STRUMA MULTINODULER TOKSIK

Nodul hipertiroid dibedakan atas struma multinoduler toksik dan struma uninoduler
toksik atau nodul toksik, insiden struma multinoduler toksik di Inggris dilaporkan sebanyak
5-8 % dari kasus hipertiroid, sedangkan di Jerman dilaporkan oleh Fischer sebanyak 34 %. Di
Selandia baru, Brownlie melaporkan sesuai dengan pemeriksaan sidik tiroid dengan
menggunakan Tc99m pertechnetate didapatkan kasus hipertiroid sebanyak 75 % Graves, 15 %
struma multinodular toksik, dan 10 % struma uninodular toksik (1). Struma multinodular
toksik disebut juga sebagai sindroma Marine-Lenhart dan struma uninodular toksik disebut
juga adenoma toksik atau penyakit plummer. Kemungkinan keganasan pada nodul yang
hipertiroid sekitar 2 % (2).

Struma multinoduler toksik (Sindroma Marine-Lenhart)

Hipertiroid pada struma multinoduler terjadi apabila jumlah folikel baru sudah cukup
banyak yang mengeluarkan hormon tiroid baru melebihi kebutuhan tubuh (3). Terbentuknya
folikel baru memakan waktu yang cukup lama, sehingga hipertiropid terjadi pada usia lanjut,
terutama pada mereka dengan struma yang sudah lama. Folikel baru yang tumbuh adalah
yang panas (hot folicles) yang dapat meningkatkan produksi hormon, sehingga sekresi
Thyroid Stimulating Hormon (TSH) menurun, yang mengakibatkan produksi hormon dari
folikel panas dan jaringan normal, mulai melebihi kebutuhan tubuh. Hipertiroid pada struma
multinoduler biasanya ringan (subclinical hypertyroidism) dan akan hialng setelah operasi
dengan dikeluarkan bagain yang sakit dari kelenjer tiroid. Perubahan dari kelenjer tiroid
normal menjadi struma noduler yang berisi sejumlah folikel panas yang terus bertambah (1,3)
Pemberian yodium pada penderita multinoduler dapat mencetuskan timbulnya
hipertiroid karena terjadi produksi yang berlebihan dari hormon. Pada daerah dengan goiter
endemik berat, presentasi hipertiroid sesudah pemberian iodium cukup tinggi pada penderita
dengan struma multinodular (1,4). Terbentuknya nodul berbeda dengan terbentuknya folikel
yang otonomik. Sebab itu kerap kali nodul berisi lebih dari satu macam folikel, dan yang
disebut nodul panas dapat nampak pada sidik tiroid sebagai kumpulan folikel panas yang
besar bukan sebagai nodul yang sebenarnya (5).

Struma uninoduler toksik ( Adenoma toksik, penyakit Plummer)

Struma uninoduler ini adalah suatu adenoma tunggal, biasanya adenoma folikel yang
secara otonom memproduksi hormon yang berlebihan. Mengapa dan bagaimana timbulnya
nodul tiroid yang otonom ini belum diketahui (1). Beberapa teori dikemukakan timbulnya
struma ini mungkin oleh karena reaksi berlebihan dari TSH, kehilangan sebagain pengawas
balik (trophic control) pada nodul; yang otonom ini, penekanan sel tirotropin pituitaria.
Pembesaran nodul perlahan dimana mula-mula terjadi penekanan pada TSH agar mikronodul
yang lain tidak membesar. Selanjutnya dengan makin membesarnya nodul akan terjadi
penekanan bukan saja TSH tapi juga fungsi dari jaringan sekitar nodul. Pada stadium ini
penderita masih eutiroid dan kadar T3 dan T4 masih normal, namun pada sidik tiroid nampak
banyak isotop terkumpul dalam nodul (1,3,4). Akhirnya nodul melakukan semua fungsinya
dengan menekan fungsi jaringan sekitar nodul. Pada sidik tiroid nampak ambilan isotop
hanya oleh nodul, sehingga keadaan ini sudah terjadi hipertiroid. Kapan terjadinya hipertiroid
ini tergantung terutama pada besarnya nodul. Jumlah hormon tiroid yang dikeluarkan oleh
nodul tergantung dari besarnya nodul. Hipertiroid terjadi bila nodul > 3 cm, sedang nodul
yang < 2,5 cm biasanya tidak menyebabkan hipertiroid (1,5).

