cerebrospinalis masuk ke dalam aliran darah melaui vili arachnoideales
dengan berdifusi melalui dindingnya1.
Selain membawa sisa-sisa yang berhubungan dengan aktivitas neuron, LCS
(Liquor Cerebrospinalis) juga merupakan cairan otak mengapung didalam liquor
cerebrospinalis. Mekanisme ini efektif untuk melindungi otak terhadap trauma. LCS
merupakan media cairan yang megelilingi medulla spinalis. cairan ini bersama
dengan dinding tulang dan ligamentum canalis vertebralis, secara efektif melindungi
medulla spinalis terhadap trauma. diantara conus medullaris dan ujung akhir spatium
subarachonideum terletak radix-radix sarah cauda equina yang dibasahi oleh LCS.
Arachnoidmater berlanjut sepanjang radix nervus spinalis, membentuk pelebaran
lateral spatium subarachnoidea1.
B. FISIOLOGI LCS
Cairan cerebrospinal dibentuk dengan kecepatan sekitar 500 ml/hari, yaitu
sebanyak tiga sampai empat kali volume total cairan diseluruh sistem cairab
cerebrospinal, kira-kira 2/3 atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus
choroideus , dikeempat ventrikel terutama diventrikel lateral , sejumlah kecil cairan
tambahan disekresikan oleh permukaan ependim ventrikel dan membran arachnoid,
dan sebagian kecil berasal dari otak itu sendiri melalui ruang perivaskular yang
mengelilingi pembuluh darah yang masuk kedalam otak2.
Sekresi cairan kedalam ventrikel oleh pleksus koroideus terutama bergantung
pada transpor aktif dari ion natrium melewati sel epitel yang melapisi bagian laur
pleksus, ion natrium selanjutnya akan menarik ion klorida, karena ion natrium yang
bermuatan positif akan menarik ion klorida yang bermuatan negatif, kedua ion
bersama-sama meningkatkan jumlah ion natrium dan klorida yang aktif secara
osmosis dalam cairan cerebrospinal, yang kemudian segera menyebabkan osmosis air
melalui membran , yang akan menyediakan cairan untuk disekresikan. sehingga
karakteristik cairan cerebrospinal adalah sebagai berikut: tekanan osmotik kira-kira
sama dengan plasma; kira-kira konsentrasi ion natrium juga, ion klorida < 15% lebih

besar daripada plasma, ion kalium kira-kira 40% lebih kecil dan glukosa kira-kira
40% lebih kecil dan glukosa kira-kira 30% lebih sedikit2.
Absorbsi CSF melalui vili arachnoidalis dengan menggunakan mikroskop
elektron terlihat bahwa vili di tutupi oleh yang memiliki jalur vesikular yang langsung
menembus badan sel . jalur tersebut cukup besar untuk memungkinkan aliran yang
relatif bebas dari (1) cairan serebrospinal, (2) melakukan protein terlarut dan (3)
bahkan partikel-partikel sebesar eritrosit dan leukosit kedalam darah vena2.
Tekanan cairan serebrospinal, tekanan normalnya ketika sesorang berbaring
pada posisi horizontal rata-rata 130 mm H2O (10 mmHg) meskipun dapat mencapai
65 mm H2O atau setinggi 195 mm H2O pada orang sehat. pengaturan tekanan cairan
serebrospinal oleh vili arachnoidalis, kecepatan normal pembentukan cairan jarang
menjadi faktor penentu pengaturan tekanan, sebaliknya, vili arachnoidalis berfungsi
sebagai katup yang memungkinkan cairan serebrospinal dan isinya mengalir kedalam
darah dalam sinus venosus dan tidak memungkinkan aliran sebaliknya. pada keadaan
normal, kerja katup vili tersebut memungkinkan cairan serebrospinal sekitar 1,5
mmHg lebih besar dari tekanan darah dalam sinus venosus. Kemudian jika tekanan
cairan serebropsinal masih meningkat terus , katup akan terbuka lebih lebar, sehingga
dalam keadaan normal tekanan cairan cerebrospinal tidak pernah meningkat lebih dari
beberapa mmHg dibanding tekanan dalam sinus venosus serebri. Sebaliknya, dalam
keadaan sakit, vili tersebut kadang-kadang menjadi tersumbat oleh partikel-partikel
besar, fibrosis, atau kelebihan sel darah yang bocor kedalam cairan serebrospinal pada
penyakit otak. sumbatan seperti ini dapat menyebabkan tingginya tekanan cairan
serebrospinal2.
Tekanan cairan serebropsinal yang tinggi menyebabkan edema pada diskus
optikus-papiledema. secara anatomis, lapisan dura otak meluas sebagai suatu
selubung yang mengelilingi nervus optikus kemudian berhubungan dengan sklera
mata. ketika tekanan dalam cairan serebrospinal meningkat, tekanan didalam
selubung nervus optikus juga meningkat. arteri dan vena retina menembus selubung
ini beberapa milimeter dibelakang mata dan kemudian berjalan versama-sama dengan
serabut saraf optik kedalam mata itu sendiri. Oleh karena itu, (1) tekanan cairan
serebropsinal yang tinggi mendorong cairan mula-mula kedalam selubung saraf optik
kemudian mendorong cairan disepanjang ruang antar serabut saraf optik ke bagian
dalam bola mata: (2) tekanan yang tinggi juga mengurangi aliran darah keluar
dinervus optikus , yang menimbulkan akumulasi yang berlebihan cairan didiskus
optikus pada bagian tengah retina, dan (3) tekana diselubung saraf juga menghambat
aliran darah di vena retina sehingga akan meningkatkan tekanan kapiler retina di
seluruh mata yang akan memperburuk edema retina2.
Jaringan diskus optik jauh lebih mudah teregang dibandingkan dengan bagian
lain diretina, sehingga diskus menjadi lebih edema daripada bagian lain diretina, dan
membengkak kedalam rongga mata, pembengkakan diskus dapat diamati dengan
oftalmoskop dan disebut papiledema. seorang neurolog dapat memperkirakan nilai

