Edema Serebral

Disusun oleh:
Yasmin Musfirah

Madya Neurologi Anak

FK ULM Banjarmasin
2021
 PENDAHULUAN
• Edema serebral  umum ditemukan pada
berbagai kondisi neurologis (stroke iskemik,
trauma kepala, ruptur pembuluh darah otak,
infeksi, dan keganasan)
• Edema serebral / edema otak  keadaan
patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam
jaringan otak sehingga meningkatkan volume
otak
 PENDAHULUAN (2)
• Peningkatan volume  peningkatan tekanan
intrakranial  menginduksi penurunan aliran
darah ke otak dan hipoksia  kerusakan
irreversible pada fungsi saraf, dan kematian
• Tatalaksana edema serebral meliputi
pendekatan sistematik dan algoritmik, dimulai
dari tatalaksana dasar hingga terapi spesifik
CAIRAN SEREBROSPINAL
 CAIRAN SEREBROSPINAL
• Berfungsi sebagai pelindung untuk sumsum tulang
belakang dan otak
• Selain itu, CSF memberikan otak daya apung
• Pada orang dewasa, volume rata-rata intrakranial
adalah 1.700 ml; volume otak berkisar antara 1.200
hingga 1.400 mL, volume CSF berkisar 70-160 mL
(rata-rata: 104 mL), dan darah sekitar 150 mL
• Selain itu, ruang subarachnoid tulang belakang
mengandung 10 hingga 25 ml CSF
 PEMBENTUKAN CSF
• Pleksus koroid, yang terletak di dasar ventrikel
lateral, ketiga, dan keempat, adalah situs
utama pembentukan CSF
• Pembuluh darah dari pleksus memungkinkan
difusi pasif zat dari plasma darah ke dalam
ruang ekstraseluler sekitar sel koroid
 TRANSPORTASI CSF
• Transportasi natrium, kation utama CSF,
dicapai oleh aksi pompa pertukaran sodium
potassium-ion pada permukaan apikal sel
pleksus koroid dari energi yang dipasok oleh
adenosine tri-fosfat (ATP)
 TRANSPORTASI CSF (2)
• Gradien difusi berfungsi menentukan masuknya
elektrolit serum dan protein ke dalam CSF, dan
juga pertukaran C02
• Air dan sodium berdifusi mudah dari darah ke
CSF dan ruang interseluler seperti pada arah
sebaliknya
• Hal ini menjelaskan efek yang cepat dari
pemberian cairan hipotonik dan hipertonik
intravena
 BLOOD BRAIN BARRIER
• Istilah BBB mengacu pada sekumpulan sel yang
memisahkan interstitium otak dari isi lumen dari
pembuluh darah serebral
• Berbagai aspek fungsional BBB dengan tipe sel
konstituen yang berbeda
• Lapisan dalam BBB terdiri dari selapis sel endotel yang
secara langsung kontak dengan sirkulasi darah
• Sel endotel ini terkoneksi dengan sel endotel lainnya
melalui tight junction yang berfungsi sebagai barrier
fisik BBB
 BLOOD BRAIN BARRIER (2)
• Bagian luar endothelium dilapisi oleh
membrane basal, jaringan ikat yang terdiri dari
matriks protein ekstraseluler seperti kolagen,
lamini, proteoglikan heparin sulfat, fibronectin,
vitronektin, nidogen, perlecan, dan agrin
• Perisit merupakan sel mesenkimal yang
berkontribusi terhadap regulasi aliran darah
serebral dan meningkatkan keeratan BBB
 SIRKULASI CSF
• Dari situs utama pembentukan dalam pleksus koroid
dari ventrikel lateral, CSF mengalir secara berurutan
ke bawah melalui ventrikel ketiga, aquaduktus,
ventrikel keempat, dan foramen Magendie (medial)
dan Luschka (lateral) di dasar medula, ke ruang
subarachnoid perimedullary dan perispinal,
kemudian ke sekitar batang otak dan rostrally ke
basal dan sistena, melalui aperture tentorium, dan
akhirnya ke permukaan lateral dan superior dari
hemisfer otak, di mana sebagian besar diserap
 SIRKULASI CSF
• Tekanan dalam kompartemen CSF tertinggi di ventrikel
dan berangsur menurun sepanjang jalur subarachnoid
