TINJAUAN PUSTAKA

TATALAKSANA SPASTISITAS PASCA STROKE

MANAGEMENT OF POST-STROKE SPASTICITY
Fakhrurrazy*, Dina Aulia Fakhrina*
*Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat/RSUD
Ulin Banjarmasin
ABSTRAK
Spastisitas pasca stroke (SPS) adalah komplikasi setelah stroke yang dapat mengganggu pemulihan
fungsional, menyebabkan rasa sakit, dan mengakibatkan komplikasi sekunder seperti kontraktur
sendi dan bisul tekanan. Berbagai teknik untuk tatalaksana spastisitas telah diusulkan, termasuk
positioning, cryotherapy, splinting, casting, dan stimulasi listrik. Manajemen medis melalui agen
farmakologis, bagaimanapun, telah dilaksanakan dan lebih ekstensif diteliti, seperti melalui
mekanisme kemodenervasi, neurolisis, medikasi oral dan intratekal. Sedangkan operasi yang dapat
dilakukan pada SPS adalah operasi ortopedi dan rhizotomi dorsal selektif. Tujuan tulisan ini adalah
untuk meninjau tatalaksana baik yang melibatkan agen farmakologi maupun nonfarmakologi saat
ini yang dimanfaatkan dalam pengelolaan spastisitas pasca stroke.
Kata kunci: spastisitas pasca stroke, terapi fisik, kemodenervasi, neurolisis

ABSTRACT
Post-stroke spasticity after a stroke is a complication that can disrupt functional recovery, cause
pain and lead to secondary complications such as joint contractures and pressure ulcers. Various
techniques have been proposed for the treatment of spasticity, including positioning, cryotherapy,
splinting, casting, and electrical stimulation. Medical management through pharmacological
agents, however, have been implemented and more extensively researched, such as through
mechanisms kemodenervasi, neurolisis, oral medications, and intrathecal. Meanwhile surgery can
be performed on SPS are orthopedic surgery and selective dorsal rhizotomi. The purpose is to
review the management of pharmacological and nonpharmacological agents currently used in the
management of post-stroke spasticity.
Kerwords: post-stroke spasticity, physical therapy, chemodenervation, neurolytic
Korespondensi: dinafakhrina@ymail.com

PENDAHULUAN
Spastisitas adalah gangguan motorik
yang ditandai dengan peningkatan refleks
regang tonik (tonus otot) yang terkait dengan
peregangan
dengan
sentakan
tendon
berlebihan, yang dihasilkan dari hiperrangsangan refleks regang, sebagai salah satu
komponen upper motor neuron (UMN)
syndrome.1
Penelitian telah menunjukkan bahwa
spastisitas mempengaruhi antara 37% dan 78%
dari orang dengan multipel sklerosis,2,3 40%
dari mereka dengan spinal cord injury (SCI),4
sekitar 35% dari mereka dengan stroke,5,6 lebih
dari 90% dengan cerebral palsy (CP),7 dan
sekitar 50% dari pasien dengan traumatic
brain injury (TBI), dengan rating yang lebih
tinggi pada pasien dengan lesi otak tengah dan
pons.8
Spastisitas pasca stroke (SPS) adalah
komplikasi setelah stroke yang dapat
mengganggu
pemulihan
fungsional,
menyebabkan rasa sakit, dan mengakibatkan
komplikasi sekunder seperti kontraktur sendi
dan bisul tekanan.9 Walaupun prevalensi yang
tepat dari spastisitas tidak diketahui, ada
kemungkinan bahwa hal itu mempengaruhi
lebih dari setengah juta orang di Amerika
Serikat saja, dan lebih dari 12 juta orang
seluruh dunia. Setelah stroke, sekitar 65%
individu mengalami spastisitas.10 Telah
dilaporkan bahwa pada pasien stroke pertama
kali, spastisitas muncul 19% dan 39% pada 3
dan 12 bulan berturut-turut setelah stroke. 9
Berbagai teknik untuk pengelolaan
spastisitas
telah
diusulkan,
termasuk
positioning, cryotherapy, splinting, casting,
stimulasi listrik, dan edukasi tentang faktor
penyebab, yang sebagian besar memiliki
sedikit bukti untuk mendukung aplikasinya.
Manajemen medis melalui agen farmakologis,
bagaimanapun, telah dilaksanakan dan lebih

