BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Karsinoma sel basal (KSB) merupakan kanker kulit yang paling sering mengenai manusia,
khususnya bangsa kulit putih atau kaukasian, dan insidensinya terus meningkat di seluruh dunia.
KSB pertama kali dideskripsikan pada tahun 1824 oleh Jacob, didefenisikan sebagai kanker yang
pertumbuhannya lambat, dekstruksi secara lokal, dan terletak di lapisan epidermis. Australia
memiliki insidensi KSB tertinggi di dunia dengan jumlah kasus baru sebanyak 1383 orang yang
didiagnosis setiap 100.000 populasi pada tahun 2008. Di Inggris, KSB diperkirakan ada 53.000
kasus baru per tahun dan setiap 100.000 orang per tahunnya ada 153 kasus yang didiagnosis
KSB. Di Amerika, terdapat satu juta orang yang menderita KSB per tahunnya. Insidensi KSB
meningkat 10% tiap tahun di seluruh dunia.2,6
KSB sangat jarang bermetastase, angka metastasisnya kurang dari 0.1%, dan telah dilaporkan
tempat metastasisnya adalah di tulang dan paru. Faktor resiko dari metastasisnya adalah invasi
perineural, ukuran lebih dari 10 cm2, basicsquamos, dan subtipe morphea. KSB juga bisa
berkembang di skar atau sebaceous naevi dan berhubungan dengan beberapa sindroma genetik
termasuk sindroma Gorlins, xeroderma pigmentosa, simdroma Bazex dan albino.2
Ada beberapa subtipe dari KSB yaitu nodular kistik, superfisial, morphea, keratosis, pigmentasi,
dan mikronodular. Tipe nodular adalah yang paling sering di Inggris, 10-40% dilaporkan
merupakan tipe campuran dari dua tipe atu lebih. Tipe nodular dan morphea paling banyak
ditemukan di kepala dan leher, dan sekitar 46% dari tipe superficial terdapat di daerah badan.2
KSB secara umum dapat disebabkan oleh paparan UV matahari. Berbagai studi epidemiologi
telah menunjukkan bahwa risiko KSB berkorelasi dengan paparan sinar matahari intermiten
dibandingkan dengan pajanan sinar matahari komulatif yang terus menerus. Ada tiga faktor
lingkungan yang dapat diterima sebagai penyebab KSB yaitu radiasi ultraviolet (UV), radiasi
pengion (IR), dan arsen. Ada perbedaan kerentanan antar individu terhadap resiko terjadinya
KSB yang telah diakui selama bertahun-tahun. Berbagai studi epidemiologis telah
mengidentifikasi faktor fenotipik (phenotypic features : fair skin and freckling tendency) yang
berhubungan dengan kerentanan meningkatnya kejadian KSB. 1
Penatalaksanaan KSB yang dari bedah eksisi, bedah mikrografi Mohs, radioterapi, kauterisasi
dan curettage, cryotherapy, terapi fotodinamik, imiquimod. Banyaknya penelitian telah
meningkatkan pemahaman kita tentang patogenesis karsinoma sel basal, dan dengan ini telah
1

dihasilkan beberapa generasi baru pengobatan KSB tanpa pembedahan. Namun operasi
mikrografi Moh's tetap menjadi standar baku terhadap resiko tinggi KSB. Pilihan pengobatan
untuk karsinoma sel basal adalah sangat kompleks dan harus mempertimbangkan jenis tumor,
lokasi, cosmesis, kambuh, komorbiditas dan keinginan pasien. Secara umum prognosisnya sangat
baik dengan terapi yang adekuat 2

B. RUMUSAN MASALAH
Bagaimanakah penjelasan dari Karsinoma Sel Basal/Basal-cell Carcinoma (KSB)?

C. TUJUAN PENULISAN
Dapat menjelaskan mengenai Karsinoma Sel Basal/Basal-cell carcinoma (KSB).

D. MANFAAT PENULISAN
Dengan dibuatnya makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan pemahaman bagi
penulis dan pembaca mengenai Karsinoma Sel Basal/Basal-cell carcinoma (KSB).