• Denyutan arteri dari pleksus koroid membantu
mendorong cairan sentrifugal dari sistem ventrikel
• Jika saluran ventrikel-foraminal terhambat maka akan
terjadi kenaikan tekanan transmantle (perbedaan
tekanan antara ventrikel dan ruang subarachnoid),
menekan jaringan periventrikel dan mengarah 1ke
pembesaran ventrikel, yaitu, hidrosefalus, dan aliran
transependymal dari CSF
 PENYERAPAN CSF
• Penyerapan CSF terutama melalui vili arachnoid
• Vili arachnoid, paling banyak di kedua sisi dari
sinus sagital superior, juga di dasar otak dan di
sekitar akar saraf tulang belakang dan berfungsi
sebagai katup fungsional searah aliran CSF ke
dalam lumen pembuluh darah
• Namun, penelitian mikroskop elektron
menunjukkan bahwa vili arachnoid memiliki
membran penutup yang kontinyu
 PENYERAPAN CSF
• Lapisan ini sangat tipis, dan CSF melewati vili secara linear
tekanan akan terus meningkat hingga CSF naik di atas 68 mm H20
• Rute pasif ini bukan satu-satunya cara di mana air CSF dan isi
lainnya diangkut
• Tripathi dan Tripathi, pada mikrograf elektron serial, menemukan
bahwa sel-sel mesothelial dari villus arachnoid terus membentuk
vakuola sitoplasma raksasa yang mampu memfasilitasi
transportasi transelular massal
• Zat tertentu, seperti penisilin dan organik asam dan basa, juga
diserap oleh sel-sel dari pleksus koroid; aksi dua arah sel-sel ini
menyerupai sel-sel tubulus ginjal
 TEKANAN DAN VOLUME
• Dalam posisi berbaring, ICP dan tekanan CSF biasanya sekitar 8 mm
Hg atau 110 mm H20 (1 mm Hg = 13,7 mm H2O), dengan batas atas
normal yang lebih tinggi pada anak-anak dibandingkan pada orang
dewasa
• Tekanan CSF berada dalam kesetimbangan dengan kapiler dan
tekanan pembuluh darah prevenous dipengaruhi terutama oleh
perubahan sirkulasi berkaitan tonus arteriol
• Peningkatan tekanan arteri sistemik menyebabkan sedikit atau tidak
ada peningkatan tekanan pada tingkat kapiler karena autoregulasi
serebrovaskular sehingga terjadi sedikit peningkatan tekanan CSF
• Tekanan darah sangat rendah yaitu 40 mm Hg tidak dapat
dikompensasi sehingga menurunkan tekanan CSF
 TEKANAN DAN VOLUME
• Berbeda dengan efek terbatas yang disebabkan oleh perubahan
tekanan darah dalam arteri, peningkatan tekanan vena
memberikan efek langsung pada tekanan CSF dengan
meningkatkan volume darah di pembuluh darah otak, venula,
dan sinus dural
• Jika vena jugularis terkompresi, terjadi kenaikan ICP yang
ditransmisikan ke ruang subarachnoid lumbal
• Valsava manuver, serta batuk, bersin, dan mengejan,
menyebabkan tekanan intrathoracic meningkat, yang
ditransmisikan ke jugularis dan kemudian ke pembuluh darah
otak dan tulang belakang dan langsung ke kompartemen CSF
melalui foramina intervertebralis
EDEMA SEREBRAL
 EDEMA SEREBRAL
• Edema serebral didefinisikan sebagai
peningkatan jumlah cairan dalam otak, baik
intraseluler maupun ekstraseluler
• Peningkatan cairan tersebut menyebabkan
bertambahnya volume otak, sehingga sering
disebut dengan istilah pembengkakan otak
 KLASIFIKASI
• Secara umum, edema serebral dapat dibagi menjadi
dua, yaitu edema vasogenik dan edema sitotoksik
• Karakteristik edema vasogenik adalah terjadinya
ekstravasasi dan akumulasi cairan ekstaseluler ke
parenkim serebral dari intravaskular yang
diakibatkan terganggunya sistem sawar darah-otak
• Sementara itu, pada edema sitotoksik terjadi
akumulasi cairan dan ion Na+ di dalam sel yang