tekanan cairan serebropsinal dengan menilai panjangnya penonjolan diskus optikus


kedalam bola mata2.
Sawar darah-cairan serebrospinal dan sawar darah otak (fisiologi). Telah
dijelaskan bahwa konsentrasi beberapa unsur penting cairan serebrospinal tidak sama
dengan konsentrasi unsur cairan ekstrasel ditempat lain dalam tubuh. lagi pula,
banyak zat bermolekul besar hampir tidak dapat lewat dari darah kedalam cairan
serebrospinal atau kedalam cairan interstisial otak, meskipun zat ini dapat dengan
mudah melewati cairan interstisial tubuh yang biasa. Oleh karena itu, dianggap bahwa
sawar, yang disebut sawar darah-cairan serebrospinal, dan sawar-darah otak, berturutturut terdapat diantara darah dan cairan serebropinal serta cairan otak2.
Sawar juga terdapat dipleksus koroideus dan membran kapiler jaringan, pada
dasarnya diseluruh daerah perenkim otak kecuali di beberapa daerah hipotalamus,
kelenjar pineal, dan area postrema, tempat zat berdifusi dengan lebih mudah kedalam
ruang jaringan, difusi yang mudah dalam daerah itu bersifat penting karena daerahdaerah tersebut memiliki reseptor sensorik yang bereaksi terhadap perubahan spesifik
yang terjadi dalam cairan tubuh, seperti perubahan osmolaritas dan konsentrasi
glukosa, dan perubahan reseptor untuk hormon peptida yang mengatur rasa haus,
seperti angiotensin II, sawar darah otak juga memiliki molekul pembawa yang
memfasilitasi pengangkutan hormon, seperti leptin dari darah kedalam hipotalamus
tempat hormon tersebut berikatan dengan reseptor spesifik yang mengontrol fungsifungsi lainnya seperti rasa lapar dan aktivasi sistem saraf simpatis2.
Pada umumnya, sawar darah cairan serebrospinal dan sawar darah otak, sangat
permeabel termeabel terhadap air , karbon dioksida, oksigen dan sebagian besar zat
larut lipid, seperti alkohol dan zat anastesi: sedikit permeabel terhadap elektrolit
seperti natrium, klorida dan kalium: dan hampir tidak permeabel terhadap protein
plasma dan banyak molekul organik berukuran besar yang tidak larut lipid seringkali
tidak dapat mencapai konsentrasi yang efektif dalam cairan serebrospinal atau
parenkim otak2.
Penyebab rendahnya permeabilitas sawar darah cairan serebrospinal dan sawar
darah otak adalah cara-cara sel endotel kapiler jaringan otak tersebut berhubungan
satu sama lain. hubungan ini disebut tau kedap (tight junction), yaitu membran sel
endotel yang berdekatan bersatu dengan erat satu sama lain dan tidak mempunyai
celah pori-pori yang lebar diantara sel-sel tersebut, seperti halnya kebanyakan lain
dalam tubuh2.
Substansi
Na
K
Mg
Ca
Cl
HCO3