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Karsinoma sel basal (KSB) adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel-sel non keratinosit
yang berasal dari lapisan basal epidermis dan jenis kanker kulit yang paling sering mengenai
manusia. WHO mendefenisikan karsinoma sel basal secara histologi sebagai tumor kulit yang
invasif lokal, penyebarannya lambat dan jarang bermetastase, berkembang di epidermis atau
folikel rambut, secara fakta, sel-sel perifer tersebut biasanya mirip dengan sel-sel basal dari
epidermis. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar sel folikel rambut yang
paling sering muncul pada daerah-daerah yang sering terpapar sinar matahari. KSB biasanya
2

tumbuh lambat dan jarang bermetastse, akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan lokal yang
nyata apabila dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat. 3,4,5
Karsinoma sel basal adalah kanker superficial sel-sel epitel imatur. Tumor ini biasanya tumbuh
lambat dan jarang bermestatasis walaupun dapat menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Jenis
kanker kulit yang paling sering terjadi ini disebabkan oleh pajanan kumulatif radiasi UV dari
sinar matahari. Faktor genetic mungkin ikut berperan.
B. Epidemiologi
Angka kejadian KSB jauh lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan. Hal ini mungkin
mencerminkan suatu tingkat yang lebih tinggi paparan sinar matahari dari laki-laki karena pola
kerja. Sebuah studi di Minnesota memberikan angka kejadian tahunan untuk pria dan wanita
adalah masing-masing 175 dan 124 per 100.000. Namun, kejadian pada wanita meningkat karena
perubahan mode pakaian di luar rumah dan waktu yang dihabiskan akibat pola rekreasi atau
pekerjaan tertentu. Survei di Australia menunjukkan bahwa kejadian baru penderita KSB primer
baru meningkat 1,5% dalam 10 tahun dan lebih dari 700 orang per 100.000 orang menderita
KSB multipel. Kejadian KSB meningkat menurut usia dan lebih sering terjadi pada orang tua,.
Lebih dari 90% dari KSB yang terdeteksi terdapat pada pasien yang berusia 60 tahun atau lebih.4
Sepertiga dari KSB bermanifestasi pada kepala, leher dengan bentuk nodul yang berulserasi.
Insidensi KSB berhubungan langsung dengan usia penderita dan berhubungan terbalik dengan
jumlah pigmen melanin pada epidermis. Dari aspek mortalitas dan morbiditas, walaupun KSB
merupakan suatu neoplasma maligna, namun jarang bermetastasis. Insiden terjadinya metastasis
KSB diperkirakan <0,1%.5
Cigna, E, mengemukakan dalam studinya yang diambil dari kelompok 1123 pasien antara tahun
1999 2009, yang terkena karsinoma basal-sel rata-rata usia berusia 64,5 tahun, perbedaan
relevan antara dua jenis kelamin yaitu 764 laki-laki (68%) dibandingkan dengan 359 perempuan
(32%). Mengenai daerah yang terkena, pertama daerah cervicofacial dengan prevalensi 652
kasus (58%), badan 256 kasus (23,5%), tungkai bawah 97 kasus (8,9%), tungkai atas 71 (6%) ,
dan daerah lainnya 47 kasus (3,6%).7
KSB sangat jarang terjadi pada anak di bawah 15 tahun. Karsinoma sel basal yang terlihat pada
kelompok usia anak dikaitkan dengan sindrom genetic seperti basal sindrom nevus sel,
pigmentosum xeroderma, sindrom Bazex, vitiligo, albinisme, dan lesi kongenital seperti
sebaceous nevus. Radioterapi dosis tinggi telah dilaporkan sebagai faktor risiko juga.. Sinar

ultraviolet menyebabkan kerusakan DNA yang mengarah ke overekspresi dari onkoge bersamasama dengan depresi gen supresor tumor (Sonic Hedgehog dan p53).3
Flohil, s c dkk menghitung data karsinoma primer pertama yang diambil dari Eindhoven
Cancer Registry dihitung dari populasi penduduk Belanda,