menyebabkan pembengkakan sel
 EDEMA VASOGENIK
• Edema vasogenik diakibatkan oleh gangguan pada
sistem sawar darah-otak, menyebabkan
ekstravasasi cairan dan protein intravaskular seperti
albumin ke parenkim serebral
• Permeabilitas pada sel endotel kapiler meningkat 
air dan komponen yang terlarut dalam pembuluh
darah keluar dari kapiler dan masuk ke ruangan
ekstraseluler  terakumulasi di luar sel  menjadi
pencetus peningkatan volume otak dan peningkatan
tekanan intrakranial
 EDEMA SITOTOKSIK
• Edema sitotoksik ditandai dengan akumulasi abnormal dari cairan
di dalam sel otak dan pembengkakan sel otak itu sendiri
• Pada umumnya dijumpai pada keadaan iskemia serebral dan liver
failure
• Kelainan utama terletak pada unsur seluler otak (neuron, glia,
dan endotel kapiler)
• Pompa Na+ tidak berfungsi dengan baik sehingga ion Na +
terperangkap dalam sel dan mengakibatkan kenaikan tekanan
osmotik intraseluler yang akan menarik cairan dari luar sel masuk
ke dalam sel
• Sel semakin lama akan semakin membengkak dan akhirnya pecah
 EDEMA IONIK
• Setelah terjadinya edema sitotoksik, proses
pengeluaran ion Na+ dari pembuluh darah dapat
dipicu ketika tubuh berusaha melakukan proses
kompensai dengan cara menurunkan ion Na+ dan
cairan ekstraseluler
• Ion Na+ intravaskular akan keluar menginduksi
ekstravasasi cairan tanpa adanya gangguan pada
sawar darah-otak, dan menyebabkan akumulasi
cairan ekstraseluler yang dikenal dengan edema
ionik
 ETIOLOGI
• Neurologis : stroke iskemik, perdarahan
intraserebral, tumor otak, infeksi otak
(meningitis, ensefalitis, tuberkulosis,
toksoplasmosis, dll)
• Non-neurologis : ketoasidosis diabetikum,
hipertensi malignansi, hepatitis fulminan,
keracunan CO, hiponatremia, penggunaan
obat-obatan opioid, high altitude cerebral
edema (HACE)
 GEJALA KLINIS
• Sakit kepala
• Iritabilitas
• Frekuensi nadi yang menurun tiba-tiba
• Peningkatan tekanan darah
• Muntah proyektil
• Gangguan kesadaran
• Gangguan pola nafas
• Postur abnormal
• Pupil dilatasi
 PEMERIKSAAN
• Pemeriksaan neuroimaging seperti CT-Scan
dan MRI dapat berguna dalam menilai
komponen intrakranial, sindrom herniasi,
ischemic brain injury, dan edema
• Serta dapat digunakan untuk melihat edema
yang terlibat (fokal atau global, keterlibatan
substansia alba dan grisea)
 DIAGNOSIS
• Diagnosa edema serebral (pada kasus
ketoasidosis diabetikum) dapat ditegakkan
melalui 1 kriteria diagnostik, 2 kriteria mayor,
atau 1 kriteria mayor disertai 2 kriteria minor
(memiliki sensitivitas 92% dan spesifisitas
96%)
 KRITERIA DIAGNOSTIK
• Respon motorik/verbal yang abnormal
terhadap rangsang nyeri
• Postur tubuh dekortikasi atau deserebrasi
• Kelumpuhan nervus kranialis (N III, IV,VI),
penglihatan ganda
• Pola pernafasan abnormal
 KRITERIA MAYOR
• Perubahan tingkat kesadaran
• Penurunan frekuensi nadi yang terus menerus
(hingga 20x/menit)
• Inkontinensia
 KRITERIA MINOR
• Muntah
• Sakit kepala
• Letargi
• Tekanan darah diastol > 90 mmHg
• Usia < 5 tahun
 TATALAKSANA
• Tatalaksana medis pada edema serebral
(dengan atau tanpa peningkatan tekanan
intrakranial) meliputi pendekatan algoritmik,
dimulai dari tatalaksana dasar (posisi kepala
dan leher yang optimal, pencegahan
dehidrasi, hipotensi sistemik, dan penstabilan
suhu) hingga terapi spesifik (hiperventilasi
yang terkontrol, penggunaan kortikosteroid
dan diuretik, osmoterapi)
1. Posisi Kepala dan Leher yang Optimal