Gambaran klinis
Struma multinoduler toksik
Penderita kebanyakan wanita dengan struma yang sudah bertahun-tahun. Kerapkali
gejala-gejala hipertiroid dikelabui dengan kelainan organ lain seperti jantung sehingga sukar
ditemukan. Takikardi, AF, penurunan BB dan kelainan mental seperti depresi, kecemasan,
insomnia dan dapat dipakai sebagai petunjuk adanya hipertiroid, sangat jarang ditemukan
adanya oftalmopati (5). Pemberian yodium dapat sebagai pencetus terjadinya hipertiroid.
Sering ditemukan hipertiroid subklinik diman kadar hormon tiroid normal tapi tes TRH
negatif. Struma multinoduler toksika dapat dibedakan dengan struma pada penyakit Grave.
Struma Grave
Difus

Struma multinoduler
Difus pada permulaan, kemudian menjadi
multinoduler

Biasanya kecil

Dapat bertumbuh besar sekali

Bertumbuh dalam minggu atau bulan

Bertumbuh pelan, kadang-kadang

sesudah bertahun-tahun

Ditemukan pada umur < 45 tahun

Ditemukan > 50 tahun

Selalu ada hubungan dengan cepat

Sering eutiroid, hipertiroid timbul

timbulnya hipertiroid

sesudah bertahun-tahun
2

 Histologis dan autoradiografis ;

Semua folikel sama memperlihatkan

Folikel sangat heterogen dalam besar,

metabolisme yang hebat dan besar, sel

bentuk sel folikuler dan intensitas

eptel kolumnar

pengembalian yodium.

Adenoma toksik
Ditemukan biasanya pada umur lebih dari 40 tahun dimana penderita merasa nodul
yang memang sudah ada cepat membesar. Di Inggris adenoma toksika hanya kira-kira 5 %
dari hipertiroid dan lebih banyak pada wanita. Gejala-gejala berupa berat badan turun,
kelemahan, sesak nafas, palpitasi, takikardi dan tidak tahan panas. Gejala mata hampir tidak
pernah ditemukan (1,3,4).

Diagnosis
Untuk memperkuat dugaan diagnosis hipertiroid, maka diperlukan pemeriksaan berikut ini
(1,2,3,4,5) :
1. T4 serum atau T3 serum atau kedua-duanya
Sering terjadi hanya T3 yang meningkat sedangkan T4 normal baik pada multinoduler
toksik atau pun adenoma toksik
2. Tes TRH (Thyroid releasing Hormon)
Dilakukan pada orang tua yang klinis hipertiroid, namun T3 dan T4 normal. Tidak adanya
adanya respon TSH pada tes ini dengan T3 dan T4 normal menunjukan hipertiroid
subklinis
3. RAIU (Radio Iodine Uptake)
Hanya dapat membantu sedikit pada adenoma toksik, sebab pada beberap penderita
biasanya tes ini normal.
4. Sidik Tiroid (Thyroid Scan)
Sangat diperlukan, karena pada hipertiroid nampak isotop

terkumpul pada nodul.

Digunakan Technetium-99m, I123 atai I131. yang paling banyak digunakan adalah Tc-99m
dan I123 karena efek radiasinya lebih kurang dari I131.
5. Ultrasonografi (USG)
6. Biosi Jarum Halus
Untuk evaluasi lanjut pada penderita

Terapi
1. Operasi
3

Struma multinoduler toksika adalah akibat dari multiflikasi dari folikel yang otonom,
sehingga dengan mengeluarkan jumlah folikel yang berlebihan dengan tiroidektomi
sebagian atau I131 merupakan pengobatan pilihan. Tindakan operasi seringkali sulit
dilakukan karena risikonya tinggi. Pada penderita umur muda dan keadaan umum baik
serta struma yang besar sebaiknya dilakukan tindakan operasi. Pada penderita dengan
adanya gejala penekanan pada trakea dan pembesaran struma substernal sebaiknya
dilakukan tiroidektomi subtotal bila keadan umum memungkinkan. Struma yang timbul
ilang setelah operasi sebaiknya diberikan I131 sebelum struma bertambah besar.
Pada

adenoma

toksik,

tindakan

operasi

dengan

mengeluarkan

nodul

atau

hemitiroidektomi merupakan terapi pilihan.

Menurut Brownlie sebaiknya diberikan OAT sampai eutiroid sebelum dilakukan operasi.
Sesudah operasi jarang dilaporkan terjadi hipotiroid atau timbulnya struma kembali.
2. Yodium 131
Pada struma multinoduler toksik umumnya sudah lanjut umur dan sering dengan
kegagalan jantung atau AF, sebagian penderita diberikan radioiodine berhubung keadaan
kesehatan penderita jelek. Pada banyak klinik pemberian I131 merupakan obat pilihan.
Menurut Brownlie sebaiknya pada orang tua diberikan OAT sampai eutiroid sebelum
diberikan I131, untuk mencegah timbulnya tirotoksikosis dan memberatnya keadaan
jantung.
Pada adenoma toksik, pemberian I131 merupakan pengobatan pilihan pada penderita lanjut
usia dengan adanya penyakit jantung atau paru yang agak parah dan pada penderita yang
menolak operasi. I131 diberikan dengan dosis agak tinggi (400-800 mBq), karena jaringan
adenoma kurang sensitif terhadap radiasi. Pemberian T3 sebanyak 25 ug tiap 8 jam selama
5 hari sebelum I131 untuk menekan ambilan I131 oleh jaringan paranoduler tersebut agar
jaringan tiroid yang normal tidak adak rusak. Pada penderita dilaporkan terjadi keganasan
sesudah diberikan I131, sehingga dianjurkan agar penderita berumur , 50 tahun dilakukan
operasi dan pengobatan dengan I131 pada penderita berumur > 50 tahun yang nodulnya
kecil
3. Obat Anti Tiroid (OAT)
Obat hanya diberikan untuk mencapai eutiroid sebelum dilakukan operasi atau pemberian
I131.