ekstensif diteliti. Tujuan tulisan ini adalah

untuk meninjau tatalaksana baik yang
melibatkan agen farmakologi maupun
nonfarmakologi saat ini yang dimanfaatkan
dalam pengelolaan spastisitas pasca stroke.
PATOFISIOLOGI SPASTISITAS
Rhines dan Magoun mengatakan
timbulnya spastisitas merupakan
akibat ketidakseimbangan antara
pusat fasilitasi dan pusat inhibisi di
otak bagian tengah serta formasio
retikularis batang otak, dengan
konsekuensi
terjadinya
ketidakseimbangan
antara
alfa
11,12
dengan gama motor neuron.
Lengkung refleks regang adalah
sirkuit neural paling dasar yang
berperan
terhadap
spastisitas.
Lengkung refleks regang ini terdiri
dari serabut otot kontraktil, serabut
aferen sensorik, dan motorneuron.13
Badan sel neuron sensorik
(lengan aferen dari lengkung refleks
regang), terdapat di ganglion radiks
dorsal medula spinalis. Lengan
aferen neuron sensorik berasal dari
reseptor spesifik organ (muscle
spindle) dalam otot. Muscle spindle
sensitif terhadap perubahan fisik,
regangan otot akan mencetuskan
impuls pada muscle spindle, dimana
impuls ini akan ditransmisikan lewat
neuron sensorik ke substansia grisea
medula spinalis. Di sini neuron
sensorik bersinaps dengan motor
neuron menuju cabang eferen dari
lengkung reflek regang. Badan sel
motorneuron
berada
di
kornu
anterior medula spinalis, dan cabang
eferen keluar melalui radiks spinalis

anterior untuk mensarafi serabut

otot kontraktil. Transmisi impuls ini
mengakibatkan otot berkontraksi.
Pada saat otot agonis berkontraksi
untuk merespon adanya regangan,
otot antagonis harus relaksasi.
Relaksasi ini terjadi karena adanya
neuron
inhibisi
pada
medula
14
spinalis.
Motorneuron alfa dan otot
termasuk the final common pathway
dalam
mengekspresikan
fungsi
motorik,
termasuk
spastisitas.
Sejumlah sinaps yang memodulasi
eksitasi dan inhibisi berpengaruh
terhadap the final common pathway.
Adanya ketidakseimbangan antara
eksitasi
dan
inhibisi
akan
menyebabkan hipereksitabilitas pada
lengkung refleks regang, dimana hal
ini merupakan dasar terjadinya
spastisitas.14
Akibat hilangnya inhibisi pada
motoneuron menyebabkan impuls
dari motoneuron yang tiba dalam
ujung
terminal
membuat
Ca2+
memasuki
ujung
ini
dan
menyebabkan
eksositosis
yaitu
pelepasan asetilkolin dari sinapstic
vesicle ke celah sinaps. Asetilkolin
berdifusi ke reseptor asetilkolin
nikotinik
di
motor
end
plate.
Pengikatan asetilkolin ke reseptor ini
meningkatkan konduktans Na+ dan
K+ membran dan aliran masuk Na+
menghasilkan potensial depolarisasi.
Keadaan
ini
menyebabkan
depolarisasi membran otot yang
berdekatan
sampai
tingkat
pencetusan, yang akhirnya terjadi
kontraksi otot ekstrafusal.15

Pada otot terjadi pengikatan ATP

sehingga kepala miosin dilepaskan
dari
aktin.
Kepala
miosin
menghidrolisis ATP menjadi ADP dan
Pi, dan menahan kedua produk reaksi
tersebut
agar
tetap
terikat.
Pemecahan ATP menyebabkan suatu
tegangan alosterik kepala miosin.
Kemudian kepala miosin membentuk
suatu jembatan baru ke suatu
molekul aktin yang bersebelahan.
Aktin mengurus pelepasan Pi dan tak
lama setelah itu juga pelepasan ADP.
Dengan demikian tegangan alosterik
kepala miosin terlaksana dengan
cara perubahan konformasi yang
bekerja.
Ini
mengakibatkan
terjadinya kontraksi otot ekstrafusal.
Hilangnya
inhibisi
yang
terus
menerus menyebabkan kontraksi
otot
ekstrafusal
menjadi
terus
15
menerus.
PENILAIAN SPASTISITAS
Untuk menilai pasien spastisitas
perlu ditentukan derajat spastisitas.
Ada beberapa skala yang dapat
dipakai,
skala
yang
banyak
digunakan dan reabilitasnya cukup
baik adalah Modified Ashworth
Scale.16
0.
1.

Modified Ashworth Scale:16

Tidak ada kenaikan dalam
tonus otot (normal)
Kenaikan ringan dalam tonus
otot. Muncul ketika dipegang
dan dilepas atau
dengan
tahanan minimal pada akhir
dari ROM ketika bagian yang
terkena
digerakkan
dalam

1+.

