Anestesi

MACAM ANESTESI
ANESTESI LOKAL
ANESTESI UMUM

Definisi : ANESTESI LOKAL

Obat yang digunakan untuk mencegah
terjadinya rasa nyeri (persepsi sensoris)
dengan cara menghambat konduksi impuls
syaraf secara reversible pada daerah
terbatas

Pada dosis besar

terjadi
hambatan sensoris, menghambat
syaraf motorik dan otonom

Elektro Neurofisiologi
Fisiologi konduksi impuls pada

syaraf
Ditentukan oleh keluar masuknya
ion-ion Na da K melalui membran
sel saraf / axon

Elektro Neurofisiologi
Fisiologi konduksi impuls pada syaraf

Ditentukan oleh keluar masuknya ion-ion Na da K

melalui membrane sel saraf / axon
istirahat
++++++++++++++++++++
_________________

K
_________________
++++++++++++++++++++

Na
Kadar K tinggi di dalam axon
Kadar Na tinggi di luar axon

Ada rangsangan
K
_ _ _ _ _ _ _ _ ++++++++++++
+++++++++_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Na
+++++++++_ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_ _ _ _ _ _ _ +++++++++++

terjadi depolarisasi (Na masuk ke dalam axon)

diikuti
repolarisasi (keluarnya ion K) dan
transport aktif Na kembali keluar dari membrane
sel saraf (SODIUM PUMP)

mekanisme kerja anestesi lokal

A.lokal menurunkan permeabilitas

membran sel saraf terhadap ion

Na
depolarisasi dihambat
tidak terjadi konduksi impuls

Teori expansi membran

Perubahan susunan dan bentuk

matriks lipoprotein dari membran sel

saraf
membran
mengembang, kanal Na mengecil
menghambant keluar
masuknya ion Na

Teori hipotesa reseptor spesifik

Mengadakan ikatan dengan
reseptor spesifik pd. Kanal Na
hambatan /blokade

Syarat A. lokal ideal

Toksisitas rendah

Tidak menyebabkan iritasi

Tidak menyebabkan kerusakan jar
Bila terserap tidak menyebabkan keracunan
sistemik
Tidak menyebabkan reaksi alergi
Efektif pada pemakaian secara suntikan / topikal
Mula kerja cepat
Masa kerja panjang
Dapat dikombinasikan dengan vasokonstriktor
Larut dalam air dan stabil dalam penyimpanan
dan sterilisasi

Faktor yang mempengaruhi

kerja A. lokal
1. Anatomi serat syaraf

saraf : kecil akan dihambat lebih

dulu

sensorik < motorik

selubung myelin : tidak bermielin/ myelin

tipis lebih efektif terkena A. lokal

serat saraf yang peka :

serat saraf A delta

(nyeri suhu)
serat sarf C
(nyeri)
urutan terkena saraf sensorik :
nyeri, dingin, raba, tekan ,rasa yang dalam

sifat daya larut dalam lemak

(lipofilik)
menentukan kemampuan penetrasi A. lokal
membran sel saraf

sifat daya larut dalam air

(hidrofilik)
menentukan kemampuan penetrasi A. lokal
ke cairan jaringan
sehingga A. Lokal
dapat diberikan secara suntikan
(parenteral)

A.lokal adalah suatu basa lemah

dalam cairan jaringan / larutan
sediaan mengalami disosiasi
btk ion + non ionic
Non-ionik bersifat lipofilik

dapat menembus mambran sel saraf

sukar larut dalam air dan tidak stabil

mempersulit penyuntikan dan

penembusan ke jar
dibuat dlm
bentuk garam hidroklorid (HCl) yang
mudah larut dalam air

ionik dipengaruhi oleh

ph jar/ larutan sediaan
pKa Obat
pH naik
pH turun

:btk. Non ionic naik

: btk. Non ionic turun

missal dlam kead. Radang----- kurang

efektif, pH asam)

Struktur kimia
Hubunga struktur kimia dan aktifitas
Rumus umum
AROMATIK

INTERMEDIAT

AMINA
R

ESTER

H2N

AMIDA

BENZOKAIN

H2N

LIPOFILIK
DAYA PENETRASI
KE MEMBRAN SEL
SARAF

COOR

NHCO R

R
R
R

COOR
HIDROFILIK
PERLU UTK
PARENTERAL
(PE)

 Benzokain tidak hidrofilik

Tidak dpt PARENTERAL.

pKa (jumlah persentase A. lokal dlm. btk.

