BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam rangka kegiatan belajar mandiri terarah, dilaksanakan sebuah program
Problem Based Learning. Pada kegiatan ini, mahasiswa diarahkan untuk
memperdalam bahan yang dipelajarinya dalam bentuk pembahasan sebuah kasus.
Oleh sebab itulah makalah ini dibuat untuk menunjang proses belajar mahasiswa.
1.2 Tujuan
Makalah ini dibuat untuk membahas sejumlah bahan maupun bagian yang
perlu diperhatikan lebih dalam dari kasus yang diberikan, yaitu kasus mengenai
dermatitis atopik.
1.3 Manfaat
Penulis berharap, makalah ini bisa bermanfaat untuk menjadi referensi dalam
persiapan pleno program Problem Based Learning yang akan datang.

BAB II
ISI
1

Dermatitis atopic (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai
gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada
keluarga atau penderita (DA, rhinitis alergik, dan atau asma bronchial). Kelainan kulit
berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi,
distribusinya di lipatan (fleksural).1-4
Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh COCA (1923), yaitu istilahyang dipakai
untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam
keluarganya. Misalnya: asma bronchial, rhinitis alergik, dermatitis atopic, dan
konjungtivitis alergik. 1-4
Anamnesis
-

Sejak kapan keluhan

Riwayat keluarga

Pernah diobati/tidak

Gatal/tidak

Merah/tidak

Bersisik/tidak

Sakit/panas

Bau/tidak

Sinonim
Banyak istilah lain dipakai sebagai sinonim DA ialah ekzema atopic, ekzema
konstitusional, ekzema fleksural, neurodermitis diseminata, prurigo Besnier. Tetapi,
yang paling sering digunakan ialah dermatitis atopik. 1-4

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dilihat kondisi kulit pasien. Lesi yang ada di kulit pasien.
Pemeriksaan Penunjang
IgE serum
IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80 % pada penderita
dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila
disertai gejala atopi ( alergi ). 3-4

Eosinofil
Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik. Berbagai
mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju nke tempat
peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein
(MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP. 3-4

TNF-a
Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan
penderita asma bronkhial.3-4

Sel T
Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut
yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi
terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada
patogenesis dermatitis atopik. 3-4

Uji tusuk
Pajanan alergen udara (100kali konsentrasi) yang dipergunakan untuk tes intradermal
yang dapat memacu terjadinya hasil positif. 3-4
3

Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman

Pemeriksaan dilakukan bila ada infeksi sekunder untuk menentukan jenis
mikroorganisme patogen serta antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil
dari pus tempat lesi penderita. 3-4

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat, maka untuk menginterpretasi
hasil penelitian epidemiologik harus berhati-hati. Berbagai penelitian menyatakan
bahwa prevalensi DA makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar.
Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi DA
pada anak mencapai 10 sampai 20 persen, sedangkan pada dewasa kira-kira 1 sampai
3 persen. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia Tengah, prevalensi DA
jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita DA daripada pria dengan rasio
1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi DA, misalnya
jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi
dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunaan antibiotik, berpotensi menaikkan
jmlah penderita DA sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya
jumlah keluarga, urutan lahir makin belakang, sering mengalami infeksi sewaktu
kecil, akan melindungi kemngkina timbulnya DA pada kemudian hari. 1-4
Etiopatogenesis
Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik,
lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah
melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum
tulang. 1-5
Kadar IgE dalam serum penderita DA dan jumlah eosinofil dalam darah perifer
umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik antara DA dan
alergi saluran napas, karena 80% anak dengan DA mengalami asma bronkial atau
rinitis alergik. Dari percobaan pada tikus yang disensitisasi secara epikutan dengan
4

antigen, akan terjadi dermatitis alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinofilia
saluran napas, dan respons berlebihan terhadap metakolin, hal tersebut menguatkan
dugaan bahwa pajanan allergen pada DA akan mempermudah timbulnya asma
bronkial. 1-5
Faktor Genetik
DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat besar.
Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang
paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 33 karena mengandung gen penyandi
IL3, IL4, IL13 dan GM CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor)
yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan
peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi
gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel
mas dengan DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik. Serine
protease yang diproduksi sel mast kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan
berkontribusi pada resiko genetik DA. 1-5