3
4

gerakan fleksi atau ekstensi

(sangat ringan).
Kenaikan ringan dalam tonus
otot, muncul ketika dipegang
diikuti dengan tahanan minimal
pada sisa (<50%) dari ROM
(ringan).
Ditandai peningkatan tonus
otot pada sebagian besar ROM,
tetapi
bagian
yang
sakit
dengan mudah digerakkan.
Peningkatan yang cukup pada
tonus otot, gerakan pasif sulit.
Bagian yang terkena kaku
dalam keadaan fleksi atau
ekstensi.

TATALAKSANA SPASTISITAS
1. Terapi Fisik dan Okupasi
Terapi ini ditargetkan untuk mengurangi
tonus otot; meningkatkan ROM, mobilitas,
kenyamanan,
dan
kekuatan;
serta
meningkatkan kemandirian dan
kinerja
17
aktivitas hidup sehari-hari.
Sebelum
mempertimbangkan
agen
farmakologis, andalan manajemen spastisitas
tergantung pada positioning 24 jam dan
pertimbangan postur badan, kepala dan
tungkai.18
Casting, metode peregangan dengan
imobilisasi anggota tubuh dalam posisi
peregangan, menginduksi peregangan otot
berkepanjangan. Teknik ini bertujuan untuk
meningkatkan panjang otot, meningkatkan
jangkauan gerak sendi dan mengurangi
kontraktur, nyeri dan spastisitas.19
Ortotik
sering
digunakan
dalam
melengkapi sesi fisioterapi. Kelebihan utama
dari ortotik adalah durasi efektivitasnya,
karena dapat diletakkan dan dibiarkan selama

beberapa jam tanpa kehadiran

fisioterapis atau perawat.20

seorang

Gambar 1. Dynamic orthosis20

Transcutaneus
electrical
nerve
stimulation (TENS) adalah pengobatan fisik
lain dengan pemberian rangsangan listrik pada
daerah spastik, dermatom spinal atau saraf
peroneal. Teknik ini telah terbukti mengurangi
spastisitas pada otot antagonis. Efeknya
tampaknya terkait dengan produksi -endorfin,
yang dapat menurunkan eksitabilitas motor
neuron. Hal ini juga dapat mengurangi input
nosiseptif, dengan mengatur transmisi impuls
nyeri. Selain itu, TENS dapat memfasilitasi
reorganisasi sinaptik kortikal dan output
motorik dengan meningkatkan masukan
sensorik, karena stimulasi serat A-
berdiameter besar. Metode stimulasi lain,
seperti USG dan stimulasi langsung
transkranial, yang sampai sekarang hanya
digunakan
dalam
penelitian,
telah
menunjukkan efek positif yang menjanjikan
terhadap spastisitas.21,22,23
2. Kemodenervasi dan Neurolisis
Kemodenervasi yang mengganggu sinyal
saraf dicapai yang dengan penggunaan toksin
botulinum (BTX); atau neurolisis, yang
menghancurkan jaringan saraf, biasanya

digunakan untuk mengobati spastisitas fokal

dan sering digunakan sebelum, sesudah, atau
dalam kombinasi dengan terapi modalitas
lainnya, seperti terapi fisik atau serial casting.
Agen disuntikkan langsung ke dalam otot (titik
blok motorik) atau saraf (blok saraf),
sebaiknya sedekat mungkin dengan motor end
plates.24,25,26
a) Toksin Botulinum
Sebelum
munculnya
penggunaan BTX dalam pengobatan
spastisitas, alkohol atau fenol sering
digunakan. Hari ini, bagaimanapun,
alkohol jarang digunakan untuk
pengobatan spastisitas, dan fenol
biasanya
dicadangkan
untuk
digunakan dalam kasus-kasus yang
membutuhkan injeksi otot besar atau
sejumlah besar otot. Fenol dan BTX
juga dapat dikombinasikan untuk
mencapai efek maksimum pada otot
khusus yang ditargetkan.27
BTX
tipe
A
(BOTOX)
mempengaruhi
sambungan
neuromuskuler dengan mengikat,
internalisasi,
dan
menghambat
pelepasan asetilkolin. Ini harus
memasukkan ujung saraf untuk
mengerahkan efek chemodenervatingnya. Setelah di dalam sel terminal
saraf kolinergik, BTX-A menghambat
docking dan fusi vesikel asetilkolin
pada membran prasinaps.28,29
BTX tipe A tidak memiliki
persetujuan FDA untuk pengobatan
spastisitas. Namun, telah dipelajari
dengan baik dalam pengobatan
spastisitas dari semua penyebab,
terutama pada cerebral palsy dan
spastisitas pasca-stroke. Efek klinis
biasanya terlihat dalam waktu 24
hingga 72 jam. Efek melemah
maksimumnya hampir selalu terlihat