Non Ionik pada pH fisiologis jar 7,4)
makin> pH jar dan makin < pKa maka mula
kerja obat makin cepat

ionik yang aktif mencegah

terjadinya depolarisasi karena
akan berikatan dengan
reseptor pada kanal Na

efek vasodilatasi
efek VD >> maka masa kerja makin
pendek
untuk memperpanjang masa kerja
diberi vaso konstriktor

 efek VD besar Prokain

efek VD kecil

Lidokain
mepivacain
prilokain

Efek VK kokain

Sifat ikatan protein

>> kemampuan A. lokal mengikat
protein ------ > kemampuan
mengikat membrane sel syaraf
---- masa kerja obat > lama

A. LOKAL

IKATAN
PROTEIN

POTENSI
RELATIVE

MASA KERJA
(MENIT)

Bupivakain

95

180-600

Etidokain

95

180-600

Tetrakain

94

160-600

Mepivakain

77

120-240

Lidokain

64

90-200

Prilokain

55

120-200

Prokain

5,8

60

A. lokal pada daerah BERADANG khasiatnya

akan menurun sebab
1. pH asam
mencegah / mengurangi
terbentuknya basa bebas non ionik
2. vaskularisasi meningkat
3. nilai ambang reseptor sensoris turun
hiperalgesia
1 dan 2 tidak berlaku untuk anastesi blok syaraf

RADANG
:
pH ASAM
Vaskularisasi meningkat

BLOK MANDIBULA

penambahan vasokonstriktor
pada A. lokal
obat yang dapat menyempitkan pembuluh
darah
gol. Simpatomimetik (adrenergic)
epineprin (1:50.000-1:250.000)
nor epineprin (1:30.000)
fenileferin (1:2500)
levonordefrin (1:50.000-1:250.000)

tujuan

memperpanjang masa kerja A.L

mengurangi toksisitas sistemik
mengurangi perdarahan

kontraindikasi pemberian
vasokonstriksi
daerah ekstremitas
Penderita
gangguan kardiovaskular
Hipertiroid
usia tua

penggolongan a. lokal
menurut struktur kimia
1 golongan ester :
ester asam benzoate
Piperocain
Meprylcaine
Isobucaine

ester asam para amino benzoate :

propaksikain (ravokain)
tetrakain (pentokain)
Isuthetamine (monocaine)
2-kloroprokain
Procaine dan isuthetamine (duocaine)
lidocaine (nevokain)

Meta amino acid ester

- metabuthetamine (uncaine)
- primacaine

2 Golongan amida
Mepivacain(karbokain)
Prylokaine (sitanes ) Etidokain (duranest)
Kidocaine (xilocaine)

3 Golongan keton : diklonin

FARMAKOKINETIK A. LOKAL
A.LOKAL
ABSORPSI
Tgt. Tempat Pemberian
Sifat Farmakologi
Adanya VK
Dosis
IV
1
Topikal 5
IM 20- 30
Subkutan 30-90

ABSORBSI LOKAL
Distribusi ke

ABSORBSI SISTEMIK
distribusi ke

Mel sel saraf

darah (plasma)

Efek sebagai A.lokal

otot bergaris
Lemak

Ikatan protein
saraf
Masa kerja

Ikatan dg
protein plasma
toksisitas kronis

otak
Hepar
Ginjal
Jantung
Paru-paru
metabolisme
eksresi

Biotransformasi (metab)
Prokain
dihidrolisa dl plasma

Kloroprokain
Tetraakain
Kokain

dihidrolisa di plsma dan

hepar

 lidokain
mepivakain
prilokain
mikrosom
bupivacain
etidokain

dihepar o/ enzim

Prokain
kloroprokain

cepat dihidrolisa di dalam plasma

toksisitas kecil
masa kerja (duration of action) pendek

Potensi A. Lokal Untuk Menimbulkan

Anestesi Dan Konvulsi Sehubungan
Dengan Factor Potensi Intrinsik
A. Lokal
prokain
lidokain
mepivakain
prilokain
bupivkain
etidokain

paling kecil
intermediet (sedang)
paling poten

terapi konvulsi :

diazepam (valium)
fenobarbital (luminal)