Plasma dalam mM
150
4,63
3,22
9,40
99
26,8

Likuor dalam mM
147
2,86
4,46
4,56
113
23,3

P anorganik mg/%
Protein mg/%
Glukosa mg/%
Osmolalitas

4,70
6800
110
0,289

3,40
28
50-80
0,289

Tabel 1. Komposisi Cairan Serebrospinal dan Plasma4


Komposisi dari likuor mempunyai pengaruh besar terhadap fungsi susunan
sistem saraf , misalnya perubahan pada kadar Ca, Mg, K didalam likuor
mempengaruhi tekanan darah , frekuensi denyut jantung, refleks vasomotor , motilitas
lambung, tonus otot dan tekanan emosional binatang percobaan, juga pH likuor
mempengaruhi pernapasan, autoregulasi cerebral blood flow dan metabolisme
serebral sebaliknya lingkungan mikro dari sel-sel saraf dan glia cepat mempengaruhi
komposisi likuor atau lingkungan mikro jaringan saraf, hal ini dibuktikan oleh
Goldman dengan penyuntikan tryptan blue secara intravena terhadap kelinci, tryptan
blue yang terkait oleh protein plasma ternyata ternyata dapat tersebar diseluruh
jaringan tubuh, kecuali dijaringan saraf, akan tetapi bilaman atryotan blue disuntikan
disuntikan seceara intraserebral substansi yang berwarna biru itu terlihat disemua
bagian susunan saraf.4
Blood brain barrier- sawar darah otak memisahkan dua komponen utama
yaitu otak dan likuor serebrospinal dari kompartemen ketiga yaitu darah. tempattempat rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan kedua kompartemen susunan
saraf tersebut diatas, yaitu pleksus khoroideus, pembuluh darah serebral dan ruang
subarachnoid serta membran arachnoid yang menutupi ruang subarachnoid, saraf
perifer juga mempunyai sawar darah-saraf pada tapal batas antara pembuluh darah
dan jaringan saraf di tingkat endoneurium dan perineurium4.
Semua tempat sawar dibentuk oleh sel-sel yang berselubung satu dengan yang
laindengan sambungan ketat, yang membatasai difysi interseluler. sel-sel tersebut
adalah endotelium pembuluh darah, epitelium pleksus khoroideus dan sel-sel
membran arachnoid serta perineurium 4.
Volume ventrikel pada manusia adalah sebesar 23mL sedangkan jumlah
seluruh likuor adalah 140 mL.kira-kira 70% likuor dibuat dengan jaliur sekresi pada
temoat-tempat yang mengandung pleksus khoroideus, yaitu diatap ventrikel ketiga
dan keempat serta pada dinding lateral ventrikel lateral, 30% dari likuor berasal dari
kawasan kapiler serebral dan sebagian dari air metabolik serebral. likuor dibuat pada
tekanan hidrostatik setinggi 15 cm H2O yang menggiringnya ke semua susnan
ventrikel . biasanya tekanan hidrostatik itu dapat mendorong likuor untuk mengalir
kembali kedarah melalui ventil dengan jalan searah , yaiyu vili arachnoidali, bilamana
tekana dalam sinus lebih tinggi daripada tekana di dalam ruang subarachnoid, maka
pembuluh-pembuluh yang membentuk vili akan menutup , dengan demikian
mengalirnya darah ke ruangan sub arachnoid dapat dicegah. likuor dapat mengalir
bilamana tekanannya lebih dari 3 sampai 6 cm H2O. sampah dari proses metabolik,

