NEUROPATI DM
Pembimbing :
dr. Hardi Suryaatmadja, Sp.PD
Indentitas Pasien
Nama : Ny. T K
Usia : 51 tahun
Jenis Kelamin: Perempuan
Alamat : Perum Jambewangi Indah II, RT
003/RW 015, Jambewangi, Secang
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Agama : Islam
Riwayat Alergi :
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien memiliki riwayat penyakit batu ginjal sejak tahun 1989,
namun belum pernah dioperasi atau di keluarkan
Pasien memilik riwayat DM kurang lebih sejak 10 tahun yang
lalu, terkontrol dengan obat dari poli penyakit dalam Humalog
20.0.20, ketokonazol, meloxicam 7,5 mg, lansoprazole. Awalnya
pasien tidak mengetahui penyakitnya, sebelumnya pasien hanya
sering buang air kecil dan sering makan terutama nasi pada
malam hari. Pasien mengeluh kedua kakinya terutama bagian
jari sering kesemutan terkadang mati rasa. Terkadang keluhan ini
juga di rasakan di kedua tangannya. Kesulitan untuk melangkah
atau menaiki tangga, menggerakan jari-jarinya disangkal
Objektif
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 22
Agustus 2015 di Ruang Bougenvile 9.00 WIB
Keadaan Umum : Sakit Ringan
Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 120/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Suhu: 36,3 0C
Respirasi : 16 x/menit
Kepala :
Rambut merata, tidak terdapat alopesia
Tidak terdapat deformitas atau hematom
Wajah simetris, tidak terdapat oedem maupun parese
Mata :
Menggunakan kacamata spheris negatif
Eksoftalmus (-), enoftalmus (-), edema (-), TIO tidak
meningkat
Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/ Pupil isokor, RCL +/+, Reflek kornea +/+
Leher :
Tidak ada pembesaran KGB leher
Tidak terdapat pembesaran Kelenjar Tiroid
Thorax :
Cor
Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tidak tampak
ictus cordis
Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V
Heave (-), ventricular lift (-)
Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,
Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V
Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III
Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Vocal fremitus (+/+)
Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi
: Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : BU (+)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+), Hepar Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani, nyeri ketok CVA +/
Ekstremitas :
Edema -/-/-/ Sianosis -/-/-/ Akral hangat
CRT < 2 detik
Ekstremitas atas
Gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat
(-), turgor kembali lambat(-), sianosis (-), parestesia (+).
Ekstremitas Bawah
Gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh
(-), turgor kembali lambat (-), edema pretibia dan pergelangan kaki (-), parestesia (+).
Daftar Masalah
Dari anamnesis
Nyeri perut hilang timbul
Nyeri menjalar ke punggung kanan
Riwayat DM
Penggunaan insulin
Kaki baal
Planning Diagnostik
Darah lengkap
Kaki kesemutan
Glukosa, Ureum, kreatinin
Riwayat keluarga DM
SGOT, SGPT
Hasil
WBC
9,8 103/mm3
RBC
4,51 106/mm3
HB
13,5 g/dl
HCT
39,7 %
PLT
282 103/mm3
PCT
0.24 %
MCV
88 um3
MCH
29,9 pg
MCHC
34,4 g/dl
RDW
10,4 %
MPV
8,6 um3
PDW
16,7 %
Diff Count
Referensi
Jenis
20-40
# Lym
Jenis
% Lym
Hasil
18 %
% Mid
9,3 %
1-15
% Gra
72,7 %
50-70
Jenis
Hasil
1,8 103/mm3
Referensi
1,2-3,2
# Mid
0,9 103/mm3
0,1-0,8
# Gra
7,1 103/mm3
2,0-7,8
Hasil
Referensi
272 mg/dl
70-115
Ureum
48 mg/dl
0-50
Creatinin
1,2 mg/dl
0-1,3
SGOT
30 U/l
3-35
SGPT
19 U/l
8-41
Pemeriksaan
Diagnosis
Diabetes Mellitus Tipe 2 +Neuropati diabetika
Planning
Planning terapi
Infus RL 20 tpm
Ranitidin 3 x 1
Ondansentron 2 x 1
Humalog
Lansoprazole 1 x 1
Planning Edukasi
Kontrol gula darah
Olahraga
Tgl 14/08/2015
USG Abdomen
Tgl 18/0/2015
Scan upper abdomen potongan
tegak lurus sumbu tubuh, IS 10
mm, tanpa dan dengan kontras
Kesan:
hepatomegali dengan multiple
abses hepar dd hepatoma
Cholecystitis ringan dengan
susp small cholelithiasis
Susp. Agenesis ren dextra DD
CKD DD ectopic
Gambaran subchronic renal
disease sinistra dengan
simple cyst ren sinistra
Tak tampak kelainan pada
lien, VU
Tgl 19/08/2015
BNO
Kesan: - Udara usus dan fecal material prominent
Tampak opasitas bentuk tubuler di proyeksi cavum
pelvis apeks dextra, susp. Ureterolithiasis dextra DD
batu di UVJ
Tampak opasitas bentuk tubuler di proyeksi
paravertebra sinistra setinggi VL 5 susp, ureterolithiasis
sinistra
Sistema tulang baik
NEUROPATI DIABETIKUM
International Consensus Meeting for
the Outpatient Management of
Neuropathy
Adanya gejala dan/atau tanda
disfungsi saraf perifer pada pasien
diabetes setelah eksklusi penyebab
lainnya. Diagnosis tidak dapat dibuat
tanpa pemeriksaan klinis yang
seksama pada anggota gerak,
hilangnya gejala bukan berarti
mengindikasikan hilangnya tanda.