menunjukkan total 444.131

penderita KSB, yang telah dikonfirmasi secara histopatologi Belanda antara tahun 1973 dan
2008. Selama periode ini, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur (European Standard
Population) meningkat sekitar tiga kali lipat, 40-148 pada pria dan 34-141 pada wanita per
100.000 orang. Resiko waktu kehidupan (Life time risk) KSB adalah 1 dari 5-6 bagi warga
negara Belanda. Prevalensi KSB di Belanda adalah 1,4% dan hampir empat kali lebih tinggi
pada kelompok umur paling tua (usia 65 tahun atau lebih). 7
Di Amerika Serikat, terdapat sekitar 800 000 kasus baru dari KSB, umumnya terjadi pada orang
tua usia 50 tahun atau lebih, dan pada kelompok usia ini, insiden meningkat tajam. Namun,
hanya sedikit informasi yang diketahui tentang kejadian dengan usia kurang dari 40 tahun.
Survei, registri kanker, dan studi berbasis populasi telah diselidiki secara sporadic menganai
KSB dan KSS pada yang muda, tetapi jumlah kasus dalam penelitian ini terlalu kecil untuk
menentukan suatu kesimpulan. Sebuah laporan tentang kejadian dari KSB dan KSS pada usia
kurang dari 25 tahun di bagian utara Inggris tidak menunjukkan perubahan signifikan di tingkat
insiden dari periode 1968-1981 ke periode 1982-1995, namun jumlah peserta dalam penelitian
ini terlalu kecil untuk menilai kecenderungan akurat dari waktu ke waktu.4
C. Etiologi
Etiologi dan faktor resiko dari KSB dapat dikelompokkan pada dua kelompok yaitu Faktor
eksogen dan endogen :
1. Faktor eksogen
-

Radiasi ultraviolet adalah penyebab KSB paling penting dan paling sering. Radiasi ultraviolet
gelombang pendek, ultraviolet B, 290 320 nm, yang menyebabkan sunburn, lebih sering
menyebabkan KSB dibandingkan ultraviolet gelombang panjang, ultraviolet B, 320 400 nm.

Radiasi lain, yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan dengan terjadinya KSB.

Paparan arsen lewat obat-obatan, pekerjaan atau diet. Kontaminasi air sering menyebabkan
ingesi arsen.

Pengobatan dengan imonosupressan jangka panjang juga dapat meningkatkan resiko KSB. Oleh
karena itu, penerima trasplantasi organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk
menderita KSB.

Adanya trauma, jaringan parut, luka bakar juga dapat menimbulkan KSB.

2. Faktor Endogen
-

Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata berwarna hijau atau biru telah
menunjukan faktor resiko yang tinggi untuk terjadinya KSB, dengan perkiraan ratio 1:6.
Perkembangan KSB dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak dan setelah
sunburn hebat pada usia anak.

Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu oleh faktor pendedahan pada
kulit, dimulai dengan perubahan pigmen dan akhirnya menjadi KSB. Efeknya berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet.

Sindrom nevoid KSB (sindrom nevus sel basal , sindrom Gorlin) : KSB muncul pada keadaan
autosomal dominan, timbul pada usia muda. Biasanya terdapat odontogenik keratosistik, plitting
palmoplantar, kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga. Biasa juga timbul tumor seperti
meduloblastoma, meningioma dan ameloblastoma.

Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice pick, khususnya pada dorsal
tangan), KSB multipel dan anhidrosis lokal.

Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya. Insiden kanker kulit nonmelanoma
adalah 35% pada 3 tahun pertama dan 50% pada 5 tahun kedua setelah diagnosis awal kanker
kulit.3