• Posisi kepala harus netral agar mencegah

kompresi terhadap vena jugularis, serta untuk
mengurangi tekanan hidrostatik cairan
serebrospinal
• Elevasi kepala sebesar 30º pada pasien
dengan atau tanpa trauma kepala dapat
membantu menurunkan tekanan intrakranial
 2. Ventilasi dan Oksigenasi
• Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus
dihindari karena merupakan kondisi poten
sebagai vasodilator serebral yang menyebabkan
penambahan volume darah otak sehingga
terjadi peningkatan tekanan intrakranial
• Pada pasien dengan GCS ≤ 8 dan pasien dengan
gangguan pernafasan lainnya dianjurkan
pemasangan intubasi agar menjaga aliran udara
ke paru-paru tetap lancar
3. Volume Intravaskular dan Perfusi Serebral

• Tatalaksana cairan yang adekuat beserta vasopresor

sangat penting pada pasien dengan trauma kepala
• Dehidrasi sistemik dan penggunaan cairan hipotonik
harus dihindari
• Penggunaan cairan isotonik harus dipantau ketat
melalui keseimbangan cairan per hari serta monitoring
elektrolit
• Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus
dipelihara agar menghindari kenaikan tekanan darah
tiba-tiba untuk menjaga perfusi tetap adekuat
 4. Pencegahan Kejang
• Antikonvulsan (terutama fenitoin) banyak
digunakan sebagai terapi empirik pada pasien
trauma kepala, perdarahan subarakhnoid, dan
perdarahan intraserebral
 5. Tatalaksana Demam dan Hiperglikemia