Epidemiologi
Epidemiologi dan perjalanan neuropati
diabetik masih belum banyak diketahui.
Prevalensi meningkat sesuai usia dan
lebih sering dijumpai pada pasien
diabetes melitus tipe 2 dibandingkan
diabetes melitus tipe 1. Prevalensi
tertinggi neuropati diabetik terjadi pada
penderita diabetes lebih dari 25 tahun.
Klasifikasi
Neuropati
Neuropati
simetris
Neurop
ati
diabetik
perifer
Nyeri
neurop
ati akut
Neuropati
asimetris
Neurop
ati
otono
m
Amiotrofi
diabetik
(neuropati
motorik
proksimal)
Mononeur
opati
kranial
Radikulop
ati trunkal
Pressu
re
palsie
s
Patogenesis
Hiperglikemia
berkepanjang
an
Peningkatan
aktivitas jalur
poliol
sintesis
advance
glycosilation
end products
(AGEs)
aktivasi
protein
kinase C
(PKC).
pembentukan
radikal bebas
Kurangnya
Vasodilatasi
(Vasokonstri
ksi)
A. Faktor metabolik
Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Bahwa
hiperglikemia menyebabkan kadar glucose intra seluler yang meningkat,
sehingga terjadi kejenuhan (saturation) dari jalur glikolitik yang biasa
digunakan (normal usedglycolitic pathway).
Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu
terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi
sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase menjadi
fruktosa.
Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf melalui
mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya ialah akibat
akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan keadaan hipertonik
intraseluler sehingga mengakibatkan edem saraf.
Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke
dalam sel saraf. Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung
menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan
menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi NaK-ATP-ase, sehingga kadar Na intraseluler menjadi berlebihan, yang berakibat
terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel saraf sehingga terjadi
gangguan transduksi sinyal pada saraf.
B. Kelainan Vaskular
Hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan
kerusakan mikrovaskular. Hiperglikemia persisten
merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang
disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas
ini membuat kerusakan endotel vaskular dan
menetralisasi NO, yang berefek menghalangi
vasodilatasi mikrovaskular.
Mekanisme kelainan mikrovaskular tersebut dapat
melalui penebalan membrana basalis, thrombosis pada
arteriol intraneural, peningkatan agregasi trombosit
dan berkurangnya deformabilitas eritrosit,
berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan
resistensi vascular, stasis aksonal, pembengkakan dan
C. Mekanisme imun
Suatu penelitian menunjukkan bahwa 22% dari 120
penyandang DM tipe 1 memiliki complement fixing antisciatic
nerve antibodies dan 25% DM tipe 2 memperlihatkan hasil
yang positif. Hal ini menunjukkan bahwa antibodi tersebut
berperan pada pathogenesis ND. Bukti lain yang menyokong
peran antibodi dalam mekanisme patogenik ND adalah adanya
antineural antibodies pada serum sebagian penyandang DM.
Autoantibody yang beredar ini secara langsung dapat merusak
struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa di deteksi
dengan imunofloresens indirek. Disamping itu adanya
penumpukan antibody dan komplemen pada berbagai
komponen saraf suralis memperlihatkan kemungkinan peran
proses imun pada pathogenesis ND.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gangguan sensorik
rasa baal
rasa geli
seperti memakai sarung tangan
sering menyerang distal anggota gerak (terutama anggota gerak
bawah)
Rasa nyeri dapat timbul bersama-sama atau tanpa gejala di atas.
riwayat nyeri
lokasi nyeri
kualitas nyeri
distribusi nyeri
bagaimana pengaruh terhadap rabaan atau sentuhan
faktor yang meringankan atau memperberat.