D. Patogenesis & Patofisiologi

5

Aspek terpenting dari KSB adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial berasal
dari sel primitif selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris
dermis dan terdiri dari kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa
berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan
sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini
sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa KSB sangat jarang
bermetastase dan mengapa pertumbuhan KSB pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi.
Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya
sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular. Dan inilah yang membedakan antara
KSB dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan
metastase. 2
Beberapa gen telah dikaitkan dengan perkembangan KSB. Sitokrom 450(CYP) dan glutathione
S-transferase (GST), keduanya terlibat dalam berbagai macam detoksifikasi mutagen.
Polimorfisme spesifik dalam supergen ini telah diidentifikasi, khususnya GSTM1,GSTT1
GSTP1 dan CYP2D6. CYP2D6 dapat juga berhubungan dengan pengembangan beberapa KSB
multiple. Sindroma nevus sel basal terjadi karena adanya mutasi gen PTCH yang terletak pada
kromosom 9q22. Gen PTCH adalah homolog manusia dari drosophilia patched gene,mengatur
jalur Hedgehog secara negatif melalui penghambatan SMO, dan merupakan protein
transmembrane. KSB sporadik juga telah ditunjukkan memiliki mutasi PTCH lebih dari 68%
kasus. Mutasi pada tumor supresor gen p53 menyebabkan inaktifasi gene tersebut dan
perkembangan resistensi tumor terhadap apoptosis. Sekitar 53% dari KSB mungkin memiliki
mutasi alel tunggal dari gen p53. Tipe kulit berhubungan dengan polimorfisme reseptor
melanocortin (MCR1) dan merupakan faktor resiko independen terjadinya KSB. Warna mata dan
fungsi tanning juga terkait dengan polimorfisme di tirosinase dan merupakan salah satu resiko
terjadinya KSB.2
Predileksi utama KSB adalah area yang terpapar sinar matahari, sekitar 80% mengenai kepala
dan leher dan sebesar 20% terjadi di daerah lain. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan
radiasi ultra violet (UV) sebagi faktor resiko utama KSB. Hubungan antara radiasi UV dengan
KSB merupakan sesuatu yang kompleks dan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain tipe
kulit serta pola dan jumlah dosis paparan tersebut. Selain paparan UV, telah diketahui beberapa
faktor resiko terjadinya KSB antara lain genodermatosis, imunosupresi serta paparan berbagai
6

karsinogen lain. Radiasi UV, terutama UVB dengan spektrum 290-320 nm diduga sebagi faktor
utama KSB. Pada panjang gelombang tersebut dapat memicu mutasi pada tumor-suppressor
adalah sebagai barrier fisiologis terhadap ekspansi klonal dan mutasi gen, selain itu dapat
menghalangi sel yang dikendalikan oleh onkogen. Hilangnya fungsi supresi ini dapat diakibatkan
oleh mutasi karena kerusakan genom, chromosomal rearrangement and nondisjunction, konversi
gen atau rekombinasi mitosis. 9
Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada
stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk
kelenjar sebasea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar
rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah duktus glandula sebacea. Sinar ultraviolet
menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53, yang terletak pada kromosom 17p. Sebagai
tambahan mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid KSB, suatu
keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya KSB secara dini. Akhir-akhir ini terdapat nucleus
-catenin yang menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik
dari gen-gen ini masih belum diketahui. 4,10

Karsinogensis merupakan proses bertahap dan kompleks dari akumulasi perbuhan genetik. Pada
etiopatogensis kanker terdapat empat gen yang berperan penting yaitu: onkogen, tumor
suppressor gene, gen penyandi apoptosis dan gen untuk repair DNA . Radiasi UV memiliki
hubungan erat dalam patogensis terjadinya kanker kulit termasuk KSB dan diperkirakan p53
menjadi target utama radiasi sinar UV. Tidak hanya pada jaringan tumor ganas, mutasi p53 juga
dijumpai pada keratosis aktinik, sehingga disimpulkan bahwa mutasi p53 terjadi pada awal
proses karsinogenesis non melanoma, bahkan sebelum manifestasi klininya muncul.2,4,10
Selain mutasi p53, pada KSB juga terdapat mutasi gen penyandi Patched homologue 1(PTCH1)
yang terletak pada kromosom 9q22, maupun berbagai gen lain yang terlibat pada jalur Hedgehog
menyebabkan peningkatan regulasi jalur tersebut, dan akhirnya terjadi peningkatan proliferasi.
Aktivasi jalur Hedgehog didapatkan terutama pada KSB familial, tetapi didapatkan pula pada
sekitar 30-40% KSB sporadik. Terikatnya Sonic Hedgehog (SHH) pada (PTCH1) yang
merupakan tumor suppressor akan menginduksi g protein coupled receptor smoothened (SMO),
yang selanjutnya akan menginduksi GLI sebagi faktor

