EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian yang pasti sukar diperoleh karena sering tidak dilaporkan.
Kematian akibat reaksi anafilaksis hebat diperkirakan terjadi 0,4 kasus per juta
penduduk per tahun.
Dalam bidang anastesi, kejadian reaksi anafilaksis diperkirakan terjadi 1
per 5000 sampai 1 per 25.000 kasus per tahun.
Di Amerika Serikat, diperkirakan 1-2% pasien yang disuntik penisilin
mengalami reaksi anafilaksis dan 400 800 diantaranya meninggal per tahun.
Reaksi anafilaktoid oleh zat kontras 5% dari pengguna dan 250 1000 orang
diantaranya meninggal pertahun.
Reaksi anafilaksis oleh makanan sukar ditentukan oleh karena tidak ada data
yang akurat. Diperkirakan 1/5 1/3 penduduk dunia pernah mengalami reaksi alergi
makanan.
Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada mereka yang mempunyai
riwayat atopi atau reaksi alergi sebelumnya. Umumnya tidak ditemukan
predisposisi ras, jenis kelamin, umur atau musim. Dilaporkan reaksi anafilaksis
karena susu dan telur lebih sering pada anak-anak, sedang reaksi anafilaktoid
karena zat kontras lebih sering pada orang dewasa.
II.3.
Ada yang berupa antigen seperti protein (serum, hormon, enzim, bisa binatang,
makanan dan sebagainya), atau polisakarida (dekstran, jadam, dan sebagainya), juga
ada yang berupa hapten, yang nanti bertindak sebagai antigen apabila berkaitan
dengan protein (antibiotik, anestesi lokal, analgetik, zat kontras, dan lain-lain).
Antigen tersebut dapat masuk ke dalam tubuh melalui oral, suntikan, sengatan,
inhalasi atau tipikal. 1,4,5
Secara umum penyebab Anafilaksis / anafilaktoid dapat dikelompokkan
sebagai berikut :
Tabel I
Zat-zat dan keadaan yang telah dilaporkan menimbulkan reaksi
anafilaksis/anafilaktoid
AP Arwin Akib, Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. Buku ajar Alergi-imunologi anak edisi
kedua,Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. 207-223
1.
Antibiotik
2.
Nonsteroid
inflammatory agents
3.
Narkotik analgetik
4.
Obat lain
5.
6.
7.
8.
Anestesi lokal
Anestesi umum
Obat pelumpuh otot
Produk
darah
antiserum
gamma
globulin,
besi
platelet
rabies,
Agent diagnosis
Makanan
dan laba-laba
: Radiokontras iodida
: Telur, susu, kacang, ikan, udang dan
11.
Bisa/cairan binatang
lain-lain
: Ular, laba-laba, serangga dan beberapa
12.
Hormon
13.
14.
15.
hormon pituitari
: Asetilsistein, enzim pankreas
: Lateks, perekat, akasia
: Cat rambut, parfum, pelurus rambut,
16.
17.
18.
II.4.
PATOFISIOLOGI
Berbagai manifestasi yang muncul dalam reaksi anafilaksis pada
berbagai
perangsang
yang
dapat
menyebabkan
pelepasan
Gambar IA.
Gambar IB.
2.
Reaksi ini terjadi apabila antibodi yang bebas (biasnaya IgG atau IgM tetapi juga
bisa IgE) melakukan ikatan dengan antigen yang masuk membentuk kompleks
imun.
Kompleks
imun
ini
bisa
langsung
merangsang
mastosit/basofil
ALTERNATIVE PATHWAY
IMMUNE COMPLEXES
AGGREGATED IgE
PLASMIN
COMPLEX POLYSACCHARIDES
TRYPSIN
c1
c1(activated)
c2 + c4
c4,2 (activated)
c3
c3a + c3b
c5a + c5 b
c5
c6,7,8,9
membrane damage
Gambar 2. Reaksi yang dimediasi kompleks imun atau komplemen
3.
Prostaglandins
PGD2
Lipo-oxygenase
PGE2
PGF2
Gambar. 3. Gangguan Metabolisme Asam Arakidonat
4.
5.
Secara
umum
dan
garis
besar
urutan
proses
dalam
kejadian
reaksi
II.
III.
Histamin
Serotonin
Triptase
B.
IV.
Tromboksan
Prostaglandin (PGD2)
Vasodilatasi venul
Konstriksi bronkus
Dilatasi arteriol
V.
Anafilaksis
-
Urtikaria + angioedema
Edema laring
Asma
Hipotensi/renjatan
Gambar.4.
COLLAGEN IN EXPOSED
BASEMENT MEMBRANE
HAGEMAN FACTOR
(FACTOR XII)
INTRINSIC
COAGULATION
FIBRINOLYTIC
ACTIVITY
KININ
GENERATION
VASODILATION
HEMOSTATIC
ALTERATIONS
INCREASED
PERMEABILITY
Gambar.5. Aktivasi Faktor Gagema
1.
Struktur Kimia
5-B-Imidazolyethylamine
Efek Fisiologis
Reseptor HI :
(BNM=III)
Vasokonstriksi,
vasodilatasi,
Asam tetrapeptida
3.
NEF
Kemotaksis neutrofil
4.
SRS-A
produk
5.
asam arakidonat
Siklo-oksigenase,
asam arakidonat
2.
bronkus
PGE2 : Dilatasi otot polos
bronkus
PGF2: Kontraksi otot polos
6.
7.
LTB4
Lipo-oksigenase,
PAF
asam arakidonat
Asetilgliseril
bronkus
produk Kemotaksis eosinofil dan neutrofil
eter Agregasi platelet
fosforilcolin (BM1000)
II.5.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3
tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit
sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1
sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih
dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.6,7
Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi
kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga
dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan
keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak di mulut dan tenggorok.
Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersinbersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama
setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan
ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea,
batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga
sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat
mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejalagejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang
pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa
diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejangkejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan
oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.5,6,8
Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat
terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi,
gastrointestinal, kulit, mata, susunan saraf pusat dan sistem saluran kencing,
dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah
rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan
pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.1,4,5
iskemia
otot
jantung
(angina),
kebocoran
endotel
yang
II.6.
.
Tes Provokasi
Tes Provokasi oral dapat menjadi gold standar dalam menentukan
adanya alergi obat. Tes ini harus dikerjakan dengan pengawasan
yang ketat dengan alat bantu resusitasi yang tersedia.
banyak
immunosorbent
menggunakan
assay
(ELISA).
metode
Yang
Enzyme-linked
terpenting
adalah
carbamazepin
dan
penisilin.
Metode
ini
terbatas
Tes-tes lain
dapat
memeberikan
informasi
tambahan.
II.7.
DIAGNOSIS 5
a. Anamnesis yang teliti
b. Pemeriksaan fisik
II.8.
DIAGNOSIS BANDING 5
a. Reaksi vasovagal
Sering dijumpai setelah pasien mendapat suntikan. Pasien tampak
pingsan, pucat, dan berkeringat. Dibandingkan dengan reaksi anafilaksis,
c. Reaksi hipoglikemik
Disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien
tampak lemah, pucat, berkeringat sampai tidak sadar. Tekanan darah
kadang-kadang menurun, tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi jalan
nafas. Pemeriksaan kadar glukosa darah dan pemberian terapi glukosa
menyokong diagnosis reaksi hipoglikemik.