obat dan substansi-substansi lain yang berada didarah dan tiba dijaringan otak melalui
jalan difusi dihanyutkan ke likuor serebrospinal. ruang-ruang virchow-robin,
merupakan terusan ruang subarknoid yang mengelilingi arteriola dan venula
intraserebral. didalam ruang virchow-robin likuor melakukan tugas sebagai pembuang
sampah juga 4
referensi bukunya windi
Cairan serebropsinal bukan merupakan ultrafiltrat darah, melainkan secara
aktif disekresi oleh pleksus khoroideus, terutama didalam ventrikel lateral. darah
didalam kapiler pleksus khoroideus dipisahkan dari raung subarachnoid melalui
sawar-darah-LCS, yang mengandung endotelium vaskular, membrana basalis dan
epitelium pleksus. sawar ini permeabel terhadap air, oksigen dan karbondioksida,
tetapi relatif tidak permeabel terhadap elektrolit dan sepenuhnya tidak permeabel
terhadap sel5.
Volume LCS bersirkulasi umumnya antara 130 dan 150 mL. setiap 24 jam
dihasilkan 400-500 mL LCS: sehingga seluruh volume LCS diganti 3 sampai 4 kali
sehari. tekanan LCS ( tekanan LCS tidak sama dengan tekanan intracranial) pada
posisi supinasi normalnya adalah 70-120 mmH2O. Proses infeksi atau neoplastik yang
mengenai LCS mengubah komposisi cairan serebrospinalis secara khas5.
C. KELAINAN
1) Tipe-Tipe Hidrosefalus
Berbagai variasi klinis hidrosefalus dapat dikelompokan berdasarkan etiologi,
berdasarkan tempat aliran LCS terhambat, dan berdasarkan status dinamik proses
patologis ( mis: hidrosefalus aktif akibat stenosis akuaduktus kongenital)5.
Klasifikasi berdasarkan etiologi dan patogenesis. hidrosefalus akibat obstruski
aliran LCS disebut hidrosefalus oklusif, sedangkan yang disebabkan oleh resorbsi
yang tidak adekuat disebut hidrosefalus malresopsi. hidrosefalus oklusif khasnya
terjadi akibat lesi desak-ruang ( misalnya: tumor, intak atau perdarahan, terutama di
fossa posterior atau malformasi ( misalnya stenosis akuaduktus, kista koloid ventrikel
ketiga). hidrosefalus malresorbsi sering terjadi akibat perdarahan subarachnoid atau
meningitis, keduanya menimbulkan adhesi oklusif granulasiones arakhnoidalis.
hidrosefalus juga dapat terjadi akibat cedera otak traumatik dan perdarahan
intraventrikel. Hidrosefalus hipersekretorik, akibat produksi LCS secara berlebihan,
lebih jarang ditemukan, biasanya disebabkan oleh tumor pleksus khoroideus
(papilloma)5.
Istilah lain yang lebih tua dan memiliki arti yang sama untuk hidrosefalus
malresprbsi dan oklusif masing-masing adalah hidrosefalus komunikans dan
nonkomunikans, pada hidrosefalus komunikans, LCS bersirkulasi secara bebas dari
sistem ventrikular ke sistema subarachnoid. pada hidrosefalus nonkomunikans,
terdapat obstruksi aliran LCS didalam sistem ventrikular sehingga hubungan dari

ventrikulare ke struktur-peresorpsi-LCS tidak lagi paten, atau hanya dapat terbuka


dengan tekanan yang abnormal tinggi5.
Klasifikasi berdasarkan dinamik. hidrosefalus dikatakan aktif jika tekanan
intraventrikular terus menerus meningkat. ada dua tipe hidrosefalus aktif. pada
hidrosefalus terkompensasi, ukuran ventrikel serta tanda dan keluhan pasien tetap
konstan seiring perjalanan waktu: pada hidrosefalus aktif tidak terkontrol kondisi
pasien memburuk, sedangkan ventrikel terus membesar. hidrosefalus aktif tidak sama
dengan hidrosefalus bertekanan normal, yaitu tekanan LCS hanya meningkat secara
intermitten5.
buku harsono klasifikasi hidrosefalus
Menurut waktu pembentukan, dikenal hidrosefalus kongenital dan
hidrosefalus akuisita. hidrosefalus yang terjadi pada neonatus atau yang berkembang
selama intra-uterine disebut hidrosefalus kongenital. hidrosefalus yang terjadi karena
cedera kepala selama proses kelahiran disebut hidrosefalus infantil. hidrosefalus
akuisita adalah hidrosefalus yang terjadi setelah masa neonatus atau disebabkan oleh
faktor-faktor lain setelah masa neonatus6.
Menurut proses terbentuknya hidrosefalus, dikenal hidrosefalus akut adalah
hidrosefalus yang terjadi secara mendadak sebagai akibat obstruksi atau gangguan
absorbsi CSS. disebut hidrosefalus kronik apabila perkembangan hidrosefalus terjadi
setelah aliran CSS mengalami obstruksi beberapa minggu6.
Pseudohidrosefalus dan hidrosefalus bertekanan normal (normal pressure
hydrosefalus). Pseudohidrosefalus adalah disproporsi kepala dan badan bayi, kepala
bayi tumbuh cepat selama bulan kedua sampai bulan kedelapan. sesudah itu
disproporsinya berkurang dan kemudian menghilang sebelum usiannya 3 tahun.
hidrosefalus tekanan normal ditandai oleh pelebaran sistem ventrikulus otak tetapi
tekanan CSS dalam batas normal6.
Menurut sirkulasinya CSS, dikenal hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus
non komunikans. hidrosefalus non komunikans berarti CSS sistem ventrikulus tidak
berhubungan dengan CSS ruang subarachnoid misalnya yang terjadi bila akuaduktus
sylvii, atau foramina luschka dan magendi tersumbat. hidrosefalus komunikans adalah
hidrosefalus yang memperlihatkan adanya hubungan antara CSS sistem ventrikulus
dan CSS dari ruang subaraknoid, contohnya terjadi bila penyerapan CSS didalam vili
araknoidalis terhambat6.
1) epidemiologi (harsono)
Frekuensi hidrosefalus lebih kurang 2 kasus/1000 kelahiran. frekuensi
hidrosefalus dan spina bifida adalah 9,7% diantara kelainan perkembangan sistem
saraf. insidensi hidrosefalus adalah sama untuk kedua jenis kelamin, juga tidak ada
perbedaan ras. hidrosefalus dapat terjadi pada semua umur. pada remaja dan dewasa
lebih sering disebabkan oleh toksoplasmosis6.