Respons Imun pada Kulit

Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalam
kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel
Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mast. Bila suatu antigen (bisa
berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan
ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami
proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di
membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI),
IgE akan mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mast
dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi
hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan
histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil. 1-5
Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcRI,
5

FcRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan

bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive)
yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi
diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke
arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17,
sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut
DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi.
Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE
sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada
pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil. Selain dengan SL dan sel
mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang terdapat pada sel basofil dan
terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat
menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang
akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi
penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas
pada DA. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan
sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih
tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GMCSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan
keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan
prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang
diproduksi oleh sel B. 1-5
Sel mononuklear penderita DA meningkatkan aktivitas enzim CAMP-PDE, yang akan
menignkatkan sintesis IgE oleh sel B dan prodiksi IL-4 oleh sel T. Produksi IgE dan
IL-4 secara in vitro dapat diturunkan oleh penghambat PDE (PDE inhibitor). Sekresi
IL-10 dan PGE2 dari monosit juga meningkat; kedua produk ini menghambat IFN-
yang dihasilkan oleh sel T. 1-5
Sel Langerhans (SL) pada kulit penderita DA adalah abnormal, dapat secara langsung
menstimulasi sel TH tanpa adanya antigen; secara selektif dapat secara langsung
menstimulasi sel TH menjadi fenotip TH2. SL yang mengandung IgE meningkat; sel
ini mampu mempresentasikan alergen tungau debu rumah (D. Ptreonyssinus) kepada
sel T. SL yang mengandung IgE setelah menangkat allergen akan mengaktifkan sel
6

TH2 memori di kulit atopi, jug abermigrasi ke kelenjar getah bening setempat untuk
menstimulasi sel T naive sehingga jumlah sel TH2 bertambah banyak. 1-5
SL pada kulit normal mempunyai tiga macam reseptor untuk IgE, yaitu FcRI, FcRII
(CD23) dan IgE-binding protein. Reseptor FcRI mempunyai akfinitas kuat untuk
mengiakt IgE. IgE terikat pada SL melalui reseptor spesifik FcRI pada permukaan
SL. Pada orang normal dan penderita alergi saluran napas kadar ekspresi FcRI di
permukaan Slnya rendah, sedangkan di lesi ekzematosa DA tinggi. Ada korelasi
antara ekspresi permukaan FcRI dan kadar IgE dalam serum. Selain pada SL,
reseptor IgE dengan afinitas tinggi (FcRI) juga ditemukan pada permukaan sel mast
dan monosit. 1-5
Kadar seramid pada kulit penderita DA berkurang sehingga kehilangan air
(transepidermal water loss=TEWL) melalui epidermis dipermudah. Hal ini
mempercepat absorbsi antigen ke dalam kulit. Sebagaimana diketahui bahwa
sensitisasi epikutan terhadap alergen menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi
daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi
sawarnya merupakan tempat yang sensitif. 1-5
Respons Sistemik
Jumlah IFN- yang dihasilkan oleh sel mononuclear darah tepi penderita DA
menurun, sedangkan konsentrasi IgE dalam serum meningkat. IFN- menghambat
sintesis IgE, proliferasi sel TH2 dan ekspresi reseptor IL-r pada sel T. sel T spesifik
untuk allergen di darah tepi meningkat dan memproduksi IL-4, IL-5, IL-13 dan sedikit
IFN-. IL-4 dan IL-13 merupakan sitokin yang meninguksi transkripsi pada ekson C
sehingga terjadi pembentukkan IgE. IL-4 dan IL-13 juga menginduksi ekspresi
molekul adesi permukaan pembuluh darah, misalnya VCAM-1, infiltrasi eosinofil dan
menurunkan fungsi sel TH1. 1-5
Sel monosit di darah tepi penderita DA diaktivasi, mempunyai insidens apoptosis
spontan rendah, tidak responsif terhadap induksi apoptosis IL-4. Hambatan apoptosis
ini disebabkan oleh meningkatnya produksi GM_CSF oleh monosit yang beredar pada
DA. 1-5
7

Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

- Sintesis IgE meningkat.
-

IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.

Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.

Respons hipersensitivitas lambat terganggu

Eosinofilia

Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat

Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun

Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.

Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-13

dan PGE2.1

Berbagai Faktor Pemicu

Pada anak kecilm makanan dapat berperan dalam patogenesis DA, tetapi tidak biasa
terjadi pada penderita DA yang lebih tua. Makanan yang paling sering ialah telur,
susu, gandum, kedele, dan kacang tanah. Reaksi yang terjadi pada penderita DA
karena induksi alergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa, utrikaria, kontak
urtikaria, atau kelainan muko-kutan yang lain. Hasil pemeriksaan laboratorium dari
bayi dan anak-anak kecil dengan DA sedang atau berat, menunjukkan reaksi positif
terhadap tes kulit dadakan (immediate skin test) dengan berbagai jenis makanan.
Reaksi positif ini diikuti dengan kenaikan mencolok histamin dalam plasma dan
aktivasi eosinofil. Sel T spesifik untuk alergen makanan juga berhasil diklon dari lesi
penderita DA. 1-5
Dari percobaan buta ganda dengan plasebo dan tungau debu rumah (TDR), ditemukan
penderita DA setelah menghirup TDR mengalami ekserbasi ditempat lesi lama, dan
timbul pula lesi baru. Demikian pula setelah aplikasi epikutan dengan aeroalergen
(TDR, bulu binatang, kapang) melalui uji tempel pada kulit penderita atopi tanpa lesi,
terjadi reaksi ekzematosa pada 30-50% penderita DA, sedangkan pada penderita
alergi saluran napas dan relawan sehat jarang yang menunjukkan hasil positif. Jasil
pemeriksaan laboratorium ditemukan pada sebagian besar penderita DA. IgE spesifik
untuk alergen hirup. Juga pada 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap

TDR, sedangkan pada penderita asma bronkial hanya 42%. Derajat sensitisasi
terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA. 1-5
Penderita DA cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus, dan jamur karena
imunitas selular menurun (aktivitas TH1 berkurang). Pada lebih dari 90% lesi kulit
penderita DA ditemukan S. Aureus, sedangkan pada orang normal hanya 5%. Jumlah
kolono S.aureus pada lesi inflamasi kulit penderita DA dapat mencapai 107 per cm2,
namun tidak ada tamda klinis superinfeksi. Akan tetapi bila diobati dengan kombinasi
antibiotika dan kortikosteroid topikal, hasilnya lebih baik dibandingkan kalau hanya
dengan kortikosteroid topikal saja. S.aureus melepaskan toksin yang bertindak
sebagai superantigen (misalnya : enterotoksin A, B, dan toxic shock syndrome toxine
-1) yang menstimulasi aktivasi sel T dan makrofag. Sebagian besar penderita DA
membuat antibodi IgE spesifik terhadap superantigen stafilokokis yang ada di kulit.
Apabila ada superantigen menembus sawar kulit yang terganggu, akan menginduksi
IgE spesifik, dan degranulasi sel mast, kejadian ini akan memicu siklus gatal-garuk
yang akan menimbulkan lesi dikulit penderita DA. Superantigen jug ameningkatkan
sintesis IgE spesifik dan menginduksi resistensi kortikosteroid, sehingga
memperparah DA. 1-5
Gambaran Klinis
Klinik penderita DA umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis
berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin.
Penderita DA cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering
merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan. 1,3,4,6,7
Gejala utama DA ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya
lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul
bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi,
ekskoriasi, eksudasi dan krista. 1,3,4,6,7

Ada 3 fase klinis DA yaitu DA infantil (2 bulan 2 tahun), DA anak (2 10

tahun) dan DA pada remaja dan dewasa. 1-4,6,7
9

DA infantil (2 bulan 2 tahun)

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan kedua.
Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papul-vesikel
pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta.
Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai
merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar
penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak. 1-4,6,7
DA pada anak (2 10 tahun)
Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de novo).
Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan
leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi, hiperkeratosis dan
mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat
mengganggu pertumbuhan. 1-4,6,7
DA pada remaja dan dewasa
Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi, sekitar
mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan
pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir (kering, pecah,
bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah
di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar
cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapati
ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi hiperpigmentasi.
Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama dirasakan pada
malam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih belum jelas. Histamin
yang keluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satu-satunya penyebab pruritus.
Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat kekeringan kulit,
perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan konsentrasi rendah
serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus.
Umumnya DA remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung
membaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian kecil
sampai tua. Berbagai kelainan kulit dapat menyertai DA (termasuk dalam kriteria
minor). 1-4,6,7
10

