ANESTESI LOKAL LIDOCAINE

Sejarah
Anestesi lokal pertama kali disintesa dari Cocain dan diperkenalkan sebagai obat
lokal anestesi pertama kali tahun 1884 oleh Kollar, untuk digunakan dalam
ophthalmology. Halsted mengakui kemampuan dari cocain injeksi untuk menghambat
konduksi impuls saraf, yang penting untuk diperkenalkan pada anestesia blok saraf tepi
dan spinal anestesia. Sebagai ester dari asam benzoic, cocaine dalam jumlah banyak
terdapat pada tumbuhan Erythroxylon coca, sejenis tumbuhan yang tumbuh di
pegunungan Andes, dimana kualitasnya dalam merangsang otak diketahui dengan baik.
Keistimewaan yang unik lainnya dari cocaine adalah kemampuannya menimbulkan
vasokontriksi lokal, membuat dia berguna untuk mengerutkan mukosa hidung pada saat
proses rhinolaryngologic dan intubasi nasothrakeal. Potensial penyalahgunaan dari
cocaine membatasi keabsahan penggunaannya secara medis, selain itu sifat iritasi dari
cocaine membatasi obat tersebut digunakan sebagai anestesi topical pada kornea atau
bentuk injeksi lainnya yang menyebabkan anestesi.
Obat anestesi lokal sintetik pertamakali dibuat dari turunan ester yaitu procaine,
diperkenalkan oleh Einhorn tahun 1905. Lidokain disintesa sebagai anestesi lokal
golongan amide oleh Lofgren tahun 1943. Lidokaine menimbulkan blok saraf lebih cepat,
lebih kuat dan durasinya lebih lama dibandingkan dengan procaine. Tidak seperti
procaine, lidokaine efektif digunakan secara topical dan sangat poten untuk obat
antidysrhithmia jantung. Untuk alasan ini, lidocaine digunakan sebagai standar
pembanding dari obat anestesi lainnya. Lidocaine dapat menimbulkan blok yang
reversible terhadap konduksi impuls saraf pusat dan perifer setelah anestesia regional
ataupun blok saraf tepi. Dengan meningkatnya konsentrasi dari obat-obat lokal anestesi
di sekitar serat saraf akan menyebabkan transmisi saraf otonom, saraf sensorik, dan saraf
motorik dihentikan sehingga menimbulkan blok system saraf otonom, sensoris dan
paralysis dari otot-otot skeletal yang dipersarafi oleh saraf yang diblok. Berkurangnya
konsentrasi anestesi lokal di daerah injeksi akan diikuti oleh kembalinya fungsi konduksi
saraf secara spontan dan komplit, tanpa ditandai kerusakan struktur serat saraf sebagai
akibat dari efek obat.

1
STRUKTUR DAN MEKANISME KERJA LOKAL ANESTESI
Struktur Anestesi Lokal
Anestesi lokal terdiri dari bagian lipophilik dan hydrophilik yang dihubungkan
oleh rantai hydrocarbon ( gambar 1.1 ). Bagian hydrophilik disusun oleh amine tersier
seperti ; diethylamine, dimana bagian yang lipophilik disusun oleh cicin aromatic yang
tidak jenuh seperti paraaminobenzoic acid. Bagian lipofilik ini berperanan penting dalam
menetukan aktifitas anestetik dari obat tersebut. Berdasarkan strukturnya tersebut, obat
anestesi lokal dapat diklasifikasikan menjadi golongan amino-ester dan amino-amide.
Pembagian menjadi golongan ester dan amide ini erat kaitannya dengan metabolisme dan
reaksi alergi yang ditimbulkannya.
Modifikasi struktur kimia dari obat lokal anestesi ini berpengaruh pada efek
farmakologi ( gambar 1.2 ). Lidokain mirip dengan Etidokain tetapi penggantian grup
ethyl dari lidokain dengan propyl dan penambahan ethyl pada alpha atom karbon di rantai
hydrocarbon menyebabkan Etidokain 50 kali lebih larut dalam lemak dan durasi 2-3 kali
lebih lama. Anestesi lokal pipecoloxylidide ( mepivacaine, bupivacaine, rovipacaine dan
levobupivacaine ) memiliki struktur chiral karena adanya atom karbon yang asimetris.
Struktur ini menyebabkan obat tersebut memiliki konfigurasi l ( left ) dan r ( right )
enantiomer. Perbedaan konfigurasi ini erat kaitannya dengan efek neurotoksisitas dan
cardiotoksisitas, dimana l enantiomer ( ropivacaine , levobupivacaine ) memiliki tosisitas
yang lebih rendah dari r enantiomer.
Potensi, onset dan durasi lokal anestesi sangat dipengaruhi oleh struktur dari obat ini ;
Potensi sangat berhubungan dengan kelarutanya di dalam lemak, karena hal ini
berpengaruh terhadap kemampuan obat lokal anestesi dalam menembus membrane sel
neuron ( epineurium, perineurium dan endoneurium ). Secara umum kelarutan dalam
lemak dan potensi dari lokal anestesi meningkat bila jumlah atom C ( karbon ) yang
menyusun molekul obat tersebut bertambah banyak. Cara yang sering dipergunakan
untuk mengukur potensi dari obat anestesi lokal adalah Cm ( konsentrasi minimum dari
lokal anestesi yang dapat memblok konduksi impuls saraf ). Tetapi pengukuran ini juga
dipengaruhi beberapa factor ; ukuran, type dan myelination serat saraf, pH ( pH asam
mengurangi potensi blok saraf ), frekuensi rangsangan saraf dan kadar elektrolit ( hipo
dan hiperkalemin akan mengurangi bloc saraf ).