Penyakit Jantung Tyroid

4

Pengaruh hormon tyroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efek terhadap
jantung langsung, efek hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap
perubahan hemodinamik (1,4)
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen yang
secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Hormon tiroid menyebabkan efek
inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik,
hormon tiroid meningkatkan sintesis miosin dan Na, K, ATP ase, mirip seperti pada reseptor
beta adrenergik miokard (2,4).

Klinis
Meskipun tanpa gagal jantung, manifestasi kardiovaskuler tirotoksikosis

secra

subjektif maupun objektif akan mendominasi gejala klinis penderita. Gejala-gejala ini berupa
palpitasi, takikardi, perasaan tak enak di epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta decenden
yang berlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan dan sebagainya.
Secara objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut nadi karotis dan aorta meningkat,
apeks impuls yang kuat, pulsasi kapiler pada ujung jari, bunyi jantung pertama yang kuat.
Kadang-kadang dijumpai murmur sistolik di daerah prekordial, berbagai gangguan irama,
fibrilasi atrium dan pembesaran jantung. (2,4)

Radiologi
Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai pembesaran aorta
asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal dan pada kasus yang berat dijumpai
pula pembesaran jantung (4).

Elektrokardiografi
Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran. Biasanya dengan sinus
takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada kasus berat bisa ditemui pembesaran
ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui pelebaran dan pemanjangan gelombang P dan
pemanjangan PR interval, gelombang T yang prominen, peninggian voltase, perobahan
gelombang ST-T dan pemendekan interval QT (2,4).

Ekokardiografi
Pada ekokardiografi bisa ditemui hiperkontraksi dengan pengisian yang cepat, peningkatan
masa ventrikel kiri dan hipertrofi otot jantung (4).

Pengobatan

Tujuan pengobatan penyakit jantung tiroid adalah secepatnya menurunkan keadaan

hipermetabolisme dan kadar hormon tyroid yang berada dalam sirkulasi. Hiperdinamik dan
aritmia atrial akan respon baik dengan penghambat beta, propanolol bekerja cepat dan
mempunyai keampuhan yang sangat besar dalam menurunkan frekuensi jantung, diberikan
berkisar 40-160 mg dengan dosis terbagi (1,2,3,4). Propanolol dapat menurunkan kadar T4
dalam sirkulasi dan mengubahnya kembali menjadi T3, disamping juga dapat menurunkan
kadar T3 dalam sirkulasi sebanyak 20-30 % (2). Pada penderita dengan gagal jantung berat,
maka penggunaan obat penghambat beta haruslah hati-hati karena dapat memperburuk fungsi
miokard, disamping bahaya lainnya berupa spasme bronkus.
Obat anti tiroid seperti metimazol 60-80 mg per hari atau propiltiourasil 400-600 mg
perhari dengan dosis terbagi, bila keadaan eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan
menjadi pemeliharaan (maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan
tanpa menimbulkan gejala hipertiroidisme (4,10).

Ankilostomiasis
Penyakit ini tersebar di daerah tropis dan subtropik, disebabkan oleh Ancylostoma
duodenale yang termasuk kedalam kelompok cacing tambang. Gejala klinis dan patologis
penyakit cacing ini tergantung pada jumlah cacing yang menginfestasi usus, paling sedikit
500 cacing diperlukan untuk menyebabkan terjadinya anemia dan gejala klinis pada pasien
dewasa (7).
Telur dihasilkan oleh cacing betina dan keluar melalui tinja. Bila telur tersebut jatuh
ditempat yang hangat, lembab dan basah, maka telur akan berubah menjadi larva yang
infektif. Dan larva tersebut kontak dengan kulit (7,9).

Klinis
Rasa gatal di kaki, pruritus kulit (groud itch) umumnya terjadi pada kaki, dermatitis
dan kadang-kadang ruam makulopapular sampai vesikel merupakan gejala pertama yang
dihubungkan dengan invasi larva cacing tambang ini. Selama berada di dalam paru-paru
dapat menyebabkan gejala batuk darah, yang disbebkan oleh pecahnya kapiler-kapiler dalam
alveoli paru, dan berat ringannya keadaan ini bergantung pada banyaknya cacing yang
melakukan penetrasi kedalam kulit.