tarnskripsi. Selain itu mutasi pada

PTCH1 juga dapat menjadi faktor resiko terjadinya KSB dengan terjadinya signal SMO dan
GLI.1
Sebuah riset yang dilakukan Lorraine ODrisscoll dkk yang menggunakan whole genome
microarrays membandingkan spesimen antara penderita KSB dan normal, didapatkan hasil
7

terdapat perbedaan signifikan dari kelompok gen pada jalur Wnt dan Hedgehog, perubahan
ekspresi gen-gen lain seperti basonuclin2 dan mrp9.12
E. Gejala Klinis
Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis. Ruam dari karsinoma sel basal
terdiri satu atau beberapa nodul kecil seperti lilin (waxy), semitransulen berbentuk bundar
dengan bagian tengah lesi cekung (central depression) dan bisa mengalami ulserasi dan
perdarahan, sedangkan bagian tepi meninggi sperti mutiara yang merupakan tanda khas yang
pada pinggiran tumor ini. 2,4,10
Pada kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasia dan atropi. Lesi tumor ini
tidak menimbulkan rasa sakit. Adanya ulkus menandakan suatu proses kronis yang berlangsung
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan ulkus ini secara perlahan-lahan dapat bertambah
besar.2
Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. Terdapat 5 tipe dan 3 sindroma klinik yaitu1,2,4:
1. Tipe Nodula-ulseratif (Ulkus Rosdens)
Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm, translusen, warna pucat sperti lilin (waxy-nodule).
Dengan inspeksi yang teliti, dapat dilihat perubahan pembuluh darah superficial melebar
(telangektasia)
Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalu lesi membesar, terjadi cekungan ditengahnya dan
pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara (pearly border). Nodus mudah berdarah pada
trauma ringan dan mengadakan dan mengadakan erosi spontan yang kemudia menjadi ulkus
yang terlihat di bagian sentral lesi.
Kalau telah terjadi ulkus, bentuk ulkus seperti kawah, berbatas tergas, dasar irreguler dan
ditutupi oleh krusta. Pada palpasi teraba adanya indurasi disekitar lesi terutama pada lesi yang
mencapai ukuran lebih dari 1 cm, biasanya berbatas tegas, tidak sakit hati atau gatal. Dengan
trauma ringan atau bila krusta diatasnya diangkat, mudah berdarah.
2. Tipe pigmented
Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif, pada jenis ini berwarna coklat atau berbintikbintik atau homogeni (hitam merata) kadang-kadang menyerupai Melanoma. Banyak dijumpai
pada orang dengan kulit gelap yang tinggal pada daerah tropis.
3. Tipe morphea-like atau fibrosing

Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Lesinya berbentuk plakat yang berwarna
kekuningan dengan tepi yang tidak jelas, kadang-kadang tepinya meninggi. Pada permukaannya
tampak beberapa folikel rambut yang mencekung sehingga memberikan gambaran seperti
sikatriks.
Kadang-kadang tertutup krusta yang melekat erat. Jarang mengalami ulserasi. Tepi ini cenderung
invasive kearah dalam. Tepi ini menyerupai penyakit morphea atau skleroderma.
4. Tipe superfisial
Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang meninggi. Lesi dapat meluas
secara lambat, tanpa mengalami ulserasi. Umumnya multiple, terutama dijumpai pada badan,
kadang-kadang pada leher dan kepala.
5. Tipe fibroepitelial
Berupa satu atau beberapa nodul kera dan sering bertangkai pendek,permukaannya halus dan
sedikit kemerahan. Terutama dijumpai dipunggung. Tipe ini sangat jarang ditemukan.
Sindrom klinik yang merupakan bagian penting dari karsinoma sel basal yaitu :
1. Sindroma karsinoma sel basal nevoid.
Dikenal sebagai sindroma Gorlin Goltz. Merupakan suatu sindroma yang diturunkan secara
autosomal dan terdiri dari :

Kelainan kulit : berupa nodul kecil yang multiple yang terdapat pada masa kanak-kanak atau
akhir pubertas,terutama dijumpai pada muka dan badan.