2
 Onset dari anestesi lokal dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti ; kelarutan
dalam lemak, pKa ( pH saat obat lokal anestesi yang terionisasi sama dengan yang tak
terionisasi ). Obat yang memiliki pKa mendekati pH physiologis, konsentrasi obat yang
tak terionisasi lebih besar sehingga dan lebih mudah menembus membrane sel saraf,
sehingga onse lebih cepat. Disamping itu, pH dari jaringan juga berpengaruh terhadap
onset anestesi lokal, seperti pada infeksi lokal pH jaringan lebih asam, shingga onset
anestesi lokal akan lebih lambat. Penambahan epinephrine akan membuat pH larutan
lebih asam ( karena molekul epinephrine lebih stabil pada suasana asam ) sehingga onset
maupun durasi dari anestesi lokal lebih lama. Sedangkan penambahan Sodium
Bikarbonate ( alkalinisasi, 1 ml 8,4% Sodium Bikarbonate per 10 ml 1% lidokain ) akan
meningkatkan pH larutan anestesi lokal sehingga onset dari lokal anestesi lebih cepat,
dan durasinya lebih lama.
Durasi dari anestesi lokal sangat tergantung pada kelarutan obat dalam lemak.
Semakin besar kelarutannya dalam lemak semakin lama durasinya oleh karena
pembersihan oleh aliran darah menurun. Kelarutannya dalam lemak juga menunjukkan
kekuatan ikatan antara obat dengan protein plasma ( alpa 1-glikoproteine dan albumin ).
Dearajat ikatan obat dengan protein plasma berbanding lurus dengan kecepatan eliminasi
dari obat.