pada 2 minggu setelah injeksi. Durasi

efek biasanya 12 minggu, tetapi
mungkin lebih lama (kadang-kadang
sampai 16 minggu atau lebih) dengan
terapi ajuvan seperti peregangan,
casting, atau terapi fisik lainnya.
Secara bertahap, fungsi otot kembali
dengan regenerasi atau sprouting,
yang terjadi ketika saraf diblokir
membentuk
sambungan
neuromuskuler
baru.
BTX-A
tergantung dosis dan reversibel
sekunder untuk proses regenerasi.
Setelah dimulai, pengobatan dengan
BTX-A terus dievaluasi. Tindak lanjut
sangat penting untuk mengukur
respon terhadap terapi BTX-A serta
seleksi fine tune otot dan dosisnya.30
Efek samping utama adalah
kelemahan berlebih pada otot yang
disuntik. Penyebaran di luar otot yang
disuntik tidak terjadi, meskipun
kehati-hatian dalam menempatkan
suntikan di otot perut meminimalkan
kemungkinan ini. BTX-A harus
digunakan dengan sangat hati-hati
pada
orang
dengan
penyakit
neuromuskuler seperti myasthenia
gravis atau amyotrophic lateral
sclerosis atau pada mereka yang
memakai antibiotik aminoglikosida.
Meskipun pembentukan antibodi
tampaknya
langka
dengan
penggunaan
BTX-A
dalam
pengobatan spastisitas, dianjurkan,
bila mungkin, untuk menunggu
setidaknya 3 bulan antara suntikan
dan menggunakan dosis minimum
yang efektif.31
BTX-B atau Myobloc belum
dievaluasi secara memadai dalam
pengobatan spastisitas. Satu-satunya
randomized controlled trial yang telah

menilai penggunaan BTX-B pada

spastisitas menemukan bahwa 10.000
unit tidak mengurangi tonus otot, dan
mulut kering adalah efek samping
yang umum pada pasien yang diobati
dengan BTX-B.30
b) Fenol
Fenol menyebabkan kerusakan
jaringan nonselektif di daerah
suntikan, termasuk koagulasi saraf
dan nekrosis otot. Sebagaimana
disebutkan, fenol biasanya digunakan
untuk merawat otot-otot besar, seperti
yang dari paha anterior. Durasi efek
fenol bisa sangat bervariasi, dari
kurang dari 1 bulan sampai lebih dari
2 tahun. Ada beberapa efek samping
potensial
dikaitkan
dengan
penggunaan fenol, seperti disestesia.
Kerusakan jaringan nonselektif otot
atau saraf yang dapat menyebabkan
nyeri sementara atau permanen pada
otot dekat tempat suntikan.32,33

a)

3. Pengobatan
Medikasi
Oral
dan
Intratekal
Berbagai obat telah tersedia untuk
pengobatan spastisitas. Ketika spastisitasnya
fokal bukan difus, sedasi dan kebingungan
terkait dengan penggunaan obat-obatan oral
dapat membatasi efektivitas mereka.20
Dantrolene
Dantrolene (Dantrium) memiliki
persetujuan FDA untuk digunakan
dalam mengendalikan manifestasi dari
spastisitas kronis sekunder untuk
gangguan neuron motorik atas pada
anak-anak
dan
orang
dewasa.
Mekanisme kerja dari dantrolen adalah
dengan mengurangi pelepasan kalsium
ke dalam retikulum sarkoplasma dari
otot. Obat ini, yang memiliki waktu
paruh 8,7 jam, mempengaruhi serat

otot cepat dibandingkan terhadap serat

otot lambat.34
Dosis
awal dantrolen yang
direkomendasikan untuk pengobatan
spastisitas pada orang dewasa adalah
25 mg sehari selama 7 hari. Ini dapat
ditingkatkan sampai 25 miligram 3 kali
sehari selama 7 hari, kemudian 50 mg 3
kali sehari selama 7 hari dan kemudian
100 mg 3 kali sehari. Sebelum terapi
dimulai tujuan terapeutik harus
diidentifikasi dengan dosis meningkat
yang sesuai. Terapi harus dihentikan
jika manfaat tidak terlihat dalam waktu
45 hari. Dosis maksimum pada orang
dewasa adalah 100 mg 4 kali sehari.34
Dosis pada anak-anak adalah 0,5
miligram / kilogram (mg / kg) sekali
sehari selama 7 hari. Ini dapat
ditingkatkan sampai 0,5 mg / kg 3 kali
sehari selama 7 hari, kemudian 1 mg /
kg 3 kali sehari selama 7 hari, dan
kemudian 2 mg / kg 3 kali sehari. Dosis
yang lebih tinggi dari 100 mg 4 kali
sehari tidak boleh digunakan. Seperti
pada orang dewasa, tujuan terapeutik
harus diidentifikasi sebelum terapi
dimulai dan dosis harus ditingkatkan
dengan sesuai. Terapi harus dihentikan
jika manfaat tidak terlihat dalam waktu
45 hari. Meskipun efek samping
termasuk
rasa
kantuk,
pusing,
kelemahan, malaise, kelelahan, dan
diare, dantrolen kurang cenderung
menyebabkan
masalah
dengan
kebingungan atau kognisi daripada
benzodiazepin dan baclofen oral.
Karena potensi dantrolen menyebabkan
hepatotoksisitas, pemantauan rutin
fungsi
hati
diperlukan
dengan
penggunaan obat ini. Dosis awal khas
dantrolen adalah 25 mg melalui mulut,
setiap hari, dengan titrasi untuk efikasi.