Rasa tak enak diperut, kembung, sering mengeluarkan gas (flatus), mencret-mencret,
merupakan gejal iritasi cacing terhadap usus halus yang terjadi lebih kurang 2 minggu
setelah larva mengadakan penetrasi ke dalam kulit (7,9).
Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan walaupun diperlukan
lebih dari 500 cacing dewasa untuk menimbulkan gejala anemia tentunya bergantung pula
pada keadaan gizi pasien (6).

Laboratorium
Diagnosis pasti penyakit ini adalah dengan ditemukan telur cacing tambang dalam
tinja pasien. Selain dalam tinja, larva dapat juga ditemukan dalam sputum. Kadang-kadang
terdapat sedikit darah dalam tinja. Anemia yang terjadi biasanya anemia mikrositer hipokrom.
Eosinofilia akan terlihat jelas pada bulan pertama infeksi cacing (7,9).

Pengobatan
Perawatan umum (7,9)
Perawatan umum dilakukan dengan memberikan nutrisi yang baik, suplemen preparat
besi diperlukan bila pasien dengan gejala klinis yang berat, terutama bila ditemukan bersamasama dengan anemia.
Pengobatan spesifik
Albendazole, diberikan dengan dosis tunggal 400 mg
Mebendazole, diberikan dengan dosis 100 mg, 2 kali sehari selama 3 hari.
Tetrakloretilen, (drug of choice) 0,12 ml/kg BB, dosis tunggal tidak boleh lebih dari 5 ml.
Pengobatan diulang setelah 2 minggu bila pemeriksaan dalam tinja tetap positif.
Befanium hidroksinaftat, obat pilihan untuk ankilostoma dan pengobatan masala anak-anak.
Dosis yang diberikan 2 g 2 kali sehari, dan dapat diulang bilamana diperlukan.
Pirantel pamoat, obat ini cukup efektif dengan toksisitas yang rendah dan dosis yang
diberikanb 10 mg/kg Bb / hari sebagai dosis tunggal.
Heksilresorsinol, diberikan sebagai obat alternatif yang cukup efektif dan dosis pemberian
obat ini sama seperti pada pengobatan askariasis.

Komplikasi
Kerusakan pada kulit akan menyebabkan dermatitis yang berat terlebih bila pasien
sensitif. Anemia berat yang terjadi sering menyebabkan gangguan pertumbuhan,
perkembangan mental dan payah jantung.

ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien wanita, 50 tahun dirawat di Bangsal Wanita Penyakit Dalam RS. dr. M.
Djamil sejak tanggal 25 Oktober 2007 dengan :
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu, sesak terutama timbul saat aktifitas ringan seperti
menyapu lantai, mandi atau mencuci. Sesak berkurang bila dibawa istrahat. Sesak bila
tidur telentang dan berkurang bila kepala ditinggikan.
Benjolan pada leher sejak 1 tahun yang lalu, benjolan kecil dan tidak cepat membesar,
benjolan tidak sakit, dan tidak terasa panas. Pasien sudah dinyatakan menderita penyakit
gondok sejak 1 tahun yang lalu, berobat di Puskesmas dan dapat obat PTU, namun
kontrol tidak teratur.
Muka tampak pucat sejak 6 bulan yang lalu, badan terasa lemah, letih, dan lesu sejak 6
bulan yang lalu
Dada terasa berdebarsejak 6 bulan lalu
Gelisah dan sering berkeringat banyak sejak 6 bulan yang lalu
Nafsu makan menurun, berat badan menurun 15 kg dalam 2 tahun terakhir.
Batuk-batuk sejak 1 minggu yang lalu, batuk jarang, dahak (-) dan darah (-)
Kedua tungkai sembab sejak 1 minggu yang lalu.
BAK tak ada kelainan
BAB kadang-kadang berwarna hitam sejak 3 bulan yang lalu, seperti bubur
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada
Riwayat batuk-batuk lama tidak ada
Riwayat diabetes tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat Pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, kebiasaan tumbuh kembang
Pekerjaan : ibu rumah tangga

PEMERIKSAAN UMUM
8

Kesadaran
Nadi
Tkn Darah
Pernafasan
Suhu
Edema

:
:
:
:
:
:

CMC
100 x / mt, reguler
120 / 70 mmHg
28 x / mt
37 C
(+)

Kulit

Keadaan umum
Keadaan Gizi
T. Badan
Berat badan
BMI
Anemis
Ikterus
: Pucat, perabaan hangat (-), halus, turgor baik

KGB

: Tidak ada pembesaran

:
:
:
:
:
:
:

Sedang
Kurang
155 cm
40 kg
16,64
(+)
(-)

Kepala : Tidak ada kelainan

Rambut

: Tidak ada kelainan

Mata

: Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik

Jofroy sign (-), mobius (-), stelwag (-), enoftalmus (-), darlymple (-), von
grafe (-)