Selama stadium nevoid, ukuran dan jumlah nodur bertambah. Sering setelah umur
dewasa,lesinya mengalami ulserasi dan ke dalam stadium neoplastik dimana terjadi
invasi,desktruksi dan mutilasi. kematian , dapat terjadi karena invasi ke otak terdapat cekungan
(pits) pada telapak tangan dan kaki

Kelainan tulang : berupa kista pada rahang ,kelainan pada tulang iga dan tulang belakang
(skoliosis,spina bifida)

Kelainan mata : berupa katarak,buta congenital

2. Sindroma linear and generalized follicular basal cell nevi.

Merupakan jenis yang sangat jarang ditemui pada lesi yang linear, berupa nodul yang disertai
komedo dan kista epidermal,tersusun seerti garis dan unilateral. Biasanya terdapat sejak lahir.
Pada jenis generalized follicular ditemukan adanya kerontokan rambut yang bertahap,akibat
kerusakan folikel rambut akibat pertumbuhan tumor.
9

3. Sindroma Bazex : atrophoderma dengan multiple kasinoma sel basal.

Disamping itu ada juga tipe-tipe klinis yang jarang dijumpai yaitu : fibro epitelioma, giant pore
KSB,wild fire KSB,angiomatous KSB, lipoma like KSB, giant exophytic KSB, hiperkreatotic
KSB dan intra oral KSB
F. Pemeriksaan Patologi Anatomi
Sifat-sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi, namun pada umumnya mempunyai
inti yang besar, oval atau memanjang dengan sedikit sitoplasma. Sel pada karsinoma sel basal
mirip dengan sel basal pada stratum basal epidermis hanya rasio antara inti dengan sitoplasma
lebih besar atau tidak tampak adanya jembatan antar sel. Inti dari sel karsinoma sel basal lebih
seragam (tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intesitas pewarnaan) dan tidak gambar
gambaran anaplastik. 11
Parenkim tumor pada karsinoma sel basal selalu dikelilingi oleh stroma yang sering tampak
sebagai jaringan dengan banyak fibroblast muda. Oleh karena parenkim tumor berasal dari sel
epithelial, dan stroma berasal dari mesoderm, yang berperan dalam pembentukan adneksa kulit. 11
Berdasarkan sifat pertumbuhan merupakan hal yang lebih penting antara lain bentuk 11:
a. Noduler, kelompok sel tumor secara keseluruhan member kesan berbatas tegas dengan jaringan
sekitar.
b. Noduler infiltrative, pada bagian tengah tampak tonjolan tumor dengan tepi menunjukkan
pertumbuhan infiltrative kecil.
c. Inflitratif, jaringan tumor menunjukkan pertumbuhan infiltrative tidak teratur.
-

Selerosing, stroma menunjukkan jaringan ikat padat terdiri dari serabut kolagen dan elastic

Non selerosing, kelompok sel tumor besar dengan jaringan ikat stroma tidak begitu padat.

d. Multifokal, jaringan tumor berasal dari beberapa tempat pada epidermis.

10

Makroskopis :
Berupa benjolan kulit yang tidak seberapa tinggi dan ulseratif. Atau berupa papula seperti lilin
yang sedikit meninggi dan sering disertai ulserasi di bagian tengahnya dengan permukaan dari
dasar ulkus berwarna kehitaman sedangkan bagian lainnya berwarna putih.
Konsistensi di beberapa tempat rapuh.
Mikroskopis :
- Kelompokan sel tumor berbatas tegas,dilapisi sel (yang mirip dengan sel basal kulit) berbaris di
tepi, inti hiperkromasi, mitosis patologis
- Kelompok sel tumor tipe solid.
- Tipe kistik
- Tipe adenoid