Gambar 1 Struktur Dasar Anestesi Lokal

Gambar 2. Struktur Molekul Lidocain

3
Gambar 3. Struktur Anestesi Lokal Golongan Ester dan Amide

4
Mekanisme Kerja Anestesia Lokal
Anestesi lokal mencegah transmisi impuls saraf dengan menghambat aliran ion Natrium
melalui saluran natrium pada membrane sel saraf ( Neuron ). Saluran ion Natrium
memiliki resptor khusus untuk molekul anestesi lokal. Pada keadaan potensial istirahat,
neuron mempertahankan potensial negative ( - 70 mV ) di dalam sel neuron dibandingkan
dengan di luar sel. Pompa Na –K secara aktif mempertahankan potensial ini tetap
terpelihara. Pompa aktif ini menggerakkan Natrium ( Na+ )ke luar dari sel Neuron dan
membawa Kalium ( K+ ) masuk kedalam sel sehingga terjadi perbedaan konsentrasi ion
Na+ dan K+ di dalam dan diluar sel ( Na+ lebih tinggi di ektrasel dan K+ lebih tinggi di
dalam sel ). Untuk pergerakan pasif, sel neuron lebih permiabel terhadap ion K dari pada
ion Na sehingga potensial listrik intraseluler lebih negative dari ektrasel. Dengan adanya
rangsangan potensial listrik pada neuron maka akan terjadilah fase depolarisasi sepanjang
akson dan aktivasi kanal Natrium di membrane sel yang menyebabkan refluk ion Natriun
ke dalam sel sehingga terajadi perubahan potensial membrane dari -70 mV menjadi +35
mV. Molekul anestesi lokal masuk kedalam sel dan menutup kanal ion Na dari dalam sel,
sehinga potensial aksi dicegah dan transmisi impuls sepanjang saraf tidak terjadi.
Tidak semua serat-serat saraf dapat dipengaruhi oleh obat anestesi lokal, oleh
karena sensitivitasnya sangat ditentukan oleh diameter dari axon, ada tidaknya myelin
sehingga pada penggunaan blok spinal urutan saraf yang terblok adalah autonom,
sensorik dan motorik. Sebalikannya pemulihannya dimulai dari saraf motorik, sensorik
terahir adalah otonom.
Konsentrasi Minimum ( Cm )
Konsentrasi minimum dari obat anestesi lokal yang dibutuhkan untuk memblok
konduksi saraf disebut dengan Cm ( minimum concentration ), sama dengan MAC untuk
anestesi inhalasi. Cm dipengaruhi oleh diameter dari serat saraf, semakin besar serat saraf
dibutuhkan konsentrasi obat yang makin besar pula. Meningkatnya pH atau frekuensi
rangsangan saraf akan menurunkan Cm. Sitsm saraf motorik memiliki Cm dua kali dari
system saraf sensorik. Dosis obat lokal anestetik akan lebih sedikit dibuutuhkan pada
regional subarakhnoid dari pada epidural oleh karena seraf saraf dalam subarakhnoid
lebih sedikit lapisan proteksinya.

5
Farmakokonetik
Anestesi lokal adalah basa lemah dengan pKa sedikit diatas pH physiologi. Pada
pH physiologis, kurang dari 50% obat anestesi lokal terlarut dalam lemak dan tak
mengalami ionisasi. Anestesi lokal yang memiliki pKs mendekati pH physiologis
memiliki onset yang lebih cepat karena rasio obat yang terionisasi dan dengan yang tak-
terionisasi optimal. Disamping itu efek vasodilator dari obat anestesi lokal itu sendiri
( lidocaine > mepivacaine ) mempercepat absorbsi sistemik dari obat sehingga
mempercepat durasi dari obat tersebut.
Absorbsi dan Distribusi
Absorbsi anestesi lokal dari tempat injeksi ke dalam sirkulasi darah dipengaruhi
oleh beberapa hal :
 Tempat injeksi dan dosis
 Penggunaan vasokonstritor
 Karakteristik/Farmakologi dari obat tersebut
Membrane mukosa ( konjungtiva, mukosa trachea ) memiliki barier yang lemah terhadap
anestesi lokal dibandingkan dengan kulit yang intak sehingga pemberian melalui mukosa
akan memberikan efek yang lebih cepat. Pada infiltrasi yang dalam ( 3-5 mm ) akan
memberikan durasi + 1-2 jam. Absorbsi secara sistemik tergantung dari proporsi vascular
dari jaringan ( intravena > trakeal > intercotal > caudal > paraservikal > epidural >
pleksus brachialis > sciatik > subcutan ). Lidocaine mudah diserap dari tempat suntikan,
dan dapat melewati sawar darah otak. Kadarnya dalam plasma fetus dapat
mencapai 60 % kadar dalam darah ibu.
Penggunaan vasokonstriktor ( epinephrine 1 :200.000 ) menimbulkan vasokotriksi pada
tempat injeksi sehingga jumlah obat yang diabsobsi ke sirkulasi menurun sedangkan
pengambilan oleh sel saraf akan meningkat sehingga meningkatkan kualitas dan durasi
dari blok saraf serta mengurangi efek samping ( semakin banyak yang diabsorbsi semakin
besar resiko keracunan obat ). Disamping itu epinephrine juga dapat memperpanjang
durasi analgesia dengan perangsangan reseptor Alpha-2 adrenergik. Penambahan
epinephrine pada lidokain akan memperpanjang durasi dari lidokaine sampai 50%.
Sedangkan penambahan epinephrine pada bupivacaine kuran bermanfaat karena
durasinya tergantung pada ikatannya dengan protein ( protein binding ). Sifat dari obat itu