Tidak ada perubahan spesifik yang

direkomendasikan untuk rejimen dosis
pada pasien geriatri.35
b) Benzodiazepin
Benzodiazepin tidak memiliki
persetujuan FDA untuk pengobatan
spastisitas,
meskipun
banyak
digunakan untuk kondisi ini. Diazepam
bertindak dengan memfasilitasi aksi
postsynaptic
gamma-aminobutyric
acid
(GABA),
meskipun
tidak
memiliki efek GABA mimetik
langsung. Waktu paruh diazepam
adalah 27-37 jam. Efek samping yang
umum termasuk sedasi, ataksia, dan
kelelahan. Dosis efektif khas diazepam
untuk pengobatan spastisitas adalah 2
sampai 10 mg, tiga atau empat kali per
hari. Dalam populasi geriatrik, dosis
awal yang khas adalah 2,0-2,5 mg
sekali per hari. Clonazepam adalah
obat
sedatif-ansiolitik,
yang
menurunkan
kejang
nokturnal,
hiperrefleksia, dan tahanan terhadap
ROM. Efek samping termasuk
kelemahan,
hipotensi,
ataksia,
diskoordinasi, sedasi, depresi, dan
gangguan memori. Penggunaan jangka
panjang juga dapat meningkatkan
risiko
kecanduan.
Clonazepam
biasanya diberikan menjelang tidur
malam, dalam dosis 0,5 hingga 1 mg.36
c) Imidazoline
Imidazolines.
Clonidine
(Catapres tablet atau transdermal
patch) dan Tizanidine (Zanaflex)
adalah imidazoline yang mengurangi
spastisitas melalui aksinya pada sistem
saraf pusat (SSP). Obat ini biasanya
kurang menyebabkan kelemahan otot
dibanding
benzodiazepin,
yang
mungkin bermakna ketika penting bagi
pasien
untuk
mempertahankan

kekuatan. Efek samping yang paling

umum dari obat ini adalah sedasi, dan
juga dapat menyebabkan hipotensi,
mulut kering, pusing, gangguan ginjal,
dan psikosis. Tizanidine disetujui oleh
FDA untuk pengobatan spastisitas.
Tizanidine memiliki efek puncak 1-2
jam dan durasi kerja 3-6 jam. Dosis
awal Tizanidine yang biasa adalah 1
sampai 2 mg oral, yang kemudian
secara bertahap ditingkatkan 1- 2 mg.
Obat dapat diulang dalam interval 6-8
jam ketika diperlukan, sampai 3 dosis
per 24 jam. Namun, dosis harian tidak
boleh melebihi 36 mg. Keamanan dan
kemanjuran
Tizanidine
belum
ditentukan pada anak-anak. Tizanidine
dapat menyebabkan hepatotoksisitas,
dan pemantauan rutin fungsi hati
diperlukan. Dantrolene dan Tizanidine
biasanya tidak diresepkan bersamasama karena mereka mungkin masingmasing menyebabkan hepatotoksisitas.
Clonidine tidak membawa label FDA
untuk
pengobatan
spastisitas.
Dukungan
untuk
penggunaannya
berasal dari hasil uji coba open-label
dan pengalaman klinis. Waktu paruh
clonidine oral adalah 12 sampai 16
jam. Dosis awal yang biasa clonidine
oral 0,1 mg dua kali sehari, dengan
titrasi dari 0,2-0,6 mg dua kali sehari,
untuk maksimum 2,4 mg per hari.
Formulasi transdermal dari clonidine
biasanya awalnya diberikan sebagai
satu TTS-1 Patch (setara dengan 0,1
mg per 24 jam) per minggu, dengan
titrasi hingga dua TTS-3 patch (setara
dengan 0,6 mg per 24 jam) per minggu.
Tidak ada rekomendasi dosis yang
tersedia
untuk
pasien
geriatri.
Clonidine
jauh
lebih
mungkin

