Infark Miokard Akut

A. KONSEP DASAR
1. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002)
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan
darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000)
Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan
karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000)
Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan
miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis
dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999)
Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001)
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit
dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita,2001)
Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah
iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot
jantung.
2. ETIOLOGI
Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh
a. Faktor penyebab
1.

suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh;

a. Faktor pembuluh darah
Artherosklerosis

Spasme
Arteritis
b. Faktor Sirkulasi
Hipotensi
Stenosis Aorta
Insufisiensi
c. Faktor darah
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat
Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada;
Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole
b. Faktor predisposisi
1. faktor biologis yang tidak dapat diubah
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin
Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
c. Hereditas
d. Ras
2. Faktor resiko yang dapat diubah

a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet

tinggi lemak jenuh
b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif
ambisius, kompetitif)
3. PATOLOGI
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi
oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90%
dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks.
Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah
obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi
telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin
tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah
infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 48 jam pertama. Setelah itu seratserat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat
perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara
histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu,
umumnya setelah enam minggu.
4. PATOFISIOLOGI
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi
sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan
hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah
jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka

pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard
yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir
diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark
Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat
pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan
terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami
peningkatan

tonus parasimpatis

dengan

akibat

kecenderungan

bradiaritmia

meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
5. MANIFESTASI KLINIS
Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami
artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi
arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat
tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih
tinggi di banding wanita pada semua usia.
Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak
dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan
kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada
beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan
napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner
& Suddarth,2002)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG ; Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti penurunan atau
datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya gelombang Q.
Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas,contoh ; Hipokalemia/hiperkalemia.
Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua ketiga setelah MI menunjukkan
inflamasi.
Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau
kronis.
GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai
penyebab IM.
Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi,gerakan
katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.
Pemeriksaan pencitraan nuklir;
Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik.
Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri
(fraksi ejeksi).

Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk menggambarkan

status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges,
2000)

Trias Diagnostik pada infark miokardium

Gejala
1. Riwayat nyeri dada yang khas

2. Adanya perubahan EKG

Gejala khas
a. Lokasi nyeri dada di bagian dada
depan (bawah sternum) dengan
atau tanpa perjalaran,kadang
berupa nyeri dagu, leher, atau
seperti sakit gigi, penderita tidak
bisa menunjuk lokasi nyeri
dengan satu jari tetapi
ditunjukkan dengan telapak
tangan
b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti
ditekan atau rasa panas seperti
terbakar
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15
detik sampai 30 menit
d. Nyeri dada dapat menjalar ke
dagu leher lengan kiri ,
punggung dan epigastrium
e. Kadang disertai gejala penyerta
berupa keringat dingin , mual,
berdebar, atau sesak. Sering
didapatkan factor pencetus
berupa aktivitas fisik emosi atau
stress dan dingin
f. Nyeri tidak hilang dengan
istirahat atau pemberian
nitrogliserin sublingual
a. Gelombang Q (signifikan infark)
atau Q patologis
b. Segmen ST (elevasi)

c. Gelombang T (meninggi atau

menurun)

3. Kenaikan enzim otot jantung

Perubahan EKG pada infark

miokardium, inversi gelombang T (kiri),
elevasi segmen ST(tengah), gelombang
Q yang menonjol (kanan).gelombang Q
menunjukkan nekrosis miokardium dan
bersifat Irreversibel. Perubahan pada
segmen ST gelombang T diakibatkan
karena iskemia dan akan menghilang
sesudah jangka waktu tertentu
a. CKMB merupakan enzym yang
spesifik sebagai tanda terjadinya
kerusakan pada otot jantung,
enzym ini meningkat 6-10 jam
setelah nyeri dada dan kembali
normal dalam 48-72 jam
b. Walaupun kurang spesifik,
pemeriksaan Aspartate Amino
Transferase (AST) dapat
membantu bila penderita datang
kerumah sakit sesudah hari ke 3
dari nyeri dada atau laktat
dehydrogenase(LDH) akan
meningkat sesudahhari ke 4 dan
menjadi normal sesudah hari ke
10

7. KOMPLIKASI
a. Gagal jantung kongestif
Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat
mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah
infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan
refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta
kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul
dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung.
Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat
berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.
b. Disritmia
Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerahdaerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi
sehingga terjadi disritmia.

c. Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau
kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena
organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan
kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.
d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus
tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak
rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain,
menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.
e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian
sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan
mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis
jaringan. (Elizabeth,2001)
8. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil
dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan
untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi
kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan
suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik
untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
-Vasodilator

untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)

-Anti koagulan
Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)
-Trombolitik
Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Brunner & Suddart,2002)