efek pada system kardiovaskular

hambatan jantung
hipotensi
Vasodilatasi
(kolaps kardiovaskular)

secara langsung
pada jantung memblok kanal Na+
t.a. depolarisasi
cardic pace marker turun

 eksitabilitas turun
konduksi turun
kekuatan kontraksi turun
(influks Na+ turun - Ca ++ turun)
pada pembuluh darah
kontraksi otot turun (Ca++ turun)
vasodilatasi

tidak langsung
hambat SSO(hambat system saraf simpatis)

efek kokain pd. Kardiovaskular dan

mata
kokain mempunyai efek simptomimetik ok:
mengambat re-uptake Nor-epineprin ke
ujung syaraf simptis

takhikardi

Vasokonstriksi
midriasis

efek prilokain pd darah

dosis besar (>400 mg) metabolisme
akibat dari metabolit prilokain (ortotoluidin)

TOKSISITAS A. LOKAL
pada SSP :
gelisah, tremor, konvulsi,letargi, koma,
depresi pernfasan, dll
drowsiness (lidokain dan prokain)
euphoria dan adiksi
kokain

REAKSI ALERGI
yang sering : gol ester (prokain dll)
metabolit : asam p.-aminobenzoat
(PABA)
gol. Amida
jarang
gejala alergi :
urtikaria
sesak nafas
syok anafilaktik, dll

reaksi yang merugikan

gejala toksisitas
secara umum :
efek pad SSP : stimulasi
diikuti
depresi SSP
depresi pd kardiovaskular : kolaps

terjadi toksik karena :

1. dosis toksik
2. dosis terapi, penyuntikan intra vaskuler
yang tak sengaja
cara pencegahan :
1. menghindari dosis besar dan
penyuntikan perlahan-lahan
2. menghindarkan penyuntikan
intravaskuler
aspirasi
3. penggunaan vasokonstriktor

KOKAIN
A. LOKAL ALAMI
: ERITROKSILON COCA
SEBAGAI A. LOKAL PERTAMA,DIPAKAI DI

KLINIK OPHTHALMOLOGY (1987)

TOKSIK, TIDAK UNTUK SUNTIKAN
DEPRESI PUSAT INHIBISI
EUPHORIA
TOLERANSI DAN ADDIKSI
PEMAKAIN
BERULANG
TERHADAP PEMB. DARAH : VASOKONSTRIKSI
PD. MATA : MIDRIASIS
KOKAIN MEMP. KHASIAT SIMPATOMIMETIK
MENGHAMBAT REUPTAKE NOR-EP. DI
UJUNG SARAF SIMPATIS

prokain (novokain)

ESTER DARI PABA (1904)

AN. LOKAL PERTAMA
SECARA SUNTIKAN
POTESI
: 1/4 - 1/3 KOKAIN
MULAI KERJA : 3-5 MENIT (LAMBAT)
MASA KERJA : PENDEK
O.K. TERJADI VASODILATASI
IKATAN PROTEIN KECIL DIHIDROLISA CEPAT
METABOLIT : PABA
SIFAT
: - REAKSI ALERGI
- MENGHAMBAT EFEK ANTI
BAKTERI PADA SULFONAMID

diklonin

gol. Keton
digunakan untuk a. topikal

bupivakain dan etidokain

gol amida derivat xylidin
bupivakain (1957) etidokain (1971)
mempunyai ikatan protein besar masa kerja

panjang (180-600) tanpa VK

bila ditambah VK masa kerja lebih panjang

 potensi 4x lidokain
toksisitas
: bupivakain 4 x lidokain
etidokain 2 x lidokain
penggunaan klinis :
pencabutan gigi impaksi
bedah periodontal
bidang obstetrik

DOSIS MAKSIMALIS

prokain (2-4%)
lidokain (2%)
mepivakain (3%)
prilokain(4%)
tetrakain (0,25%)
propopsikain (0,4%)
bupivakain (0,5%)
etidokain (0,5-1%)

400mg 20 ml
300mg 15ml
300mg 15 ml
400mg 20 ml
30mg
1,5 ml
6,6 mg/kg BB
2 mg/kg BB
4,4 mg/kg BB

cara pemberian
1. A. permukaan
dengan cara topikal pd permukaan mukosa /
kulit yang terkelupas
tujuan
: menghambat impuls pada
ujung-ujung syaraf sensorik
penggunan :
menghilangkan rasa sakit pada selaput lendir
mulut , luka bakar, nyeri pada pencabutan
gigi sulung