Imunohistologi
Gambaran histopatologi DA tidak spesifik. Lesi akut atau awal ditandai dengan
spongiosis eksositosis limfosit T, jumlah SL meningkat. Dermis : edema, bersebukan
sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mas jumlahnya masih dalam batas
normal, tetapi dalam keadaan degranulasi. Sebagian besar limfosit adalah T-CD4+,
dan hanya sedikit sel T-CD8+. Kebanyakan sel T di kulit mengekspresi CLA, penting
untuk homing sel T di kulit. Sebagian besar sel T pada kulit DA juga mengekspresi
CD45RO pada permukaanya, menandakan bahwa sel tersebut adalah sel memori yang
sebelumnya pernah bertemu antigen. Pembuluh darah kulit pada DA menunjukkan
peningkatan ekspresi molekul adesi E-selektin, VCAM-1, dan ICAM-1 pada sel
endotel. Molekul ini penting untuk memfasilitasi masuknya sel radang yang berasal
dari sumsum tulang di dalam sirkulasi masuk ke kulit. 1-4,6,7
Lesi kronis DA menunjukkan hiper keratosis dan akantosis. Dermis bersebukan sel
radang, terutama makrofag dan eosinofil. Eosinofil melepaskan major basic protein
dan eosinofil cationic protein ke dalam kulit dan sirkulasi. 1-4,6,7

Diagnosis
Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin dan Rajka
telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di
koordinasi oleh William (1994). 1-4,6,7
Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria
Minor.1-4,6,7
Kriteria Mayor
-

Pruritus

Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak

Dermatitis di fleksura pada dewasa

Dermatitis kronis atau residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. 1,2

11

Kriteria Minor
-

Xerosis

Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)

Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki

Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris

Pitiriasis alba

Dermatitis di papila mame

White dermatografism dan delayed blanched response

Keilitis

Lipatan infra orbital Dennie Morgan

Konjungtivitis berulang

Keratokonus

Katarak subkapsular anterior

Orbita menjadi gelap

Muka pucat dan eritema

Gatal bila berkeringat

Intolerans perifolikular

Hipersensitif terhadap makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

- Tes alergi kulit tipe dadakan positif

- Kadar IgE dalam serum meningkat
- Awitan pada usia dini. 1,2
Diagnosis DA harus mempunyai tiga kriteria mayor dan kriteria minor. 1
Untuk bayi, kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu :
Tiga kriteria mayor berupa :
-

Riwayat atopi pada keluarga

Dermatitis di muka atau ekstensor
Pruritus. 1,2

Ditambah tiga kriteria minor :

-

Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris

Aksentuasi perfolikular
12

Fisura belakang telinga

Skuama di skalp kronis. 1,2

Kriteria mayor dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka didasarkan
pengalaman klinis. Kriteria ini cocok untuk diagnosis penelitian berbasis rumah sakit
(hospital based) dan eksperimental, tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian berbasis
populasi, karena kriteria minor umumnya ditemukan pula pada kelompok kontrol,
disamping juga belum divalidasi terhadap diagnosis dokter atau diuji untuk
pengulangan (repeatability). Oleh karena itu kelompok kerja Inggris (UK working
party) yang dikoordinasi oleh William memperbaiki dan menyederhanakan kriteria
Hanifin dan Rajka menjadi satu set kriteria untuk pedoman diagnosis DA yang dapat
diulang dan divalidasi. Pedoman ini sahih untuk orang dewasa, anak, berbagai ras,
dan sudah dibalidasi dalam populasi, sehingga dapat membantu dokter Puskesmas
membuat diagnosis. 1-4,6,7
Pedoman diagnosis DA yang diusulkan kelompok tersebut yaitu :
-

Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau laporan dari

orangtuanya bahwa ankanya suka menggaruk atau menggosok.

Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut :
o Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut,
bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi
anak usia di bawah 10 tahun)
o Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat
penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak di bawah 4
tahun).
o Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir.
o Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada
pipi/dahi dan anggota badan bagian lkuar anak di bawah 4 tahun).
o Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4
tahun). 1-4,6,7

Diagnosis Banding
DA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik (terutama pada bayi), dermatitis
kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis (terutama di daerah
palmoplantar), dematitis herpetiformis, sindrom Sezary dan penyakit Letterer-Siwe.
13

Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis banding dengan sindrom Wiskott-Aldrich dan
sindrom hiper IgE. 1-4,6,7
Prognosis
Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan
dengan prognosis kurang baik, adalah :
- DA yang luas pada anak.
- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.
-

Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

Awitan (onset) DA pada usia muda.