dibandingkan
Tizanidine
untuk
37
menyebabkan hipotensi.
d) Baklofen
Baclofen oral (Lioresal) memiliki
persetujuan FDA untuk pengobatan
spastisitas pada anak-anak dan orang
dewasa akibat multiple sclerosis dan
cedera/penyakit saraf tulang belakang
dan secara intrathecal untuk spastisitas
terkait dengan cerebral palsy dan
cedera tulang belakang. Baclofen
adalah analog GABA dan mengikat
reseptor GABA yang ditemukan di
sumsum tulang belakang, menurunkan
refleks regang, tingkat kejang otot dan
klonus, nyeri, dan sesak serta
meningkatkan ROM.20
Dosis awal baklofen oral yang
direkomendasikan untuk pengobatan
spastisitas pada orang dewasa adalah 5
mg 3 kali sehari. Dosis dapat
ditingkatkan dengan peningkatan 15mg/hari setiap 3 hari. Meskipun 80 mg
per hari (dibagi dalam 3 atau 4 dosis)
adalah maksimum yang diterima secara
umum, dosis hingga 200 mg per hari
telah digunakan secara aman dan
efektif. 20
Mengingat bahwa keamanan dan
kemanjuran baclofen oral belum
dipastikan pada anak-anak yang lebih
muda dari usia 12 tahun, dosis baclofen
oral awal yang dianjurkan untuk
pengobatan spastisitas pada anak usia
2-7 tahun adalah 10 sampai 15 mg/hari
(2-3 dosis terbagi). Dosis dapat
ditingkatkan dengan 5 sampai 15 mg
bertahap/hari setiap 3 hari dengan dosis
maksimal 40mg/hari (3-4 dosis
terbagi). Untuk anak-anak dari 8 tahun,
dosis awalnya adalah 10 sampai 15
mg/hari secara oral (dalam 2 sampai 3
dosis terbagi). Dosis dapat ditingkatkan

dengan 5 sampai 15 mg bertahap/hari

setiap 3 hari dengan dosis maksimal
40mg/hari (3-4 dosis terbagi). 20
Biasanya, calon untuk terapi ITB
memiliki spastisitas parah yang tidak
merespon pengobatan konservatif
dengan obat atau memiliki efek
samping tak tertahankan pada dosis
terapi. Sistem ini melalui operasi yang
ditanamkan setelah pasien telah
merespon positif terhadap dosis uji
obat intratekal yang diberikan. Dosis
awal yang biasa adalah 25 mcg per
hari, dengan titrasi untuk efikasi,
sampai dosis maksimum 200+ mcg per
hari. 20
4. Operasi
Tujuan dari terapi bedah pada spastisitas
dapat mencakup peningkatan akses untuk
kebersihan, meningkatkan kemampuan untuk
mentolerir kawat, mengurangi rasa sakit,
meningkatkan fungsi seperti berjalan, atau
mengurangi risiko deformitas lebih lanjut. 20
a) Operasi ortopedi
Dengan bedah ortopedi, otot
dapat didenervasi, tendon dan otot bisa
dilepaskan,
diperpanjang,
atau
ditransfer. Otot spastik di bahu, siku,
lengan, tangan, dan kaki semua dapat
diobati dengan memanjangkan tendon
atau otot. Dalam transfer tendon, otot
spastik dapat menguntungkan dengan
memindahkan mereka di seluruh sendi,
menghilangkan aksi deformasi otot
pada sendi dan sekaligus membantu
otot antagonis. Dalam beberapa kasus,
transfer split diinginkan, misalnya
dalam pengobatan kaki varus. Dalam
beberapa
situasi,
transfer
memungkinkan perbaikan fungsi.
Disisi lain, sendi tetap pasif tetapi
tidak fungsi aktif.38

Untuk kontraktur, dilakukan

reposisi sendi pada sudut yang lebih
normal. Sendi terbungkus dalam gips
selama beberapa minggu sementara
tendon bertumbuh kembali, sering
membutuhkan penggunaan serial
casting untuk mencapai keberhasilan
yang maksimal. Setelah gips dilepas,
terapi
fisik
diperlukan
untuk
memperkuat
otot-otot
dan
38
meningkatkan ROM.
Tendon splitting juga dapat
digunakan dalam hubungannya dengan
osteotomi dan arthrodesis untuk
membenarkan
deformitas
sendi.
Osteotomi
yang
paling
sering
digunakan
untuk
memperbaiki
dislokasi pinggul dan deformitas kaki.
Arthrodesis, penggabungan tulangtulang yang biasanya bergerak secara
independen, membatasi kemampuan
otot yang spastik untuk menarik sendi
ke
posisi
abnormal.
Prosedur
arthrodesis dilakukan paling sering
pada tulang di pergelangan kaki dan
kaki. 38
b) Rhizotomi Dorsal Selektif
Meskipun
dilakukan
paling
sering untuk pengobatan spastisitas
pada anak-anak dengan cerebral palsy,
rhizotomi dorsal
selektif
dapat
digunakan
dalam
pengobatan
spastisitas
pasca
stroke
untuk
mengobati spastisitas dari kaki yang
mengganggu gerakan atau posisi.
Dalam prosedur ini, bimbingan
elektropsikologi
digunakan untuk
mengidentifikasi rootlets saraf sensorik
yang abnormal, yang kemudian
dipotong, meninggalkan saraf motorik
utuh. Kandidat terbaik untuk rhizotomi
dorsal selektif adalah orang dengan
kekuatan dan keseimbangan yang baik,