Hidrosefalus infantil, 46% diantaranya akibat abnormalitas perkembangan


otak, 50% karena perdarahan subaraknoid dan meningitis, kurang dari 4% akibat
tumor fosa posterior6.
2) patofisiologi
Sebagian besar cairan serebrospinal diproduksi oleh pleksus khoroideus didalam
ventrikel otak dan mengalir melalui foramen monro ke ventrikel III, kemudian melaui
akuduktus sylvius, ke ventrikel IV, dari sana liquor mengalir melalui foramen magendi
dan luschka ke sisterna dan rongga subarachnoid di bagian kranial maupun spinal,
penyerapan terjadi melalui vilus arakhnoid yang berhubungan dengan vena seperti sinus
venosus serebral7.
Patogenesis hidrosefalus dapat dibagi dalam 2 bentuk, ialah sebagai berikut6:
a) bentuk hidrosefalus akut, didasari oleh faktor mekanik, perdarahan otak,
tumor/infeksi/abses otak, obliterasi akuaduktus otak, hematoma ekstradural dan
edema otak akut akan mengganggu aliran dan absorbsi CSS sehingga terjadi
peningkatan TIK. akibatnya tekanan intraventrikular meningkat, sehingga kornu
anterior ventrikulus lateral melebar.
kemudian diikuti pelebaran seluruh ventrikulus lateral. dalam waktu singkat diikuti
penipisan lapisan ependim ventrikulus. hal ini akan mengakibatkan permeabilitas
ventrikulus meningkat sehingga memungkinkan absorbsi CSS dan akan menimbulkan
edema substansia alba didekatnya.
apabila peningkatan absorbsi ini dapat mengimbangi produksinya yang berlebihan
maka tekanannya secara bertahap akan menurun sampai normal, meskipun penderita
masih memperlihatkan gejala-gejala hidrosefalus, keadaan ini disebut hidrosefalus
bertekana normal. namun biasanya peningkatan absorbsi ini gagal mengimbangi
kapasitas produksinya, sehingga terjadi pelebaran ventriukulus berkelanjutan dengan
tekanan yang juga tetap meningkat atau terjadi hidrosefalus tekanan tinggi.
b) hidrosefalus kronik terjadi beberapa minggu setelah aliran CSS mengalami sumbatan
atau mengalami gangguan absorbsi. apabila sumbatan dapat dikendalikan atau
dihilangkan, tekanan intraventrikular menjadi progresif normotensif karena adanya
resorbsi transpependimal vasa darah perenkim intraventrikular. akibat dari
peningkatan tekanan CSS intraventrikular adalah sistem venosa, menjadi kolaps dan
penurunan volumealiran darah, sehingga terjadi hipoksia dan perubahan metabolisme
parenkim( kehilangan lipid dan protein). akibat lebih jauh adalah terjadinya dilatasi
ventrikulus karena jaringan paraventrikular menjadi atrofi, jadi yang semula dasar
patogenesisnya mekanik berubah jadi biokimia dan metabolik.
3) Jenis Dan Etiologi
Hidrosefalus dapat terjadi karena gangguan sirkulasi likuor didalam sistem
ventrikel atau karena produksi liquor yang berlebihan. hidrosefalus obstruktif atau
nonkomunikans terjadi bila sirkulasi liquor otak terganggu, kebanyakan disebabkan