6
sendiri juga berpengaruh terhadap absorsi obat tersebut. Lidokaine yang memiliki efek
vasodilatasi akan lebih cepat diabsorbsi sehingga durasinya lebih pendek.
Distribsi
Distribusi tergantung ambilan dari masing-masing organ, dimana ambilan organ
ditentukan oleh ;
Perfusi jaringan , pada organ yang memiliki perfusi yang tinggi ( otak, paru, hati, ginjal
dan jantung ) obat ini akan cepat didistribusikan. Paru-paru mengektraksi sebagian besar
dari anestesi lokal. Kondisi ini menyebabkan ambang toksisitas anestesi lokal lebih
rendah bila disuntikkan intra-arterial dari pada intra-vena.
Koefisien partial dari jaringan dan darah, kekuatan ikatan protein plasma akan
mempertahan anestesi lokal didalam darah, sedangkan kelarutannya dalam lemak akan
memudahkan pengambilan oleh organ.
Metabolisme dan Ekskresi
Metabolisme dan ekskresi anestesi lokal tergantung dari struktur molekul yang
menyusunnya.
Ester golongan ini dimetabolisme terutama oleh pseudocholinesterase ( plasma
cholinesterase atau butyrylcholinesterase ) dengan reaksi hydrolysis. Reaksi ini sangat
cepat dan metabolitnya mudah larut dalam air sehingga dapat diekskresikan lewat urin.
Metabolisme procaine dan benzocaine akan menghasilkan p-aminobenzoic acid ( PABA )
yang berperan dalam timbulnya reaksi alergi pada penggunaan anestesi lokal golongan
ester ini.
Amide dimetabolisme oleh enzyme p-450 mikrosomal di dalam hati ( N-dealkylation dan
hydroxylation ). Kecepatan dari metabolisme dari golongan ini tergantung pada masing-
masing anestesi lokal ( prilocane > lidocaine > mepivacaine > ropivacaine >
bupivacaine ) tetapi secara keseluruhan lebih lambat dari golongan ester. Menurunnya
fungsi hepar ( chirrosis ) atau aliran darah portal ( kongestif heart failure, vasopresor, atau
bloker H2 reseptor ) akan mengurangi kecepatan metabolisme dari anestesi lokal ini,
sehingga kemungkinan toksisitas sistemik akan meningkat. Lidokain termasuk anestesi
lokal golongan amide, dan di dalam hati, lidokain mengalami dealkilasi oleh enzim
oksidase fungsi ganda (mixed-function oxidases) membentuk monoetilglisin
xilidid dan glisin xilidid, yang kemudian dapat dimetabolisme lebih lanjut menjadi

7
monoetilglisin dan xilidid. Kedua metabolit monoetilglisin xilidid maupun glisin
xilidid ternyata masih memiliki efek anestetik lokal. Pada manusia, 75 % dari
xilidid akan diekskresi bersama urin dalam bentuk metabolit akhir, 4 hidroksi-2-6
dimetil-anilin.

Gambar 4. Metabolisme lidokain

Anestesi Lokal Liposomal

Obat seperti Lidocaine, Tetracaine dan Bupivacaine telah dimasukkan ke dalam
liposome untuk memperpanjang durasi dan mengurangi tosisitas. Liposome adalah
sebuah vesikel yang berisi masa encer dan dilapisi oleh dua lapisan pospholipid.
Pospholipid ini dapat berfungsi sebagai tahanan untuk difusi obat dari liposome, dengan
efektif melepaskan obat secara perlahan sehingga durasinya lebih panjang.
Memanjangnya durasi lokal anestesi dapat dipergunakan untuk memperpanjang analgesia
post operatif dan penanganan nyeri kronik dengan infiltrasi atau topical. Tidak seperti
analgesia sistemik, anestesi lokal dapat digunakan untuk mengurangi rasa nyeri tanpa
diikuti efek samping sistemik seperti yang ditunjukkan oleh opiod. Bupivacaine
mengalami degradasi dalam mikrokapsul yang menyebabkan analgesia sampai 96 jam
setelah infiltrasi sub-cutan.
Alkalinasi Larutan Anestesi Lokal
Alkalinasi dari larutan lokal anestesi akan mepercepat onset blok saraf,
meningkatkan kedalaman blok saraf sensoris dan motorik serta meningkatkan penyebaran
bloke epidural. pH dari larutan lokal anestesi yang dikomersialkan berkisar antara 3,9 –