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung

: Tidak ada kelainan

Tenggorokan

: Tak ada kelainan

Gigi & mulut

: Gigi tidak lengkap, caries (+), lidah tak ada kelainan

Leher

: JVP 5 + 2 cm H2O, tampak pulsasi v. Jugularis, KGB tidak membesar

Tiroid teraba, membesar dengan ukuran 6 x 4 x 1 cm 3, 2 buah nodul pool
atas dan bawah di lobus kanan, kenyal padat, mobil, tidak panas, warna
sama dengan kulit sekitar, bruit (+)

DADA
Tampak kista aterom 1 buah di sternalis setinggi costae 2
Paru :
I

: Simetris kiri dan kanan

: Fremitus kiri = kanan

Pe

: Sonor kiri = kanan

Au

: Suara nafas bronkovesikuler, rhonki basah halus tidak nyaring di basal kedua paru,
whezing (-).

Jantung
Inspeksi

: Iktus tampak 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI,

Palpasi

: Iktus teraba di 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI, Kuat
angkat, lebar 1 jari, thrill (-) saat sistolik

Perkusi

: Batas jantung kiri

: 1 jari lat. Linea Midklavikularis sinistra RIC VI

Batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra

Atas

: RIC II, pinggang jantung (+)

Auskultasi :
Irama reguler, heart rate : 100 x/mnt
Bising pansistolik, di apeks, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato,
menjalar ke axila kiri
Bising pansistolik, di linea midsternalis RIC IV kiri, tipe bloowing, high pitch,
derajat 4/6, plato.
PERUT
Inpeksi

: Tidak membuncit, tampak pulsasi di epigastrium (+), kolateral (-)

Palpasi

: Hepar

teraba 2 jari Bawah Arkus kostarum, perabaan kenyal,padat,

permukaan rata, pinggir tajam, nyeri tekan (-), bruit (-), Hepatojugular
Refluk (+). Lien teraba S1. Ballotement ginjal (-)
Perkusi

: Shifting dullnes (-)

Auskultasi

: Bising usus ( + ) normal

PUNGGUNG
Nt & Nk CVA : -/ANGGOTA GERAK
- Palmar eritema (-), Clubbing finger (-)
- Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis -/-, pitting udem +/+, fine tremor (-/-)
ELEKTROKARDIOGRAM
HR

: 100 x/ menit Irama

Axis

: normal

P wave : P mitral (+), P pulmonal (-)

QRS comp

: 0,08

LV Strain Pattern

: di V5 dan V6

T inverted

: (-)

S V1 + R V5

: < 35 mm

R/S V1: < 1

: sinus

Q patologis

: (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

LABORATORIUM
Hb

: 3,2 gr %

Leukosit

: 3.700 / mm

10

HT

: 12 mg %

Trombosit

: 479 mg %

Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokrom, anisositosis, poikilositosis.

GD random

: 70 mg %

Ureum : 9 mg %
Kreatinin

Na
K

: 0,6 mg %

: 142 mEq/L

: 3,9 mEq/L
Cl

: 109 mEq/L

Urinalisa
Protein : (- ), Reduksi : (-), Leukosit : 1-2/ LPB, Eritrosit : (-), Silinder : (-)
Kristal : (-), Epitel

: (-), Bilirubin (-), Urobilin (+)

Feses
Warna ; kuning, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-), leukosit (-),
amuba (-), cacing (-)
Index wayne : 11
Diagnosis Kerja
Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH LAH - RVH, MR-TR,, irama
sinus ec Penyakit Jantung tyroid
Struma multinodosa toksika
Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis
Diagnosis Banding
Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH LAH - RVH, MR-TR irama
sinus ec Penyakit Jantung Anemia
Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp def. Fe ec Penyakit kronis
TERAPI
Istirahat / Diet Jantung II
Oksigen 3 liter/menit
Furosemid 1 x 20 mg IV
Captopril 2 x 6,25 mg
Alprazolam 1 x 0,5 mg
KSR 1 x 1 tab
Dulcolak 1 x 2 tab ( malam )
Transfusi PRC sampai Hb diatas 12 g %
11

Pemeriksaan Anjuran
Darah lengkap
Kimia klinik : Faal hepar, Profil Lipid, T3, T4, FT4, dan TSH
Ro Thorak PA dan Cor Analisa
EKG ulangan
Echocardiografi
USG abdomen
USG tyroid
Skintigrafi tyroid
Darah samar feses

Follow Up
26 Okt. 2007
A/ : Sesak nafas berkurang, dada berdebar berkurang, batuk (-) dahak (-)
Demam (-), diare (-)
PF/
- Kesadaran