Anak tunggal.

Kadar IgE serum sangat tinggi. 1-4,6,7

Diperkirakan 30 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma

bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat
dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan. 1-4,6,7
Komplikasi
Penderita dermatitis atopik mudah mengalami komplikasi yang diakibatkan oleh
disfungsi sel T dan efek metabolik. Pada semua tipe dermatitis atopik, komplikasi
yang paling sering terjadi adalah infeksi sekunder yang disebabkan oleh
Staphylococcus aureus.
Penatalaksanaan Umum
Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering dan sangat peka terhadap berbagai
rangsangan. Penderita merasa sangat gatal sehingga terpaksa menggaruk. Perjalanan
dermatitis berlangsung kronis dan cenderung berulang (kambuh). Banyak faktor yang
menyebabkan kambuhnya penyakit ini, misalnya infeksi kulit, iritasi, berkeringat atau
kedinginan, stress. Oleh karena itu penatalaksanaannya pada dasarnya berupa
menghindari atau menyingkirkan faktor-faktor tersebut1-4,6,7

14

Kulit yang sehat boleh disabun dengan sabun khusus untuk kulit kering, tetapi jangan
terlalu sering agar lipid di kulit tidak banyak berkurang sehingga kulit tidak semakin
kering. Kulit diolesi dengan krim emolien, maksudnya membuat kulit tidak kaku dan
tidak terlalu kering. Pakaian jangan yang terbuat dari wol atau nilon karena dapat
merangsang, pakailah katun karena selain tidak merangsang juga dapat menyerap
keringat. Keringat akan menambah rasa gatal oleh karena itu pakaian jangan ketat;
ventilasi yang baik akan mengurangi keringat. 1-4,6,7
Hindarkan dari perubahan suhu dan kelembaban mendadak. Sebaiknya mandi dengan
air yang suhunya sama dengan suhu tubuh, akrena air panas maupun air dingin
menambah rasa gatal. 1-4,6,7
Upayakan tidak terjadi kontak dengan aeroalergen misalnya debu rumah
( mengandung Dermatophagoides ptreonyssimus), bulu binatang dan serbuk sari
karena dapat menyebabkan rasa gatal bertambah dan menyebabkan penyakit kambuh14,6,7

Makanan dapat mempengaruhi terjadinya kekambuhan atau menambah rasa gatal.

Alergi makanan lebih banyak di temukan pada bayi dan anak. Penelitian Kang dan
Tan menemukan bentuk infantil 17,1%; anak 8,7%; dan dewasa 4,2%. Bahan
makanan yang paling sering menyebabkan sensitivitas adalah susu sapi, terigu, telur,
dan kacang-kacangan. 1-4,6,7
Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu,
karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut:
-

Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen,

pemutih, dll)
Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.
Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.
Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.
Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti

menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

Menghindarkan stres emosi.
Mengobati rasa gatal.

Stress emosional akan emmudahkan penyakit menjadi kambuh, oleh karena itu
hendaknya dihindari atau dikurangi. 1-4,6,7
15

Pengobatan Topikal
Hidrasi kulit.
Kulit penderita DA kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga
mempermudah masuknya mikororganisme pathogen, bahan iritan dan allergen. Pada
kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofilik urea 10%;
dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya. Bila memakai pelembab yang
mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5% karena dapat
mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit di lap, kemudian
memakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari,
karena lama kerja maksimum 6 jam. 1,2
Kortikosteroid topikal.
Pengobatan DA dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling sering digunakan
sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi
efek samping yang tidak diinginkan. 1,2
Pada bayi digunakan salep steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1-2,5%.
Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon,
kecuali pada muka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid
berpotensi rendah juga dipakai daerah genitalia dan intertriginosa, jangan di gunakan
yang berpotensi kuat, misalnya fluorinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit
telah terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga
agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling
rendah. 1,2
Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan teroid, misalnya
dengan larutan Burowi atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000. 1,2
Imunomodulator Topikal
Takrolimus.