G. Penatalaksanaan

11

Oleh karena sinar matahari prediposisi utama untuk terjadi kanker kulit maka perlu diketahui
perlindungan kuliT terhadap sinar matahari, terutama bagi orang-orang yang sering melakukan
aktifitas diluar rumah dengan cara memakai sunscreens (tabir surya) selama terpajan sinar
matahari. Penggunaan tabir surya untuk kegiatan diluar rumah diperlukan tabir surya dengan
SPM yang lebih tinggi (>15-30). 2,5
Adanya hubungan antara terbentuknya berbagai radikal bebas antara lain akibat sinar UV pada
beberapa jenis kanker kulit, telah banyak dilaporkan. Pemakaian antioksidan dapat berfungsi
untuk menetralkan kerusakan atau mempertahankan fungsi dari serangan radikal bebas. Telah
banyak bukti bahwa terpaparnya jaringan dengan radikal bebas dapat mengakibatkan berbagai
gejala klinik atau penyakit yang cukup serius. 2,5
Banyak metode pengobatan karsinoma sel basal yaitu2,5:
a. Bedah eksisi
Bedah eksisi atau bedah scalpel pada KSB dini memberikan tingkat sembuhan yang tinggi.
b. Radioterapi
Penyinaran local diberikan lapangan radiasi meliputi tumor dengan 1-2 cm jaringan sehat
disekelilingnya. Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy per fraksi,5 fraksi dalam 1 minggu
dengan total dosis 4000 cGy.
c. Kuretasi dan elektrodesikasi
Dilakukan pada tingkat yang dini,cara yang terbaik dengan cara memotong dan kagulasi dibantu
dengan

curettage.

Jika

hendak

mengambil

spesimen

jaringan

untuk

pemeriksaan

histopatologi,dilakukan dengan elektro section (pure cutting). Terlebih dahulu diberi marker 3-5
mm diluar tumor.
d. Bedah beku (cryosurgery)
Bedah beku adalah suatu metode pengobatan dengan menggunakan bahan yang dapat
menurunkan suhu tubuh jaringan tubuh dari puluhan sampai ratusan derajat celcius di bawah nol
(subzero).
12

e. Bedah mikrografi Mohs

Evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati 100% dibandingkan dengan tehnik seksi
vertikal tradisional. Dengan analisa tepi irisan yang lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semua
fokus-fokus tumor yang masih tertinggal. Reseksi hanya pada daerah tumor, sehingga dapat
menghemat jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang.
f. Terapi fotodinamik
Fotodinamik terapi

(PDT) dilakukan dengan aplikasi topikal dari asam 5-aminolaevulinic

prodrug (ALA) atau aminolaevulinic metil (MAL).

g. Imiquimod
Imiquimod merupakan modifikasi respon imun, mengikat reseptor permukaan sel toll 7 dan /
atau 8. Ikatan ini mengaktifkan produksi sitokin pro inflamasi dan selanjutnya kematian sel T
sitotoksik sel diperantarai.

H. Prognosis
Karsinoma sel basal memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi dengan deteksi dan terapi dini.
Angka kesembuhan mendekati 100% pada pasien dengan lesi kurang dari 1 sentimeter.
Keseluruhan harapan hidup 5 tahun mendekati 95% jika dilakukan intervensi operatif & radiasi.
Karsinoma sel basal mempunyai rekurensi tinggi,terutama bila pengobatan tidak adekuat.
Biasanya rekurensi tejadi 4 bulan pertama sampai 12 bulan setelah pengobatan.5
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis KSB5 :
1. Ukuran tumor (peningkatan ukuran memiliki risiko kekambuhan yang lebih tinggi)
2. Lokasi tumor (lesi di tengah wajah, terutama di sekitar mata, hidung, bibir dan telinga, adalah
pada risiko yang lebih tinggi terulangnya)
3. Definition of clinical margins (poorly defined lesions are at higher risk of recurrence)
4. Histologis subtipe (subtipe tertentu memiliki resiko yang lebih tinggi terulangnya)
5. Fitur histologis agresi (keterlibatan perineural dan atau perivascular menganugerahkan risiko
yang lebih tinggi terulangnya)
6. Kegagalan penanganan sebelumnya (lesi yang rekuren)