spastisitas di salah satu atau kedua kaki

dengan kontraktur minimal atau tidak
menetap, tidak ada spastisitas lengan,
serta motivasi dan dukungan yang
kuat.39

RINGKASAN
Spastisitas pasca stroke adalah
gangguan motorik setelah stroke yang ditandai
dengan peningkatan tonus otot yang terkait
dengan peregangan dengan sentakan tendon
berlebihan,
yang
dihasilkan
dari
hiperrangsangan refleks regang, sebagai salah
satu komponen upper motor neuron (UMN)
syndrome.
Timbulnya
spastisitas
merupakan
akibat
ketidakseimbangan
antara
pusat
fasilitasi dan pusat inhibisi di otak
bagian
tengah
serta
formasio
retikularis batang otak, dengan
konsekuensi
terjadinya
ketidakseimbangan
antara
alfa
dengan gama motor neuron.
Berbagai teknik untuk tatalaksana
spastisitas
telah
diusulkan,
termasuk
positioning, splinting, casting, stimulasi listrik,
dan tatalaksana lainnya berupa kemodenervasi
dan neurolisis serta pengobatan medikasi oral
dan intratekal. Operasi yang biasa dilakukan
untuk SPS adalah operasi ortopedi dan
rhizotomi dorsal selektif.
DAFTAR PUSTAKA
1. Lance JW. What is spasticity?
Lancet 1990; 335: 606.
2. Barnes MP, Kent RM, Semlyen JK,
McMullen
KM.
Spasticity
in

multiple sclerosis. Neurorehabil

Neural Repair 2003;17:66-70.
3. Goodin DS. Survey of multiple
sclerosis in northern California.
Northern California MS Study
Group. Mult Scler 1999;5:78-88.
4. Noreau L, Proulx P, Gagnon L,
Drolet M, Laramee MT. Secondary
impairments after spinal cord
injury: a population-based study.
Am
J
Phys
Med
Rehabil
2000;79:526-35.
5. Watkins CL, Leathley MJ, Gregson
JM, Moore AP, Smith TL, Sharma
AK. Prevalence of spasticity post
stroke. Clin Rehabil 2002;16:51522.
6. Welmer AK, von Arbin M, Widen
Holmqvist L, Sommerfeld DK.
Spasticity and its association with
functioning and health-related
quality of life 18 months after
stroke.
Cerebrovasc
Dis
2006;21:247-53.

9. Dajpratham P, Kuptniratsaikul V,
Kovindha A, et al. Prevalence and
management
of
poststroke
spasticity in Thai stroke patients:
a multicenter study. J Med Assoc
Thai 2009; 92 (10): 2009.
10. Gallichio
JE.
Pharmacologic
Management
of
Spasticity
Following Stroke. PHYS THER.
2004; 84: 973-981.
11. Longstaf A. Motor Disorder in
Neuroscience. New York: BIOS
Scientific Publisher Limited, 2000.
12. Husni A. Mekanisme nyeri
tegang otot. Dalam: H. Soedomo
dkk ed. Nyeri, pengenalan dan
tatalaksana. Semarang: FK Undip;
1996: 21-37.
13. Steven.
Hubungan
Derajat
Spastisitas Maksimal Berdasarkan
Modified Ashworth Scale dengan
Gangguan Fungsi Berjalan pada
Penderita Stroke Iskemik (Tesis).
Semarang: FK UNDIP, 2008.

7. Wichers MJ, Odding E, Stam HJ,

van Nieuwenhuizen O. Clinical
presentation,
associated
disorders
and
aetiological
moments in Cerebral Palsy: a
Dutch population-based study.
Disabil Rehabil 2005;27:583-9.

14. Mardjono M. Neurologi Klinis

Dasar. Jakarta: Dian Rakyat,
2000.

8. Wedekind C, Lippert-Gruner M.
Long-term outcome in severe
traumatic
brain
injury
is
significantly
influenced
by
brainstem involvement. Brain Inj
2005;19:681-4.