disebabkan oleh stenosis akuaduktus sylvius, atresia foramen luschka dan magendi,
malformasi vaskular, atau tumor bawaan yang agak jarang menyebabkan hidrosefalus.
hidrosefalus komunikans yang terjadi karena produksi berlebihan atau gangguan
penyerapan juga jarang ditemukan.
Stenosis akuaduktus sylvius pada bayi dan anak yang berumur < 2 tahun dapat
disebabkan oleh infeksi intrauterine seperti meningiensefalitis virus, atau bakteri,
anoksia, dan perdarahan intrakranial akibaat cedera perinatal.
4) Gejala Klinis
Gambaran klinis pada permulaan adalah pembesaran tengkorak yang disusul oleh
gangguan neurologik akibat tekanan liquor yang meningkat yang menyebabkan
hipotrofi otak6.
Harsono-gambaran klinik dipengaruhi oleh umur penderita, penyebab dan lokasi
obstruksi. gejala-gejala yang menonjol merupakan refleksi hipertensi intrakranial,
rincian gambaran klinik adalah sebagai berikut6:
a) Neonatus
Gejala hidrosefalus yang paling umum dijumpai pada neonatus adalah iritabilitas.
sering kali anak tidak mau makan dan minum kadang-kadang kesadaran menurun
kearah letargi, anak kadang-kadang muntah, jarang yang bersifat proyektil. pada masa
neonatus gejala-gejala lainnya belum tampak, sehingga apabila dijumpai gejala-gejala
seperti tersebut diatas perlu dicurigai adanya kemungkinan hidrosefalus. dengan
demikian dapat dilakukan pemantauan secara teratur dan sistemik6.
b) Anak berumur kurang dari 6 bulan
Pada bayi yang suturanya masih terbuka akan terlihat lingkar kepala frontoosipital yang membesar, sutura yang meregang dengan fontanel cembung dan tegang.
vena kulit kepala sering terlihat menonjol. kelainan neurologik berupa mata yang
sering mengarah kebawah ( fenomena matahari terbenam) gangguan perkembangan
motorik dan gangguan penglihatan akibat atrofi atau hipotrofi saraf penglihatan, bila
proses penimbunan cairan serebrospinal dibiarkan terus berlangsung akan terjadi
penipisan korteks serebrum yang permanen walaupun kemudian hidrosefalusnya
dapat diatasi.(buku ajar bedah)7.
Pada umumnya anak mengeluh nyeri kepala, sebagai suatu manifestasi
hipertensi intrakranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas, atau tidak menentu. kadangkadang anak muntah dipagi har, dapat disertai keluhan penglihatan ganda(diplopia)
dan jarang diikuti penurunan visus6.
Gangguan motorik dan koordinasi dikenali melalui perubahan cara berjalan
hal demikian ini disebabkan oleh peregangan serabut kortikospinal korteks parietal
sebagi akibat pelebaran ventrikulus lateral, serabut-serabut yang lebih medial yang