13

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit meligna yang berasal dari sel-sel basal epidermis
dan apendiknya, berkembang lambat dan tidak/jarang bermetastase, serta tidak mengakibatkan
kematian. Faktor predisposisi dan pajanan sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan
karsinoma sel basal. Patogenesis KSB melibatkan perubahan ekspresi beberapa gen seperti P53,
gen yang bertanggung jawab pada jalur Hedgehog dan Wnt. Diagnosa karsinoma sel basal
ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis.
Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan dengan hasil kosmetik yang baik.
Bedah Eksisi dan bedah mikrografi Mohs adalah terapi yang paling baik saat ini. Prognosis
karsinoma sel basal pada umumnya baik apabila dapat di tegakkan diagnosis dini dan
pengobatan segera. Tingkat rekurensi KSB cukup tinggi.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Chantal et al. 2013. CD200-Expressing human basal-cell carcinoma cells initiate tumor growth.
PNAS. Vol 110. No 4. Pp 1434-1439 (terlampir)
2. Cigna, E, Tarallo, Maruccia M, Valentina S, Pollastrini, Scuderi N. Basal Cell Carcinoma : 10
Years of Experience. Journal of Skin Cancer. 2010 August 27; 2011:1-5
3. Corwin, J. Elizabeth. 2007. Buku Saku Patofisiologi 3rd edition. Jakarta: EGC
4. Daniel et al. 2009. Inhibition of the hedgehog pathway in advanced basal-cell carcinoma. The
New England Journal of Medicine. 361;12. Pp 1164-1172 (terlampir)
5. Daniela G and Leverkus M . Basal Cell Carcinoma: From the Molecular Understanding of the
Pathogenesis to Targeted Therapy of Progressive Disease. Journal of Skin Cancer. 2010
September 21; 2011:1-5
6. John A, David J. Basal Cell Carcinoma. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,
Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7 th ed. United
States of America: McGraw-Hills Companies, Inc; 2008: p.753-777.
7. Lorraine O'Driscoll, et al. Investigation of the molecular profile of basal cell carcinoma using
whole genome microarrays. Molecular Cancer. 2006 December; 5:74
8. Ldia M, Houben R, Eva B. Brocker. Pigmentation, Melanocyte Colonization, and p53 Status
in Basal Cell Carcinoma. Journal of Skin Cancer. 2010 September 1; 2011:1-6
15

9. Marleen M, Margaret R, Katie M, Steven K., Ann E, Heather H. A role for ultraviolet radiation
immunosuppression in non-melanoma skin cancer as evidenced by geneenvironment
interactions. Carcinogenesis. 2008 July 18; 29(10);1950-1954
10. Matei et al. 2013. Photodinamic therapy in the treatment of basal cell carcinoma. Journal of
medicine and life. Vol 6. Issue 1. Pp 50-54 (terlampir)
11. Nakayama M, Tabuchi K, Nakamura Y, Akira H. Basal Cell Carcinoma of the Head and Neck.
Journal of Skin Cancer. 2010 August 10; 2011:1-9
12. Patalay et al. 2012. Multiphoton Multispectral Fluorescence Lifetime Tomography for the
Evaluation of Basal Cell Carcinomas. PLoS ONE. Vol 7. Issue 9. Pp 1-9 (terlampir)
13. Samarasinghe V, Madan V, Lear J. Focus on Basal Cell Carcinoma. Journal of Skin Cancer.
2010 August 10; 2011:1-5
14. Schwartz, Seymour. 2000. Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah 6th ed. Jakarta : EGC
15. Sekulic et al. 2012. Efficacy and safety of vismodegib in advanced basal-cell carcinoma. The
New England Journal of Medicine. 366;23. Pp 2171-2179 (terlampir)
16. Sophie C, Esther V, Neumann M , Coebergh , Nijsten T. Incidence, Prevalence and Future
Trends of Primary Basal Cell Carcinoma in the Netherlands. 2010 August 20. Acta Derm
Venereol 2011; 91: 2430
17. Swartz, Mark. 1995. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: EGC
18. Tang J, So P, Epstein E. Novel Hedgehog pathway targets against Basal Cell Carcinoma. NIH
Public Access. Toxicol Appl Pharmacol. 2007 November 1; 224(3): 257264.
19. Telfer N, Colver G, Morton C. Guidelines for the management of basal cell carcinoma. NHS
Foundation Trust. 2008; (1111):1365-2133.
20. Vant Y, uk R .Histological types of basal cell carcinoma. Scripta Medica (BRNO). 2006

December; 9 (56): 261270.

16