16. Bakheit AMO, Maynard VA,

Curnow J, Hudson, S Kodapala.
The relation between ashworth
scale scores and the excitability
of the motor neurones in
patients with post-stroke muscle

15. Koolman J, Rohm K. Atlas

berwarna
&
teks
biokimia.
Jakarta: Hipokrates, 2001.

spasticity. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 2003;74:646-48.
17. Lockley L. The role of the
specialist physiotherapist in the
management of spasticity. Way
Ahead 2004;7:6-7.
18. Graham LA. Management of spasticity
revisited. Age Ageing 2013; 42 (4): 435441.
19. Sunnerhagen KS, Olver J,
Francisco GE. Assessing and
treating functional impairment in
poststroke spasticity. Neurology
2013; 80(3 Suppl 2):S3544.
20. Anonymous.
Spasticity:
A
Clinical
Review:
Treatment.
http://www.medscape.org/viewart
icle/576698_4
21. Sahin N, Ugurlu H, Albayrak I.
The
efficacy
of
electrical
stimulation in reducing the poststroke spasticity: A randomized
controlled study. Disability &
Rehabilitation 2012;34:151156.
22.
Lin Z, Yan T. Long-term
efectiveness of neuromuscular
electrical
stimulation
for
promoting motor recovery of the
upper extremity after stroke.
Journal of Rehabilitation Medicine
2011;43:506510.
23. Yan
T,
Hui-Chan
CW.
Transcutaneous
electrical
stimulation
on
acupuncture
points improves muscle function
in subjects after acute stroke: A
randomized
controlled
trial.
Journal of Rehabilitation Medicine
2009;41:312316.
24. Childers MK. The importance of
electromyographic guidance and

electrical stimulation for injection

of botulinum toxin. Phys Med
Rehabil Clin N Am 2003;14:78192.
25. Munchau A, Bahlke G, Allen PJ,
et al. Polymyography combined
with time-locked video recording
(video EMG) for presurgical
assessment of patients with
cervical dystonia. Eur Neurol
2001;45:222-8.
26. Traba Lopez A, Esteban A.
Botulinum
toxin
in
motor
disorders:
practical
considerations with emphasis on
interventional
neurophysiology.
Neurophysiol Clin 2001;31:220-9
27. Tilton
AH.
Injectable
neuromuscular blockade in the
treatment of spasticity and
movement disorders. J Child
Neurol 2003;18 Suppl 1:S50-66.
28. Edgar TS. Clinical utility of
botulinum toxin in the treatment
of cerebral palsy: comprehensive
review. J Child Neurol 2001;16:3746.
29. Dressler D, Adib Saberi F.
Botulinum toxin: mechanisms of
action. Eur Neurol 2005;53:3-9.
30. Sheean G. Botulinum toxin
treatment of adult spasticity : a
benefit-risk assessment. Drug Saf
2006;29:31-48.
31. Yablon SA, Brashear A, Gordon
MF,
et
al.
Formation
of
neutralizing antibodies in patients
receiving botulinum toxin type A
for
treatment
of
poststroke

spasticity: a pooled-data analysis

of three clinical trials. Clin Ther
2007;29:683-90.
32. Pinder C, Bhakta B, Kodavali K.
Intrathecal
phenol:
an
old
treatment
revisited.
Disabil
Rehabil 2007:1-6.
33. Kwon JY, Kim JS. Selective
Blocking of the Anterior Branch of
the Obturator Nerve in Children
with Cerebral Palsy. Am J Phys
Med Rehabil 2007.
34. Krause T, Gerbershagen MU,
Fiege M, Weisshorn R, Wappler F.
Dantrolene -- a review of its
pharmacology, therapeutic use
and
new
developments.
Anaesthesia 2004;59:364-73.
35. Krach LE. Pharmacotherapy of
spasticity: oral medications and
intrathecal baclofen. J Child
Neurol 2001;16:31-6.

36. Mathew
A,
Mathew
MC,
Thomas M, Antonisamy B. The
efficacy
of
diazepam
in
enhancing motor function in
children with spastic cerebral
palsy. J Trop Pediatr 2005;51:10913.
37. Kamen L, Henney HR, 3rd,
Runyan JD. A practical overview
of tizanidine use for spasticity
secondary to multiple sclerosis,
stroke, and spinal cord injury.
Curr Med Res Opin 2008;24:42539.
38. Woo R. Spasticity: orthopedic
perspective.
J
Child
Neurol
2001;16:47-53.
39. Boop FA, Woo R, Maria BL.
Consensus statement on the
surgical
management
of
spasticity related to cerebral
palsy. J Child Neurol 2001;16:689.