: CMC

- Tkn Darah

: 120 / 70 mmHg

- Nadi

: 88 x / mt, reguler

- Suhu

: 37 C

- Pernafasan

: 26 x / mt

JVP 5+2 cmH2O

Paru

: Bronkovesikuler, Ronkhi basah halus tak nyaring di kedua basal paru

Terapi :
Lanjutkan
Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

27 Okt. 2007
A/ :

Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

PF/ udem (-)

- Kesadaran

: CMC

- Tkn Darah

: 110 / 70 mmHg

- Nadi

: 92 x / mt, reguler

- Pernafasan

: 20 x / mt

Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

29 Okt. 2007

12

A/ :

Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

Post transfusi 2 unit PRC

Labor :
Hb

: 6,4 g%

Leukosit

: 4.400 / mm

LED

: 8 mm / 1jam Trombosit

Hematokrit

: 21 %

DC

: 0 / 9 / 1 / 46 / 29 / 16

Eritrosit

: 2,94 juta

MCH

: 22 ugr

Retikulosit

: 18

MCV

: 72 u3

SI & TIBC

: alat rusak

MCHC: 30

: 216.000 / mm

Gambaran darah tepi :

Anisositosis, poikilositosis, fragmentosit, tear drop cel, sel pensil, hipokrom,
Kolesterol

: 92 mg %

HDL

: 37 mg %

LDL

: 52 mg %

Trigliserida

: 83 mg %

Ureum : 10 mg %

Kreatinin

: 0,5 mg %

Protein Total : 5 g %

Albumin

: 3,2 g %

Globulin

: 1,8 g %

SGOT

: 36 U/L

SGPT

: 42 U/L

Alkali fosfatase

T3

: zat habis

T4

: 223,37 nmol /l (66-181)

FT 4

: 37,55 (12 22 ) nmol/l

TSH

: 0,031 nmol /l ( 0,27 4,20 )

: 178 U/L

Feses
Warna ; coklat, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-), leukosit (-), amuba (-),
Ankilostoma (+)
Kesan :
o Congestif Heart Failure fungsional kelas II NYHA, LVH LAH - RVH, MR-TR, irama
sinus ec Penyakit Jantung tyroid
o Struma multinodosa toksika
o Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis
Terapi :
Diet jantung II
Ganti furosemid injeksi furosemid tab 1 x 40 mg
KSR 1 x 1 tab
PTU 3 x 100 mg
13

Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Pirantel Pamoat 10 mg /kg BB, dosis tunggal
Fe Sulfat 3 x 1 tablet
Asam folat 3 x 1 tablet
Ro torak
Cor : membesar
Kelenjer hilus melebar dengan kranialisasi vaskuler
Infiltrat di perihiler para kardial kanan dan kiri.
Sinus dan diafragma baik
Kesan : Kardiomegali dengan tanda-tanda bendungan paru

2 Nov. 2007
Sesak (-), batuk (-), dada berdebar berkurang, gatal-gatal pada kedua telapak tangan dan
telapak kaki
PF/
- Kesadaran

: CMC

- Tkn Darah

: 110 / 20 mmHg

- Nadi

: 88 x / mt, reguler

- Suhu

: 37 C

- Pernafasan

: 22 x / mt

- udem

: (-)

JVP 5+2 cm H2O

Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)
Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks dan di RIC IV kiri
linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.
Telapak kaki dan tangan ;
Tampak krusta, skuama, dengan dasar kemerahan, pus (-)
Sikap Konsul bagian kulit dan kelamin

3 Nov. 2007
Dilakukan Ekokardiografi
Dimensi ruang jantung : dilatasi LA, RV & RA
Kontraksi Lv normal
Normokinetik global
Katup, struktur dan fungsi : MR mild-moderate, TR mild-moderate, AR mild
Kesan : dilatasi ruang jantung LA, RA, RV
MR mild - moderate

14

TR mild moderate
AR mild
Konsul Kulit :
Kesan : Hiperkeratosis plantaris et palmaris
Terapi : Lanolin 10 % salf, 1 jam sebelum mandi
Hidrokortison 2,5 % salf, susudah mandi
Interhistine bila gatal

5 Nov. 2007
Dilakukan USG Abdomen
Hati

: membesar, permukaan rata, reguler, parenkhim homogen, halus, pinggir tajam, vena
melebar, duktus biliaris tidak melebar, vena porta tidak melebar.
Kandung empedu dan Pankreas : normal
Lien

: Normal

Ginjal : kiri & kanan normal

Diagnosa USG : hati bendungan
EKG
HR

: 92 x/ menit

Irama

Axis

: normal

P wave : P mitral (+), P pulmonal (-)

QRS comp

: 0,08

LV Strain Pattern

: di V5 dan V6

T inverted

: (-)