16

Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat diberikan dalam bentuk

salap 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa 0,03% dan 0,1%. Takrolimus
menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam DA yaitu : sel langerhans, sel T, sel mast,
dan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep takrolimus, koloni
S.aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar
setempat. Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid;
dapat digunakan di muka dan kelopak mata. 1,2
Pimekrolimus.
Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator
golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces
hygroscopicus var. Ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus
yang dihasilkan dari streptomyces tsuku-baensis, walaupun ketiganya berbeda dalam
struktur kimianya, yaitu bekerja sebagai pro-drug, yang baru menjadi aktif bila terikat
pada reseptor sitostolik imunofilin. Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah
makrofilin-12. Ikatan askomisin pad amakrofilin-12 dalam sitoplasma sel T, yang
menghambat calcineurin (suatu molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi
gen sitokin), sehingga produksi sitokin TH1 (IFN- dan IL-2) dan TH2 (IL-4 dan IL10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mast. Askomisin
menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam menghambat fase elitasi
dermatitis kontak alergik, tertapi respons imun primer tidak terganggu bila diberikan
secara sistemik, tidak seperti takrolimus dan siklosporin. 1,2
Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi 1%,
mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17-propionat 0,05% (steroid
superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4 minggu), aman pada
anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif misalnya pad amuka dan lipatan. Cara
pemakaian dioleskan 2 kali sehari. 1,2
Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun.
Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati untuk
memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut
berpotensi menimbulkan kanker kulit. 1,2

17

Preparat ter.
Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Dipakai pada
lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk salep hidrofilik, misalnya
yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10%, atau crude coal tar 1%
sampai 5%.1,2
Antihistamin.
Pengobatan DA dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat
menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi topikal krim doksepin
5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi
sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas akan
menimbulkan efek samping sedatif. 1,2
Pengobatan Sistemik
Kortikosteroid.
Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut,
dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling (alternate), atau
diturunkan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid
topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping dan bila di
hentikan lesi yang lebih berat akan muncul kembali. 1,2
Antihistamin.
Antihistamin digunakan untuk mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam
hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah
yang mempunyai efek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus
yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek
antidepresan dan memblokade reseptor histamin H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai
75mg secara oral malam hari pada orang dewasa. 1,2
Anti-infeksi.
Pada DA ditemukan peningkatan koloni S,aureus. Untuk yang belum resisten dapat
diberikan eritromisin, asitromisin atau, klaritomisin, sedang untuk yang sudah resisten
diberikan dikloksasilim, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin.
18

Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes ismpleks kortikosteroid dihentikan

sementara dan pemberian per oral asiklovir 400mg 3 kali perhari selama 10 hari, atau
200mg 4 kali perhari selama 10 hari. 1,2
Interferon.
IFN- diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel
TH2. Pengobatan dengan IFN- rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena
dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. 1-2
Siklosporin.
DA yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan
dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis jangka pendek yang dianjurkan
peroral : 5mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang
terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu protein
intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga
transkripsi sitokin ditekan, tetapi, bila pengobatan dengan siklosporin dihentikan
umumnya penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbul
yaitu peningkatan kreatinin dalam serun, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal
dan hipertensi. 1-2

Terapi Sinar
Untuk DA yang berat dan luas dapat digunakan PUVA (photochemotheraphy) seperti
yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga
efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada
sel langerhans dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan
cara memblokade fungsi sel langerhans dan mengubah produksi sitokin keratinosit. 1-2
Pencegahan
Cara yang paling baik dan juga paling mudah adalah dengan cara menghilangkan atau
menghindari alergen.

19

BAB III
Penutup
Kesimpulan
Hipotesis benar. Dermatitis atopik dapat ditimbulkan karena adanya faktor genetik.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Sularsito SA, Djuanda S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 6.
DERMATITIS. Jakarta: FKUI. 2010.
2. Widodo Grace C. Skin & Integumen. DERMATITIS ATOPIK. Jakarta:
UKRIDA. 2011.
3. Brown Graham Robin, Burns Tony. Dermatologi. Ed 8. Jakarta: Erlangga.
4.
5.
6.
7.

2005.
Siregar RS. Saripati Penyakit Kulit. Ed 2. Jakarta: EGC. 2004.
Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Ed 3. Jakarta : EGC. 2007.
Isselbacher, dkk. Harrison. Ed 13. Jakarta: EGC. 1999.
Behman, Kliegman, Nelson Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Ed 15.
Jakarta: EGC. 2000.

21