Pasien dapat memberi keluhan lebih dari satu tipe nyeri
Gangguan motorik
gangguan
koordinasi
parese proksimal
dan atau distal
gerakan halus
tangan terganggu
mudah tersandung
kedua kaki mudah
bertabrakan.
Gejala otonom
gangguan berkeringat
perasaan melayang pada
posisi berdiri
batuk atau bersin
Impotensi
sulit ejakulasi, ejakulasi
retrograde
sulit menahan buang air
besar atau kecil
konstipasi
gangguan adaptasi dalam
gelap dan terang.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien neuropati diabetik dilakukan
pada semua sistem tubuh
tekanan darah dan denyut jantung.
pemeriksaan denyut nadi perifer
Bila ada keluhan lapang pandang dilakukan pemeriksaan oftalmologi.
Pemeriksaan kulit dilakukan terutama pada daerah kaki, apakah ada
luka yang sembuhnya lambat atau ulkus.
Pemeriksaan neurologi
saraf kranial, tonus otot, kekuatan, adanya fasikulasi, atrofi,
pemeriksaan refleks tendon dalam patella dan Achilles. Observasi
mengenai cara berjalan, berjalan di tempat, berjalan dengan jari kaki
dan tumit. Pemeriksaan sensorik dilakukan dengan pemeriksaan
vibrasi, temperatur, raba dan pemeriksaan propioseptif.
Pemeriksaan Laboratorium
Periksa laboratorium untuk
mengetahui apakah gula darah dan
HbA1c pada diabetes tidak terkontrol
dengan baik atau yang belum
diketahui.
Pemeriksaan Imaging
CT mielogram adalah suatu pemeriksaan
alternative untuk menyingkirkan lesi
kompresi dan keadaan patologis lain di
kanalis spinalis pada radikulopleksopati
lumbosakral dan neuropati torakoabdominal.
MRI digunakan untuk menyingkirkan
aneurisma intracranial, lesi kompresi dan
infark pada kelumpuhan n.okulomotorius
Elektromiografi (EMG)
KHS motorik dimonitor dengan amplitude dari
CMAP (Componed Muscle Action Potensials) atau
diukur kecepatan hantar saraf motoriknya. Kelainan
hantar saraf menggambarkan kehilangan serabut
saraf yang bermielin yang berdiameter besar dan
biasanya tungkai lebih sering terkena dibandingkan
lengan. Hal ini mencerminkan degenerasi serabut
saraf berdiameter besar, yang tergantung dari
panjangnya saraf. KHS motorik tak boleh menurun
lebih dari 50% dibandingkan dengan nilai rata-rata
normal
Medika Mentosa
Pengobatan sebaiknya diberikan untuk
memperbaiki neuropati atau berlanjutnya
komplikasi dari DM.
Langkah pertama yang dapat dilakukan
adalah kontrol glikemik dimana dengan
upaya menurunkan gula darah ke level
yang normal untuk mencegah kerusakan
yang lebih lanjut; diperlukan monitoring
gula darah, pengaturan diet dan exercise.
Imunoglobulin (IVIg)
Intravena immunoglobulin adalah kumpulan plasma donor
yang digunakan untuk penyakit autoimun. IVIg merupakan
immunoglobulin yang berasal dari darah donor dengan titer
antibodi yang tinggi terhadap antigen tertentu seperti virus
dan toksin.
Diharapkan kumpulan berbagai antibodi ini memiliki efek
netralisasi terhadap system imun pasien. IVIg dosis besar
(2g/kgBB) terbukti efektif untuk berbagai keadaan penyakit
imun. Efek immunomoduler IVIg adalah inhibisi complement
deposition dan neutralisasi sitokin.
Efek samping yang dapat timbul adalah mialgia, takikardi, sakit
kepala, nausea dan hipotensi.
NSAID
Menghambat enzim siklooksigenase sehingga
konversi asam arakhidonat menjadi PGG2 menjadi
terganggu. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2
isoform disebut COX-1 dan COX-2.
Metilkobalamin
Merupakan satu-satunya derivate aktif dari vitamin
B12 yang mempunyai efek merangsang proteosintesis
sel-sel Schwann dan dengan jalan transmetilasi dapat
menyebabkan mielogenesis dan regenerasi akson
saraf dan memperbaiki transmisi sinaps.
Mempromosi sintesa fosfatidilkolin yang memperbaiki
aktivitas Na-K-ATPase. Dengan jalan transmetilasi
dapat menyebabkan mielogenesis dan menstimulasi
regenerasi akson saraf dan memperbaiki transmisi
pada saraf. Dosis 3x250 ug metilkobalamin.