8
6,5 dan lebih asam lagi bila dikemas dengan epinephrine ( meningngkatnya keasaman
akan memperpanjang waktu paruh dari epinephrine ). pKa dari lokal anestesi yang sering
digunakan dalam klinik kurang lebih 8 sehingga hanya sebagian kecil fraksi anestesi
lokal ( 3% ) yang terlarut dalam lemak. Alkalinasi meningkatkan presentase anestesi
lokal yang larut dalam lemak sehingga dapat berdifusi melewati barier lemak dari sel.
Penambahan sodium bikarbonat akan mempercepat onset dari blok saraf tepi dan blok
epidural antara 3 – 5 menit.
Indikasi Dan Dosis
Indikasi
Lidokaine dipergunakan untuk menimbulkan anestesi lokal dan regional dengan
 Tehnik topical seperti ; EMLA salep kulit, Lidocaine spray ( mukosa ).
 Tehnik infiltrasi seperti ; injeksi percutaneus dan anestesia regional intravena,
 Tehnik blok saraf tepi seperti ; blok pleksus dan intercostals blok,
 Tehnik neuroaxial blok seperti ;lumbar dan caudal epidural blok.
Dosis
Tabel di bawah menunjukkan volume dan konsentrasi lidokain yang diberikan dengan
berbagai prosedur untuk anestesia tanpa epinefrine
Jenis Anestesia Konsentrasi Volume Maksimal Dosis
Blok Saraf Tepi
 Brachial 1,5 15-20 225-300
 Dental 2 1-5 20-30
 Intercostal 1 3 30
 Paravertebra 1 3-5 30-50
 Pudendus ( satu sisi ) 1 10 100
 Paracervical ( Obstetri ) 1 10 100
1 5 50
 Cervical ( Gg. Stellate )
1 5-10 50-100
 Lumbar
Neuroaksial Blok
Epidural
 Toraksik 1 20-30 200-300
 Lumbar 1 25-30 200-300
 Caudal
1. Obstetrik 1 20-30 200-300
2. Non-Obstetrik 1 15-20 225-300

9
 Dosis yang direkomendasikan ini adalah dosis untuk orang dewasa dan tidak
menggunakan epinephrine. Bila dibutuhkan volume yang lebih besar sebaiknya diberikan
larutan yang mengandung epinephrine, kecuali pada kasus-kasus dimana obat-obat
tersebut ( vasopressor ) memiliki kontraindikasi.
Volume dan konsentrasi obat yang direkomendasikan ini adalah sesuai dengan
kebutuhan anestesia pada prosedur yang rutin. Beberapa factor lainnya yang dapat
mempengaruhi pemberian dosis obat adalah ;
 Tipe dari prosedur pembedahan
 Kedalaman dari anestesia
 Kebutuhan relaksasi otot
 Durasi dari anestesia yang diinginkan
 Kondisi fisik dari penderita
Pada semua kasus seharusnya dipilih konsentrasi dan dosis obat paling kecil yang masih
dapat menimbulkan efek yang diinginkan. Dosis sebaiknya dikurangi pada penderita
anak-anak pada orang tua dan pada pasien dengan penyakit jantung dan paenyakit hati.
Onset dan durasi anestesia serta relaksasi otot berbanding lurus dengan volume dan
konsentrasi obat yang diberikan. Sehingga dengan meningkatkan konsentrasi dan volume
obat, onset akan lebih cepat dan durasinya lebih panjang serta relaksasi otot lebih besar.
Walaupun insiden efek samping dengan lidokain sangat jarang, tetapi pada pemberian
dengan volume dan konsentrasi yang lebih besar perlu mendapat perhatian karena efek
samping berbanding lurus dengan dosis obat yang diberikan. Untuk regional anestesi
intravena dosis yang dianjurkan adalah 50 ml Lidokain 0,5% single dose. Pada epidural
analgesia dosisnya bervariasi sesuai dengan jumlah dermatom yang ingin di blok
( biasanya 2-3 ml per dermatom dengan konsentrasi yang sesuai ).
Caudal dan Lumbar Epidural blok
Perlu diperhatikan bahwa tehnik epidural blok dapat menembus cavum subarakhnoid
sehingga diperlukan test dose dengan 2-3 ml lidokain 1,5 % kira-kira 5 menit sebelum
dosis difinitif diberikan. Penambahan epinefrin 10-15 ug diperlukan untuk memastikan
bahwa cateter epidural tidak masuk ke pembuluh darah ( respon epinephrine biasanya
timbul dalam waktu 45 detik yang ditandai dengan heart rate dan tekanan darah sistolik
yang meningkat ). Pemberian obat yang cepat dalam volume yang besar melalui kateter