S V1 + R V5

: < 35 mm

R/S V1: < 1

Q patologis

: sinus

: (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

6 Nov. 2007
Dilakukan Skintigrafi tiroid
Kedua lobus membesar dengan distribusi radioaktif tidak rata, nodul yang terdapat
dibagian bawah lobus kanan menangkap radioaktif lebih tinggi dari jaringan
sekitarnya (nodul panas) sedangkan nodul pada bagian atas lobus kanan menangkap
radioaktif kurang (nodul dingin)
Kesimpulan : Struma multinodosa
Dilakukan USG tyroid
Trakea ditengah

15

Tiroid kiri : besar dan bentuk normal

Tiroid kanan : tampak membesar, difus, homogen, batas tegas
ukuran 33,8 x 12,6 mm
Kesan : struma difusa

8 Nov. 2007
Cor analisa
Cor : membesar ke kiri, dengan CTI > 65 %, apek tertanam, segmen pulmonal tidak
menonjol, esofagus tak terdorong
Paru : infiltrat di perihiler dan parakardial kedua paru
Sinus dan diafragma baik
Kesan : cardiomegali (LVH, RVH) dengan bendungan paru

Laboratorium
Hb

: 10,3 g%

Leukosit

: 5.800 / mm

LED

: 13 mm / 1jam

Trombosit

: 238.000 / mm

Hematokrit

: 34 %

DC

: 0 / 3 / 2 / 70 / 21 / 4

Retikulosit

: 12

SI

: 39 mg %

TIBC

: 402 mg %

Gambaran darah tepi

Anisositosis, poikilositosis, hipokrom, tear drop cell, cigaret cell, fragmentosit (+)

10 Nov. 2007
Sesak (-), batuk (-), dada berdebar (-), gatal pada kedua telapak tangan dan telapak kaki
kadang-kadang
PF/
- Kesadaran

: CMC

- Tkn Darah

: 110 / 20 mmHg

- Nadi

: 88 x / mt, reguler

- Suhu

: 37 C

- Pernafasan

: 22 x / mt

- udem

: (-)

JVP 5+2 cm H2O

Konjungtiva tak anemis
Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)

16

Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks dan di RIC IV kiri
linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.
Telapak kaki dan tangan ;
Tampak krusta dan skuama, mulai berkurang

DISKUSI
Telah dilaporkan seorang pasien wanita umur 50 tahun, yang dirawat di bangsal
wanita penyakit dalam sejak tanggal 25 oktober 2007, dengan diagnosis akhir :
o Congestive heart Failure funsional klas II LVH, RVH, MI-TI, irama sinus ec
penyakit jantung tiroid
o Struma multinodosa toksika
o Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe ec ankilostomiasis
Hiperkeratosis plantaris et palmaris
Diagnosis Congestive heart Failure berdasarkan temuan-temuan dari anamnesis
seperti sesak nafas bila beraktifitas, cepat lelah, batuk, udem kedua tungkai dan palpitasi.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi nafas meningkat, takikardi, peninggian tekanan
vena jugularis, ronkhi bendungan pada kedua basal paru, jantung membesar kekiri dan
kebawah, hepatomegali dan splenomegali, serta udem tungkai. Ditunjang dengan
pemeriksaan ro torak, ekokardiografi menggambarkan dilatasi ruang jantung atrium kiri dan
kanan dan ventrikel kanan, disamping adanya kelainan katup MR dan TR. Dengan cor analisa
diperoleh jantung yang yang membesar dan bendungan paru. Juga diperkuat USG abdomen
dengan hepar bendungan.
Diagnosis struma multinodosa toksik berdasarkan adanya keluhan benjolan pada
leher yang dirasakan sejak 1 tahun, dada berdebar, sering berkeringat, dan penurunan berat
badan 15 kg dalam 1 tahun, dari pemeriksaan fisik tampak kelenjer tiroid yang membesar
dan perabaan adanya dua buah nodul di lobus kanan di pool atas dan pool bawah. Meskipun
secara klinis (indeks wayne dan New castle) dalam kedaan eutiroid, namun dengan
pemeriksaan penunjang T4 dan FT4 yang meningkat, kadar TSH rendah bisa disimpulkan
hipertiroid. Dengan skintigrafi tiroid disimpulkan struma multinodosa, meskipun dengan
USG disimpulkan struma difusa. Menurut kepustakaan klinis struma multinodosa toksik tidak
begitu jelas dibandingkan dengan struma grave. Yang menonjol adalah keluhan
kardiovaskuler, bisa tanpa oftalmopati. sehingga komplikasi gagal jantung timbul pada usia
tua.
17