2. A.infiltrasi
menghambat ujung-ujung saraf sensorik
Cara : subkutan, submukosa,
intradermal , --- dapat diberi secara
ring blok

3. A. blok syaraf
a. blok syaraf tunggal
menghambat/ memblok impuls pd batang
syaraf -impuls tidak dapat diteruskan ke
cabang-cabang syaraf
contoh : A. mandibular untuk
menghilngkan rasa sakit pada pencabutan
molar bawah

blokade lebih dari 1 syaraf

a. spinal
: intratekal
a. epidural : melalui epidural space
a.kaudal
: melalui kanal sakral
menghilangkan rasa nyeri pada saat
melahirkan (a. spinal): operasi hemoroid

A infiltrasi
Ekstraksi 87654321 12345678
321 123
A mandibular
Ekstraksi
87654
45678

a. infiltrasi

tamat

Good luck
Selamat belajar

GENERAL ANAESTHETICS
ABDUL ROCHIM, DRG,M.KES, MMR

DEFINISI
Anastetika umum ialah obat2 yg digunakan unt

hilangkan sgl modalitas sensasi hilangnya

kesadaran secara reversible.
Sejarah anastetik: ether, chloroform, cyclopropane, chloretyl, dan trichlorethylene.
7an utama: anestesi umum menjamin hdp
pasien, yg memungkinkan operator melakukan
tindakan bedah dg leluasa dan menghilakan rasa
nyeri.

Anestetik yg ideal.

Memberi induksi yg halus dan cepat.

Timbul situasi px tak sadar / tak berespons
Timbulkan keadaan amnesia
Hambat refleks2
Timbulkan relaxasi otot skeletal, tp bukan
otot pernafasan.
Hambat persepsi rangsang sensorik shg
timbul analgesia yg cukup unt Tx operasi.
Berikan keadaan pemulihan yg halus cepat
dan tak timbulkan ESO yg berlangsung lama

 Amnesia : Hilangnya ingatan thd tx

operasi yg tlh di alami, walo mungkin px

ingat lingk slm op
Induksi: fase anestesi mulai pemberian
anestetik umum s/d pencapaian derajat
hilangnya respons px.

 Anestetika umum yg sempurna

menghasilkan ketidak sadaran, analgesia,

relaxasi otot tanpa menimbulkan resiko yg
tak diinginkan dari px.
Biasa penggunaan tidak single tapi secara
kombinasi. Maksudnya >> effektifitas
masing2 obat & - eso, - jml anastetika
umum yg digunakan.

Premedikasi
Anti muskarinik: - salivasi, spasme larings,
reflek bradikardi (atropin, skopolamin).
Analgetika narkotik sakit yg berat
(morfin, petidin).
Penghabat SSP unt tenangkan px
(phenobarbital, diazepam)

Teori Membran
Kerja dr anastetika umum atas dasar

perubahan struktur molekul membran. Tak ada

reseptor spesifik, tak ada antagonis yg bekerja
scr langsung.
Ok perubahan sturktur membran, mk membran
syaraf tak dpt cpt merubah konfigurasi protein
unt transmisi rangsang (impuls) syaraf
perpindahan ion, pelepasan neuro transmiter dg
reseptor.

Teori Neurofisiologis
Timbulnya teori ini ok teori membran tak dpt jelaskan

perubahan selektif kesadaran, persepsi nyeri, dan relaksasi

otot.
Teori ini bcr ttng titik tangkap kerja di ssp dan jalur syaraf
yg dipengruhi nu.
Laminadorsalis dr sumsum tl belakang (substansia
gelatinosa), sistim retikuler, dan nukleus pemancar
sensorik talamus mrpkan daerah yg peka thd nu
Mecencephalic reticular prn menerima rangsang sensorik
non spesifik jg pussat pengatur kesiagaan dan kesadaran.
If RAS dihambat mk pengaruh ke sistim limbik dan
struktur kortikal menurun hingga ilang kesadaran
Formasi Retikuler penting dlm pengaruhi nu wlo neuron
berikan respon berbeda. Barbiturat, eter n halotan, aktifitas
spontan dihambat, efluran dan siklopropan meningkatkan
aktifitas sedangkan ketamin merubah pola rangsang (firing)
All nu ngeblok respon neuron thd rangsang sensorik

Behavioral Theories (Depresan

anesthsis theory)

Pd teori ini dijelaskan bhw anestesi

dibagi dlm 4 stadium.