10
epidural harus dihindari, sebaiknya diberikan perlahan-lahan dengan dimulai dari dosis
kecil. Pada saat melakukan epidural blok, alat-alat resusitasi yang memadai harus tersedia
dan bila cateter masuk cavum subarakhnoid eliminasi obat dapat dibantu dengan
mengalirkan liquor lewat kateter kira-kira 10 cc.
Dosis Maksimal
Untuk orang dewasa sehat, dosis maksimum lidokain dengan epinephrine yang
dianjurkan adalah tidak lebih dari 7 mg/kg BB dan total dosis yang dianjurkan adalah
tidak lebih dari 500 mg. Bila digunakan tanpa epinephrine dosis maksimumnya tidak
boleh lebih dari 4,5 mg/kgBB dan total dosisnya tidak lebih dari 300mg. Untuk anestesia
epidural yang kontinyu dosis maksimum yang diberikan tidak boleh diulangi kurang dari
90 menit. Pada orang dewasa, untuk anestesia regional intravena dosisnya tidak boleh
melebihi 4 mg/kgBB.
Pada anak-anak, memang agak sulit menentukan dosis obat karena adanya variasi
menurut umur dan berat badan. Sebagai contoh ; anak-anak umur 5 th memiliki berat 15
kg, maka dosis lidokain yang diberikan tidak boleh melebihi dari 75-100 mg. Tetapi
penggunaannya dengan konsentrasi yang lebih rendah ( 0,25%- 0,5% ), total dosis yang
diberikan tidak bleh lebih dari 3 mg/kg .
Efek Lidokain Pada Sistim Organ
Efek pada berbagai sistim organ yang timbul setelah pemberian lidokain pada prisipnya
adalah sama dengan efek yang ditimbulkan oleh anestesi lokal golongan amide lainnya.
Timbulnya efek samping pada sistim organ ini berhubungan dengan dosis dan konsentrasi
obat yang berlebihan dalam plasma ( absorbsi yang cepat, obat secara langsung masuk
intra vascular). Efek samping lainnya mungkin disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
terutama terhadap obat addjuvant, zat pengawet, antiseptic dan pH dari obat.
Sistim saraf pusat; sangat peka terhadap toksisitas anestesi lokal sehingga gejala yang
timbul dapat dipakai sebagai pertanda overdosis terutama pada pasien sadar. Kelebihan
dosis atau masuknya anestesi lokal secara langsung ke intravaskuler akan memberikan
gejala awal berupa mati rasa pada bibir, kesemutan pada lidah, dan pusing. Gejala eksitasi
system saraf pusat yang ditandai dengan ; gelisah, agitasi, ketakutan, gembira yang
berlebihan biasanya mendahului gejala depresi yaitu ; pusing, mengantuk, tinnitus,
penglihatan kabur ( diplopia ), mual-muntah, menurunnya sensitivitas, gemetar, kejang,