Terapi untuk struma multinoduler toksik yang terbaik adalah menghilangkan atau
mengurangi folikel-folikel dengan operasi atau tiroidektomi. Atau dengan Yodium 131 bila
tidak memungkinkan untuk operasi. Melihat kondisi umum pasien, dan kondisi jantung
pasien klass II, dan umur pasien 50 tahun, masih memungkinkan untuk dilakukan operasi
pengangkatan nodul tyroid. Obat anti tiroid yang diberikan PTU 3 x 100 mg bertujuan untuk
mencapai keadaan eutiroid. Menurut kepustakaan disamping PTU dapat diberikan
Metimazol, yang pemberiannya hanya sekali sehari dan efektifitasnya sama dengan PTU
(5,10). Bila keadaan eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan menjadi pemeliharaan
(maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan tanpa menimbulkan
gejala hipertiroidisme.
Gagal jantung yang terjadi diduga disebabkan karena efek hipertiroid terhadap sistem
kardiovaskuler, dalam hal ini adalah struma multinodosa toksik. mekanisme pengaruh tiroid
terhadap kardiovaskuler dibagi dalam 3 kategori; efek terhadap jantung langsung, efek
hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan
hemodinamik. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen
yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung (7,10). Hormon tiroid
menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan efek
stimulasi adrenergik (10). Telah banyak dilaporkan bahwa gagal jantung dan gangguan irama
resisten dengan obat konvensional glikosida. Obat yang efektif adalah pemberian
penghambat adrenergik, pada pasien ini diberikan bisoprolol 2,5 mg untuk mengontrol
takikardi, palpitasi dan kecemasan.
Kelainan katup yang ditemukan bisa disebabkan karena efek langsung tiroid, terhadap
penebalan daun-daun katup karena penumpukan glukusaminoglikan, atau karena hipertrofi
atau dilatasi ruang jantung (5). Pada pasien ini dijumpai mitral regurgitasi dan trikuspidalis
regurgitasi. Hipertiroid juga meningkatkan insiden prolap katup mitral (7).
Anemia berat mikrositik hipokrom karena defisiensi besi ec ankilostomiasis,
ditegakan berdasarkan adanya keluhan anemia seperti cepat lelah, kulit pucat, adanya riwayat
bab berwarna hitam. Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis, gambaran darah tepi
mikrositik, hipokrom, poikilositosi, ansiositosis, sel pencil dan adanya eosinofilia. Serum iron
menurun dan TIBC meningkat. Menelusuri penyebab dari anemia defisiensi besi ini diduga
karena perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh ankilostoma, sejenis cacing tambang.
Menurut kepustakaan bahwa cacing tambang ini bisa menyebabkan anemia berat karena
perdarahan menahun dengan persentase 54 % (6), bisa terjadi bila jumlah cacing sangat
banyak 500 ekor (4,9). Eosinofilia dalam gambaran darah tepi menunjukan suatu reaksi
18

sensitifitas leukosit terhadap infeksi parasit. Terapi pirantel pamoat 10 mg/kg BB yang
diberikan pada pasien ini cukup efektif. Keadaan anemia berat pada pasien ini diawal segera
diberikan transfusi PRC, karena keadaan ini diduga akan memperberat keadaan hipoksia yang
menyebabkan sesak. Setelah diketahui penyebabnya maka terapi diberikan suplemen Fe dan
asam folat, terbukti efektif setelah 7 hari pemberian hemoglobin naik dari 6,2 % menjadi 10 g
%.
Hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki, timbul setelah 4 hari rawatan, mulamula rasa gatal kemudian kulit mengelupas. Masih menjadi tanda tanya mengapa
hiperkeratosis ini terjadi. Setelah diterapi dengan salf lanolin 10 % dan salf hidrokortison 2,5
% keadaan hiperkeratosis mengalami perbaikan.

DAFTAR PUSTAKA :

19

1. Sumual A.R. Tiroidologi FK Universitas Sam Ratulangi Manado, Pt Les

laboratories Servier, 1992.
2. Sylvia Vella B. Endocrinology and the heart dalam Current Diagnosis and
Treatment in Cardiology, Second Edition, lange Medical Books/McGraw-Hill, 2003,
page ; 536-558
3. Asdie Husain A. Hipertiroidisme dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi II, balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 442-448
4. Antono Dono dan Yahya Krisyanto, Penyakit jantung Tyroid Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam
FKUI, Jakarta, 2006, hal 1669-1672.
5. Kahaly G and Wolfgang H. Dilmann Tyroid hormone Action in the heart
endojournals, reviews, 2005, No. 26, page 704-728.
6. Bakta Made I, dkk.Anemia Defisiensi Besi Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,
Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006, hal 644650.
7. Pohan T Herdiman, Penyakit Cacing Tambang dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 84-85
8. Mansjur S. Johan Nodul tiroid Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV,
Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006, hal 1975-1980.
9. Peter F. Weller, Intestinal Nematodes in Harrisons principles of Internal medicine,
16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing division, 2005, page 1256-1259.
10. Larry jamson Diseases of tyroid gland in Harrisons principles of Internal medicine,
16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing division, 2005, page 2104-2126.
11. Sani Aulia Penyakit Jantung pada gangguan Endokrin Buku Ajar kardiologi, Balai
Penerbit FKUI, 2003, hal 301-304

20