• Kondisi normothermia sangat dianjurkan pada pasien

dengan edema serebral. Penggunaan acetaminofen
(325-650 mg per oral/rektal setiap 4-6 jam) dianjurkan
untuk mencegah kenaikan suhu tubuh
• Berdasarkan penelitian yang dilakukan terhadap pasien
dengan stroke iskemik, trauma kepala, dan perdarahan
subarakhnoid, ditemukan korelasi yang bermakna
antara hiperglikemia dan perburukan kondisi pasien
• Hiperglikemia dapat memperburuk kondisi pada pasien
dengan trauma kepala dan edema serebral
 6. Osmoterapi
• Tatalaksana dengan terapi hiperosmotik dalam
bentuk manitol dan cairan salin hipertonik,
telah digunakan sebagai tatalaksana
farmakologis sejak dahulu
• Cairan ini akan mendorong cairan masuk ke
dalam intravaskular melalui perbedaan
tekanan osmotik
 7. Glukokortikosteroid
• Penggunaan glukokortikosteroid potensi tinggi
memiliki efek menguntungkan pada edema
vasogenik berhubungan dengan tumor, baik
primer dan metastasis
• Steroid ini bertindak langsung pada sel-sel
endotel, mengurangi permeabilitas
• Deksametason juga mengurangi edema
vasogenik terkait dengan abses otak dan cedera
kepala.
8. Kandidat Anti-Edema
 TATALAKSANA TIK
• Level 1 :
– Elevasi kepala hingga 30º untuk meningkatkan aliran balik vena
serebral
– Sedasi dan analgesi kerja-singkat (propofol, fentanyl, midazolam)
pada pasien yang akan diintubasi
– Drainase ventrikular (jika terpasang monitor untuk menilai
tekanan intrakranial)
– CT-Scan dan pemeriksaan neurologi ulang untuk menyingkirkan
diagnosa lain sekaligus membantu dalam perencanaan
selanjutnya
• Jika tekanan intrakranial ≥ 20-25 mmHg lanjut ke
tatalaksana level 2
 TATALAKSANA TIK (2)
• Level 2:
– Pada pasien yang terpasang monitor untuk menilai tekanan
intrakranial, pemasanan external ventricular drainage (EVD)
dapat dipertimbangkan agar drainase dapat dilakukan secara
intermiten
– Terapi hiperosmolar secukupnya, dan tidak diberikan secara
rutin, natrium dan osmolalitas harus dipantau secara berkala
(tiap 6 jam)
• Pemberian manitol secara bolus IV (0,25-1 gr/kgBB).
• Pemberian cairan salin hipertonik secara bolus IV (3% NaCl, atau
30ml cairan salin hipertonik 23,4%)
– Penilaian autoregulasi serebral
 TATALAKSANA TIK (3)
– Target PaC02 sebesar 30-35 mmHg
– CT-Scan dan pemeriksaan neurologi ulang untuk
menyingkirkan diagnosa lain sekaligus membantu dalam
perencanaan selanjutnya
– Bila langkah-langkah diatas tidak menurunkan tekanan
intrakranial secara adekut, maka dapat dipertimbangkan
pemberian pelumpuh otot (test dose), jika terdapat
respon penurunan tekanan intrakranial, maka pemberian
pelumpuh otot dapat diberikan
• Jika tekanan intrakranial ≥ 20-25 mmHg lanjut ke
tatalaksana level 3
 TATALAKSANA TIK (4)
• Level 3:
– Tindakan pembedahan dilakukan bila tatalaksana
level 1 dan 2 tidak berhasil atau bila terdapat
kontraindikasi medik
– Pemberian pelumpuh otot dapat diteruskan dan
dititrasi bila terdapat respon positif
– Barbiturat atau propofol (dosis anestesi) dapat
diberikan (test dose) hanya jika pasien gagal
memberikan respon setelah dilakukan tatalaksana
 KESIMPULAN
• Edema serebri adalah keadaan fatal dimana volume
otak meningkat dan menyebabkan akumulasi
abnormal cairan di dalam parenkim otak
• Akumulasi cairan yang abnormal menyebabkan
peningkatan volume dan peningkatan tekan
intracranial karena struktur tulang yang rigid
• Peningkatan tekanan intracranial menyebabkan
kondisi yang menyimpang termasuk berkurangnya
aliran darah ke otak, hipoksia, penekanan jaringan
serebral dan herniasi
 KESIMPULAN
• Berdasarkan mekanisme terjadinya edema terdapat 2
jenis edema serbri yaitu edema vasogenik dan sitotoksik.
• Pada edema vasogenik terjadi ekstravasasi dan
akumulasi cairan ekstraseluler ke dalam parenkima otak
karena gangguan pada sawar darah otak.
• Berbeda pada edema sitotoksik terjadi ekstravasasi
cairan yang disebabkan gangguan pada gradient tekanan
osmotic menyebabkan penurunan Na ekstraseluler
berdifusi ke dalam sel tanpa gangguan sawar darah otak
 KESIMPULAN
• Terapi medikamentosa untuk mengatasi edema
serebri ditentukan oleh mekanisme edema yang
mendasari
• Pada edema vasogenik pemberian
kortikosteroid terbukti memberikan hasil yang
baik namun tidak pada edema sitotoksik
• Pada edema sitotoksik penggunaan manitol
maupun cairan hipertonis memberikan hasil
yang signifikan