melayani tungkai akan terlebih dahulu tertekan, sehingga menimbulkan pola berjalan
yang khas. anak dapat mengalami gangguan dalam hal daya ingat dan
prosesbelajar,terutama dalam tahun pertama sekolah. apabila dilakukan pemeriksaan
psikometrik maka terlihat adanya labilitas emosional dan kesulitan dalam hal
konseptualitasasi6.
Pada anak dibawah 6 tahun termasuk neonatus, akan tampak pembesaran
kepala karena sutura belum menutup secara sempurna. pembesaran kepala ini harus
dipantau dari waktu ke waktu, dengan mengukur lingkar kepala, perlu diingat bahwa
pembesaran kepala (makrosefal) belum tentu hidrosefalus , kraniositosis dapat juga
menyebabkan makrosefal6.
Fontanel anterior dapat menonjol, pada palpasi terasa tegang dan padat,
pemeriksaan fontanela ini harus dalam situasi yang santai, tenang, dan penderita
dalam posisi berdiri atau duduk tegak. tidak ditemukannnya fontanela yang menonjol
bukan berarti bahwa tidak ada hidrosefalus. Pada umur 1 tahun, fontanela anterior
sudah menutup, atau oleh karena rongga tengkorak yang melebar maka tekanan
intrakranial secara relatif akan mengalami dekompresi6.
Perkusi pada kepala anak akan memberikan sensasi yang khas, pad
ahidrosefalus akan terdengar suara yang sangat mirip dengan ketukan semangka
masak. pada anak yang lebih tua akan terdengar suara kendi retak( cracked-pot) hal
demikian ini menggambarkan adanya pelebaran sutura6. Vena-vena dikulit kepala
dapat sangat menonjol, terutama apabila sibayi menangis. peningkatan tekanan
intrakranial akan mendesak darah vena dari alur normal dibasis otak menuju sistem
kolateral dan saluran-saluran yang tidak mempunyai klep.
Mata hidrosefalus memperlihatkan gambaran yang khas yang disebut sebagai
setting-sun sign sklera yang berawarna putih akan tampak diatas iris. paralisis
nervus abdusens yang sebenarnya tidak menunjukan lokasi lesi, sering dijumpai pada
anak yang berumur lebih tua dan pada dewasa. Kadang terlihat nistagmus dan
strabismus, pada hidrosefalus yang sudah lanjut dapat terjadi edema papill atau atrofi
papil, tidak adanya pulsasi vena retina merupakan tanda awal hipertensi intrakranial
yang khas6.
c) Dewasa
Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri kepala, sementara itu gangguan
visus, gangguan motorik berjalan, dan kejang terjadi pada 1/3 kasus hidrosefalus pda
usia dewasa. pemeriksaan neurologik pada umunya tidak menunjukan kelainan,
kecuali adanya edema papil dan atau paralisis nervus abdusens6.
Hidrosefalus Tekanan Normal
Hidrosefalus jenis ini dicirikan oleh trias demensia, gangguan berjalan, dan
inkontinensia urin. hal ini terutama terjadi pada penderita dewasa. gangguan berjalan
dicirikan oleh berjalan lambat, langkah pendek dengan pengurangan ketinggian

langkah, dan ataksia dimana kaki diletakkan dipermukaan jalan dengan kekuatan yang
bervariasi. pada saat mata akan tertutup maka akan tampak jelas sekali adanya
ketidakstabilan postur tubuh. tremor dan gangguan gerakan halus jari-jari tangan akan
mengganggu tulisan tangan penderita6.
5) Diagnosis
Pengukuran lingkar kepala fronto-osipital yang teratur pada bayi merupakan
tindakan penting untuk diagnosis dini. pertumbuhan kepala normal paling cepat
terjadi pada tiga bulan pertama. lingkar kepala akan bertambah kira-kira 2 cm setiap
bulannya. pada tiga bulan berikutnya penambahan akan berlangsung lebih lambat .
Pada foto Roentgen kepala dari lateral, tampak kepala yang membesar sengan
disproporsi kraniofasialis, tulang yang menipis, dan sutura melebar, sedangkan pada
Ct-scan kepala. terlihat jelas dilatasi seluruh sistem ventrikel otak. pemeriksaan cairan
serebrospianl dengan pungsi ventrikel melalui foramen mayor dapat menunjukan
tanda peradangan, dan perdarahan baru atau lama. pungsi juga dialkukan untuk
menentukan tekanan ventrikel6,7.
Ultrasonografi kepala juga dapat dilakukan melalui fontanel yang tetap terbuka
lebar sehingga dapat ditentukan adanya pelebaran ventrikel, atau perdarahan dalam
ventrikel7.
6) Diagnosis Banding
Pembesaran kepala dapat terjadi pada hidrosefalus, makrosefal, tumor otak,
dan abses otak, granuloma intrakranial dan hematoma subdural, hal-hal tersebut
sering dijumpai pada anak-anak berumur kurang dari 6 tahun6.
7) Penatalaksana
a) Pencegahan (harsono)
Untuk mencegah timbulnya kelainan genetik perlu dilakukan penyuluhan genetik,
penerangan keluarga berencana, serta menghindari perkawinan keluarga dekat. proses
persalinan kelahiran diupayakan dalam batas-batas fisiologik untuk menghindari
trauma kepala bayi. tindakan pembedahan ceasar suatu saat lebih dipilih daripada
menanggung resiko cedera kepala bayi sewaktu lahir6.
b) Terapi medikamentosa (harsono)
Hidrosefalus dengan progresifitas rendah dan tanpa obstruksi pada umunya tidak
memerlukan tindakan operasi, dapat diberikan asetazolamid dengan dosis 25-50
mg/kgBB. pada keaadan akut dapat diberikan manitol, diuretika dan kortikosteroid
dapat diberikan, meskipun hasilnya kurang memuaskan6.
Pengobatan kausal hanya mungkin dilakukan bila, hidrosefalus disebabkan
sumbatan seperti pada tumor kistik yang menyumbat sistem ventrikel. pemasangan
pintasan dilakukan untuk mengalirkan cairan serebrospinal dari ventrikel otak ke