Std 1= std analgesia, std 2= std
delirium, std 3= std anestesi surgical
(tdr dr 4 plane) dan std 4=paralisa
moduler.

Stadia I (std analgesia)

Dimulai dr pemberian NU sd hilang

kesadaran
Px dpt ikuti perintah, timbul analgesia (rs
skt ilang)
Std 1 yg dpt dilakukan pembedahan
ringan spt cabut gigi, biopsi dan partus.

STadia II Delirium (exitasi)

Mulai hilang sadar sd awl dilakukan

pembedahan
Tanda2: exitasi, gerakan yg tak nurut
kehendak, tertawa, teriak, nangis, nyanyi,
nafas tak teratur, kadang apne dan
hiperapne, tonus m skeletal meningkat,
inkontinensia urin, muntah, midrasi,
hipertensi, takikardi. Hal ini bs terjadi ok
hambatan pd pusat hambatan
Pd st ini bs terjadi mati ok itu hrs cpt dilalui
dg pemberian premedikasi

Stadia III (pembedahan

Tanda2 : nafas teratur (st II tak

teratur),reflek kelopak mata dan

conjungtiva hilang, tangan dpt jatuh
bebas tanpa tahanan, gerakan bola
mata mrpk tanda awal std 3.
Ada 4 plane

Plane

P1: nafas teratur juga ant dada dan perut

seimbang, spontan, gerakan bola mata yg

tak turut kehendak, miosis, relaxasi m
bergaris P2 nafas teratur tp < dlm P1, gerakan bola
-, pupil melebar, relaxasi m +, reflex laring
shg dpt intubnasi
P3 nafas perut > dada, ok m interkos tal
paralisis, relaxasi m sempurna, pupil >
lebar P2 tp blm sempurna.
P4 nafas prt sempurna ok m interkosta, td
pupil >> , refleks thd cahaya hilang.
Be careful !! Jangan sampai Std4 so hrs att
sifat & deep nafas, pupil lebar, n td

STD IV (Paralisa meduler)

Nafas perut melemah, td taka
terukur, denyut jantung stop
meninggal.

Metode Anesttesi umum

Inhalasi : gas (N2O etilen siklopropan)

anestetika menguap (eter, halotan,
fluotan, metoksifluran, etilklorida,
trikloretilen dan fluroksen)
Perenteral: barbiturat, ketamin,
droperidol dan fentanil.

Farmakokenitika inhalasi
Hasil berbanding langsung dg tekanan parsial dlm

otak. So kecepatan induksi dan pemulihan jg

tergantung perubahan tekanan parsial dlm otak.
Faktor2 yg tentukan: tek parsial yg diinspirasi,
ventilasi paru, peminda han gas dari alveoli
kealiran darah, pemindahan dari aliran darah ke
seluruh jaringan
Faktor2 yg pengaruhi pemindahan anestetik dari
alveoli ke aliran darah: kelarutan gas dlm darah,
kecepatan aliran darah melalui paru, tekanan
parsial anestetik dalm arteri dan vena

Cara pemberian A inhalasi

Open drop: untuk yg mudah menguap

murah caranya bahan diteteskan pd kapas

yg diletakan depan hidung, [ ] yg terhisap
tak diketahui, boros ok penguapan ke
udara terbuka.
Semi open drop: cr ini unt anestika yg
terbuang dg gunakan masker CO2 sering
terhisap kembali so dpt hipoksia.
Semiclosed: gas yg dihisap diberikan
bersama O2 murni so [ ] dpt ditentukan.
Lbh untungkan .

ANASTESI GAS
Potensi rendah, so digunakan induksi dan operasi

ringan. Tak mudah larut dlm darah so tek parsiatl

dlm darah cpt tinggi.
NO2 tak berwarna, tak rasa, > brt udara. Simpam
dlm bmtk cair, ekskresi lwat paru, sebagian kecil
lwt kulit. Tak mudah terbakar. Anastesia kurang
kuat tp dpt lewat sd induksi dg cepat, tak boleh
terlalu lama sbbkan hipoksia
Siklopropan: anestitika gas kuat, bau spesifik, tak
warna, > berat udara, mudah terbakar, mudah
meledak, dlm bentuk cair dg tek tinggi. Relatif Tak
larut dlm darah, induksi cepat, relaxasi m cukup
baik, relatif tak irritasi saluran nafas. Pentotal
ditambahkan scr intravena untuk cegah delirium,
harga mahal, metode tertutup, coz mudah ledak,
jantung tak terhambat, so baik untuk px syok.

