c. Dehidrasi Hipertonik
Dehidrasi hipertonik adalah kehilangan cairan ECF melebihi pelarut pada
dehidrasi ini non osmotik ECF menurun, mengakibatkan cairan bergerak
dari ICF ke ECF.
B. Etiologi
Bermacam-macam penyebab dehidrasi menentukan tipe / jenis-jenis
dehidrasi (Menurut Donna D. Ignatavicus, 1991 : 253).
1. Dehidrasi
a. Perdarahan
b. Muntah
c. Diare
d. Hipersalivasi
e. Fistula
f. Ileustomy (pemotongan usus)
g. Diaporesis (keringat berlebihan)
h. Luka bakar
i. Puasa
j. Terapi hipotonik
k. Suction gastrointestinal (cuci lambung)
2. Dehidrasi hipotonik
a. Penyakit DM
b. Rehidrasi cairan berlebih
c. Mal nutrisi berat dan kronis
3. Dehidrasi hipertonik
a. Hiperventilasi
b. Diare air
c. Diabetes Insipedus hormon ADH menurun
d. Rehidrasi cairan berlebihan
e. Disfagia
f. Gangguan rasa haus
g. Gangguan kesadaran
h. Infeksi sistemik : suhu tubuh meningkat.
C. Patofisiologi
Kekurangan volume cairan adalah keadaan yang umum terjadi pada
berbagai keadaan dalam klinik. Keadaan ini hampir selalu berkaitan dengan
kehilangan cairan tubuh melalui ginjal atau di luar ginjal. Penyebab tersering
kekurangan volume cairan yang juda sering terjadi adalah tersimpannya cairan
pada cidera jaringan luna, luka bakar berat, peritonitis / obstruksi saluran
cerna. Terkumpulnya cairan di adlam ruang non ECF dan non ECF. Pada
prinsipnya cairan menjadi terperangkapdan tidak dapat dipakai oleh tubuh.
Penumpulkan volume cairan yang cepat dan banyak pada ruang-ruang seperti
beradal dari volume ECF sehingga dapta mengurangi volume sirkulasi darah
efektif.
Perdarahan, muntah, diare, keringat adalah cairan hipotonik yang terdiri
dari ari, Na (30-70 m Eg/l) dan klorida. Selama latihan berat pada lingkungan
yang panas, bisa terjadi kehilagnan 1 L keringat / jam. Sehingga dapat
menyebabkan kekurangan volume jika asupannya tidak mencukupi. Jumlah
besar cairan dapat hilang melalui kulit karna penguapan jika luka bakar
dirawat dengan metode terbuka.
Kehilangan Na dan air melalui ginjal tanpa adanya penyakit ginjal
terjadi pada 3 keadaan yang paling sering adalah pemakaian diuretik yang
berlebihan, terutama tiazid atau diuretik sampai yang kuat seperti furosemid.
Diuresis osmotik obligatorik juga sering menyebabkan kehilangan Na dan air
yang terjadi selama glikosuria pada DM yang tidak terkontrol atau koma
hipermosmolar non ketonik pada kasus pemberian makanan tinggi protein
secara enternal atau parenteral dapat terbentuk urea dalam jumlah besar yang
bisa bertindak sebagai agen osmotik.
hipotensi.
Penurunan
tekanan
darah
dideteksi
oleh
baroreseptor pada jantung dan arteri karotis dan diteruskan ke pusat vasomotor
di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatis. Respon berupa
vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan kontraktilitas jantung bertujuan
untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jarignan yang normal.
Penurunan perfusi ginjal merangsang mekanisme renin-angiotensinaldosteron. Angiotensin merangsang vasokonstriksi sistemik dan aldosteron
meningkatkan reabsorbsi natrium oleh ginjal.
Jika terjadi hipovolemi yang lebih berat (1000 ml) maka vasokontriksi
dan vasokonstriksi yang diperantai oleh angiotensin II yang meningkat.
Terjadi penahanan aliran darah yang menuju ginjal, saluran cerna, otot dan
kulit, sedangkan aliran yang menuju koroner dan otak relatif dipertahankan.
D. Manifestasi Klinis
Berikut ini gejala atau tanda dehidrasi berdasarkan tingkatannya
(Nelson, 2000) :
1. Dehidrasi ringan (kehilangan cairan 2-5% dari BB semula)
a. Haus, gelisah
b. Denyut nadi 90-110 x/menit, nafas normal
c. Turgor kulit normal
d. Pengeluaran urine (1300 ml/hari)
e. Kesadaran baik
f. Denyut jantung meningkat
2. Dehidrasi sedang (kehilangan cairan 5% dari BB semula)
a. Haus meningkat
b. Nadi cepat dan lemah
c. Turgor kulit kering, membran mukosa kering
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat penyakit dahulu
1) Fistula
2) Ileustomy
3) Suction gastrointestinal
4) DM
5) Diabetes insipedus
6) Perdarahan
b. Pemeliharaan kesehatan
1) Diet rendah garam
2) Pemasukan cairan kurang terpenuhi
c. Pola cairan
Gejala : haus berkurang, cairan kurang
Tanda : BB menurun melebihi 2-8% dari BB semula, membran
mukosa mulut kering, lidah kotor.
d. Pemeriksaan fisik
1) Kesadaran : apatis-coma
2) Tekanan darah menurun
-
Nadi meningkat
3) BB meningkat
4) Turgor menurun
5) Membran mukosa mulut kering
6) CVP menurun
e. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
1) Urine
a) Osmolalilas kemih > 450 m osmol / kg
b) Natrium urine < 10 meg / L (penyebab di luar ginjal)
c) Natirum urine > 10 meg / L (penyebab pada ginjal / adrenal)
d) OJ urine meningkat
e) Jumlah urine menurun (30-50 cc / jam)
2) Darah
a) Ht meningkat
b) Kadar protein serum meningkat
c) Na+ seruim normal
d) Rasio buru / kreatin serum > 20 : 1 (N = 10 : 1)
e) Glukosa serum : normal / meningkat
f) Hb menurun.
G. Pathway
Gangguan obsorbsi
usus
Muntah diare
Trauma
Perdarahan
DM
Penggunaan
diuretik >>
Hiperglikemi
Gangguan pencernaan
(disfagia ) puasa
Aldosteran
Hiperosmolaritas
Osmolaritas cairan
ekstrasel
Diuresis osmotik
Intake
Poliuri
Output >>
DEHIDRASI
Komposisi darah
Regulasi cairan
tidak seimbang
Defisit volume
cairan
Cairan interstital
Turgor
HB
Aliran darah
Membran
mukosa kering
Anemia
Kelemahan
Sirkulasi perifer
Resiko gangguan
integritas kulit
Intoleransi
aktivitas
Sirkulasi darah
ke jantung
Tahananan vascular sistemik
c
Resiko COP
Komponen darah
HB
Anemia kolaborasi
c
Intoleransi aktifitas
c
DAFTAR PUSTAKA
Ambarwati, Sri Ayu. 2001. http://www.kompas.com/kesadaran/0307/14/103451
Carpenito, Lynda Juall. 1997. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. jakarta : EGC.
Ignatavicus, Donna D. Bayne, Marylin Varner. 1991. Medical Surgical Nursing,
WB Saunders Company Inc.
Prince, Sylive A. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 4.
Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzzone, C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Edisi 8.
Jakarta : EGC.
Tarwoto. 2003. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Edisi 1.
Jakarta : Salemba Merdeka.