11
tidak sadar, depresi pusat nafas dan cardiac arrest. Kejang tonik-klonik biasanya
didahului oleh twitching dari otot rangka. Pemberian benzodiazepine dan hiperventilasi
akan menurunkan aliran darah cerebral dan meningkatkan ambang rangsang kejang oleh
anestesi lokal. Disampin itu, pemberian Thiopental ( 1-2 mg/kgbb ) dapat menghentikan
kejang cepat, tetapi ventilasi dan oksigenasi harus adekuat. Lidokain intra vena ( 1,5
mg/kgBB ) akan menurunkan aliran darah otak dan mencegah meningkatnya tekanan
intra cranial yang sering terjadi pada saat melakukan tindakan intubasi.
Dibandingkan dengan bupivacaine, lidokain lebih potensial menimbulkan neurotoksisitas
terutama pada konsentrasi yang tinggi dan kontak yang relative lama. Lidokain dengan
konsentrasi 5% ( hiperbarik ) dikatakan berhungan dengan kejadian cauda equine
syndrome pada pemberian secara kontinyu. Disamping itu penggunaan jarum yang
relative kecil ( 25 – 32 G ) juga berperan, karena akan membatasi kecepatan kita dalam
menyuntikkan obat, sehingga terjadi pooling obat hanya pada daerah suntikan.
Trasient neurogical symptoms yang ditandai dengan kesemutan, rasa terbakar dan nyeri
pada ektremitas bawah menjalar sampai ke pantat, sering terjadi pada spinal anestesia
( single shot ). Gejala yang timbul adalah sebagai akibat dari perangsaan saraf pada radik
dorsalis, biasanya sembuh sendiri pada hari ke 3 – 7.
Sistim kardiovasculer ; semua obat anestesi lokal ( bupivacaine > lidocaine ) menekan
automatisitas dari otot jantung ( spontaneous phase 4 depolarisasi ) dan mengurangi
durasi dari fase refrakter. Kontraktilitas dan konduksi dari otot jantung juga ditekan oleh
obat anestesi lokal pada konsentrasi yang lebih besar. Efek ini timbul karena perubahan
pada membrane sel otot jantung ( sodium chanel blockade ) dan penghambatan system
saraf otonom. Kombinasi ini akan menimbulkan bradikardi, blok jantung, hipotensi dan
akhirnya gagal jantung. Stimulasi yang singkat pada system kardiovaskuler ( takikardi,
hipertensi ) mungkin terjadi lebih awal sebagai akibat eksitasi pada system saraf pusat.
Konsentrasi lidokain yang rendah berguna untuk menangani bebrapa tipe dari ventricular
arrytmia. Kontraktilitas otot jantung dan tekanan darah arteri tidak dipengaruhi oleh
anestesi lokal bila diberikan dengan dosis yang tepat ( intravena ). Hipertensi yang terjadi
pada saat laryngoskopi-intubasi dapat dicegah dengan pemberian lidokain 1,5 mg/kgBB
intravena 1-3 menit sebelumnya. Injeksi bupivacaine intravaskuler yang tidak diharapkan
dapat terjadi pada saat regional anestesi. Hal ini dapat menimbulkan reaksi kardiotiksik

12
yang berat ( arrhythmia yang mengancam nyawa ; ventricular takikardi dan fibrilasi ).
Kehamilan, hipoksemia dan asidosis respiratory merupakan factor predisposisi untuk
terjadinya efek samping. Untuk menghindari hal ini aspirasi terlebih dahulu sebelum
memberikan obat injeksi harus dilakukan.
Sistim Respirasi ; Lidokain menurunkan respon ventilasi terhadap penurunan tekanan
oksigen ( hypoxic drive ). Apnea dapat terjadi karena paralysis dari n.phrenikus dan
intercostae atau depresi pada pusat nafas akibat kontak langsung dari obat anestesi lokal.
Anestesi lokal menimbulkan relaksasi otot polos pada bronchus, sehingga pemberian
lidokain 2% 1,5 mg/kgBB dapat mencegah reflek kontraksi bronchus pada saat
melakukan laryngoskopi-intubasi.
Alergi ; reaksi alergi biasanya berupa lesi kulit, urtikaria, edema atau reaksi anafilaktoid.
Reaksi alergi muncul tidak hanya karena sesitivitas terhadap anestesi lokal tetapi dapat
juga ditimbulkan oleh bahan pengawet obat tersebut ( methylparaben ).
Preparat Yang Tersedia
Anestesi lokal kurang larut dalam air dan oleh karena itu dia dipasarkan lebih
sering larutan Garam Hydroklorida. Larutan Garam Hydroclorida ini bersifat asam ( pH
6 ) mempertahankan kesetabilan dari obat lokal anestesi. pH yang asam ini juga penting
jika epinephrine dicampur dalam larutan lokal anestesi tersebut karena katekolamine
tidak stabil pada pH alkalis. Sodium Bisulfite adalah asam kuat mungkin ditambahkan
pada larutan lokal anestesi – epinephrine ( pH 4 ) untuk mencegah dekomposisi
epinephrine secara oksidatif.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan GE. Clinical Anesthesiology. 4th ed. McGraw-Hill 2006

2. Rathmell, James P. Regional Anesthesia ; The Requisites In Anesthesiology. 1 st
Roberto L. Hines-2004.
3. Stoelting RK. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice. 4th ed.
Lippincot Williams & Wilkins. Philadelphia 2006
4. Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology. 9th ed. McGraw-Hill. Boston 2004

14