Anastetik menguap
Ada 3 sifat bentuk cairan pd suhu kamar, sifat anas

kuat, relatif mdh larut dlm darah, air sel dan

lemak.
(dietil) Eter: tak warna, nguap, bau, irritasi sal
nafas, terbakar, meledak. Sbg pembanding nu yg
lain sbb paling aman, luas, biasa tak single (biasa
+tiopental dan N2O) sbb induksi lama dan tak
enak, atropin unt salivasi &sekresi mukus,
Pemulihan lambat sertai mual muntah, analgesia
baik, toxid << relaksasi m
Halotan (fluotan): tak warna, bau enak, tak mudah
terbakar & meledak. Induksi > cpt eter ttp < N2O
Analgesia << so kadang ada respon pd bedahan
biasa + N2O. Hambat langsung otot pls pembuluh
darah(PD) so thanan perifer.Dpt akibatkan
kerusakan hepar yg dsbt halothane hepatitis.

 Efluran: mrpkan halogenated eter sifat mirip halo

tan. Kurang larut dlm darah < poten drpd halotan,

relaxasi otot > baik dr halotan, slm stadium 2 timbulkan exitasi, EEG muatan listrik meningkat, bisa
cataleptik anastetik tak sbbkan kerusakan hati.
Metoksifluran: mrpkan halogenated eter sangat
poten efek anastesinya, tak larut, daya nya
=halotan ttp daya depresinafas, relaxasi otot dan
analgesia > dr halotan
Etil klorida: cairan tak warna, mdh menguap, mdh
terbakar, cepat timbulkan anastesi dan cpt
bangun, induksi 0,5-2 mnt, pemulihan 2-3 mnt
stlh distop pemberiannyarelxasisi otot - sempurna
dpt spasme otot bl hipoksis, hepatotoxid mk tak
digunakan lagi sbg NU

Anastesi Parenteral

Ketamin: lar tak warna, stabil pd suhu kamar dan

aman, dpt dissociacite anastesi dan kataleptik,

kerja singkat, dpt naikan tek darah nadi dan curah
jantung 20% reflex faring & laring ttp normal, bl
dosis + rangsang nafas, bl ++ menekan nafas,
timbulkan halusinasi, spt mimpi buruk, exitasi ssp
maka kontraindikasi epilepsi, hipertensi.
Premedikasi beri antimuskarinik unt reflex
bradikardi dan sekresi sal nafas.
Barbiturat: yg kerja singkat biasa digunakan:
tiopental, metohexital, tiamilal, dan hexobarbital.
Tiopental mrp NU yg poten dpt hslkan anastesi
Std3 digunakan terbatas sbb daya analgesi lemah,
masih ada respon nyeri mk bersma N2O. ESO yg
paling bhy depresi nafas, apnea laringospasme
&bronkospasme pd px asma.

Obat

Cara

Dosis

Efek

Tiopental

IV

150-250

Induksi anastesi

diazepam

IV
IV

5-10
10-20

Sedasi
Seds+amnesi

Fentanil
Droperidol

IV
IV

0,05-0,1
2,5-5

Analgesia
neuroplepsis

Morfin

IV

10-15

Sedasi+analgesi

Ketamin

IV
IM

70-150
300-500

Anastesi
Anastesi

Hidoxidisin
Skopolamin

IM
IM

50-100
0,4-0,6

Sedaasi
Sedaasi+amnesi

Kontra indikasi pemberian ketamin

ialah : a. bedah plastic, b.
penderita yang sering mimpi buruk,
c. keperluan operasi fraktur rahang.
d. hipertensi, e. DM
Termasuk golongan barbiturate
kecuali: a.tiopental, b.
metoheksital, c. hexobarbital,
tiamphenicol, e. tiamilal.
Barbiturat mempunyai eso, kecuali
1. depresi pernafasan, 2.
laringospasme, 3. bronkospasme,