atrium kanan jantung atau kerongga peritoneum, yaitu pintal ventrikuloatrial atau
ventrikuloperitoneal. pintasan tersebut dari bahan silikon khusus, yang tidak
menimbulkan reaksi radang atau reaksi penolakan seghingga dapat ditinggalkan
dalam tubuh untuk selamanya, penyulit terjadi pada 40-50% terutama berupa infeksi,
obstruksi, atau dislokasi7.
Umur
Lahir
Umur 3 bulan
Umur 6 bulan
Umur 9 bulan
Umur 12 bulan
Umur 18 bulan

Ukuran Rata-rata lingkar kepala


Ukuran
35 cm
41 cm
44 cm
46 cm
47 cm
48,5 cm
Tabel 2. Ukuran lingkar Kepala7

8) Hidrosefalus laten
Hidrosefalus laten adalah hidrosefalus yang tidak progressif lagi. pada anak
ukuran lingkar kepala tidak bertambah lagi, fontanel tidak cembung, perkembangan
motorik dan kecerdasan agakl membaik7.
Sekali sesorang dipasang pintasan, sirkulasi cairan serebrospinal bergantung
pada pintasan itu, penderita harus selalu dalam pengawasan dan orangtuanya perlu
mendapat petunjuk tentang apa yang harus dilakukan bila terdapat gangguan fungsi
pintasan tersebut. biasanya sesudah 4-5 tahun, bergantung pada pertumbuhan panjang
badannya, sianak harus dibedah tulang untuk memperpanjang ujung pintasan7.
Pada keadaan gawat, yaitu pada penderita hidrosefalus dengan tekanan
intrakranial yang sangat tinggi dapat diberikan pertolongan pertama dengan pungsi
ventrikel melalui fontanel anterior yang masih terbuka guna mengeluarkan sejumlah
liquor untuk dekompresi7.
9) prognosis (harsono)
Prognosis hidrosefalus bergantung pada tingkat progresifitas, keberhasilan
tindakan operasi, pengaruh tindakan operasi dan penyulit yang terjad. pada umunya
hidrosefalus kongenital mempunyai gangguan neurologik dan intelektual dan mental
yang sulit diperbaiki7.

Daftar Pustaka
1. Richard S, Snell. Anatomi Klinik Untuk MahasiswaKedokteran. edisi 6, Penerbit
Buku Kedokteran . EGC; Jakarta
2. Guyton AC, Hall JE. Aliran darah serebral, cairan serebrospinal, dan metabolisme
otak. Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, ed. Buku ajar fisiologi
kedokteran. 11th ed. Jakarta: EGC; 2007. P.802-807.
3. Afifi A K, Bergman RA. Text and atlas functional neuroanatomy. 2nd ed. McGrawHill ; 2005.
4. Marjono, Mahar, Sidharta, Priguna. 2012. Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat:
Jakarta
5. Mathias Baehr, Michael Frotscher. 2010. Anatomi , Fisiologi dan Tanda Gejala,
Diagnosis Topis Neurologi. Edisis 4. Jakarta; EGC
6. Harsono. 2008. Neurologi Klinis. Cetakan keempa. Universitas Gadjah Mada.
Yogyakarta.
7. Sjamsuhidajat de-Jong. 2010./ Buku Ajar Ilmu Bedah. edisis 3. EGC: Jakarta

TINJAUAN PUSTAKA

Oktober, 2014

ANATOMI, FISIOLOGI, KELAINAN


CAIRAN SEREBROPSINAL

Oleh :
CHANDRA WIJAYA
N 501 10 0509
Pembimbing:
dr. ISNANIAH, Sp. S

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD UNDATA - FAKULTAS KEDOKTERAN
DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2014

Anda mungkin juga menyukai