Anda di halaman 1dari 20

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi, yang biasanya,
meskipun tidak selalu, merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem
pernapasan. Keadaan ini semakin sering di temukan sebagai komplikasi dari
trauma akut, septikemia, atau syok.
Gagal napas, seperti halnya kegagalan pada sistem organ lainnya, dapat di
kenali berdasarkan gambaran klinis atau pemeriksaan laboratorium. Tetapi harus
di ingat bahwa pada gagal napas, hubungan antara gambaran klinis dengan
kelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada kisaran normal adalah tidak
langsung.
Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering di
intensive care unit (ICU) dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia,
tingkat mortalitas dalam waktu 90% pada acute respiratory distress syndrome
(ARDS) adalah 41% dan acute lung injury (ALI) adalah 42,2%. Gagal napas akut
sering kali diikuti dengan kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan
karena multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian
akibat gagal napas ireversibel adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, insiden
gagal napas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus
per 100.000 populasi per tahun dengan tingkat mortalitas 40%.

1.2 Rumusan Masalah


Bagaimana laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan pada pasien
gagal napas ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa keperawatan mampu memahami gagal napas dan asuhan
keperawatan yang berkaitan dengan gagal napas dengan baik.
1.3.2 Tujuan Khusus.
1. Mahasiswa mampu menjelasakan anatomi dan fisiologisistem
pernapasan?
2. Mahasiswa mampu menjelasakan pengertian gagal napas ?
3. Mahasiswa mampu menjelasakan epidemelogi gagal napas?
4. Mahasiswa mampu menjelasakan etiologi gagal napas?

5. Mahasiswa mampu menjelasakan patofisiologi gagal napas?


6. Mahasiswa mampu menjelasakan Manifestasi Klinis gagal napas?
7. Mahasiswa mampu menjelasakan pemeriksaan penunjang gagal napas?
8. Mahasiswa mampu menjelasakan penatalaksanaan gagal napas?
9. Mahasiswa mampu menjelasakan Komplikasi gagal napas ?
10. Mahasiswa mampu menjelasakan Asuhan Keperawatan pada pasien
gagal napas?
1.4 Manfaat
1.4.1

Klinis
Mahasiswa dapat melakukan asuhan keperawatan pada pasien gagal
napas

1.4.2

Mahasiswa
Mahasiswa dapat mengetahui tentang penyakit gagalnapas.

1.4.3

Akademik
Mahasiswa mampu mengetahui tentang pengertian, etiologi, klasifikasi,
manifestasi klinis, pemeriksaan penunjaang dan penatalaksanaan pada
pasien gagal nafas serta asuhan keperawatan pada gagal napas.

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan fisiologi

Sistem pernafasan pada manusia dibagi menjadi beberapa bagian.


Saluran penghantar udara dari hidung hingga mencapai paru-paru sendiri
meliputi dua bagian yaitu saluran pernafasan bagian atas dan bagian bawah dari
benda asing,dan sebagai penghangat ,penyaring ,serta pelembab dari udara
yang dihirup hidung.saluran pernafasan atas ini terdiri dari organ-organ berikut
1. Saluran pernafasan bagian atas (Upper Respiratory Airway)
Secara umum fungsi utama dari saluran pernafasan atas adalah sebagai
saluran udara(air conduction) menuju saluran nafas bagian bawah untuk
pertukaran gas,melindungi (protecting) saluran.
a. Hidung (cavum nasalis)
Rongga hidung dilapisi sejenis selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah.rongga ini bersambung dengan lapisan faring dan selaput
lendir sinus yang mempunyai lubang masuk kedalam rongga hidung
b. Sinus paranasanalis
Sinus paranasanalis merupaka daerah yang terbuka pada tulang kepala.
nama sinus paranalis sendri yang disesuaikan dengan nama tulang
dimana organ tersebut berada.organ ini terdiri atas frontalis,sinus
etmoidalis,sinus spinoidalis dan sinus maksilaris.fungsi dari sinus adalah
untuk menghangatkan dan melembabkan udara,meringankan berat tulang
tengkorak,serata mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonasi.
c. Faring (tekak)
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persmbungannya dengan esofagus ,pada ketinggian tulang rawan
krikoid.oleh karena itu letak faring dibelakang laring
d. Laring(tenggorokan)
Laring terletak didepan bagian terendah faring yang memisahkan faring
dari columna vertebrata,laring merentang sampai bagian atas vertebrata
3

servikals dan masuk kedalam trakea dibawahnya .laring terdiri atas


kepingan tulang rawan yang diikat/disatukan oleh ligamen ndan membran
2. Saluran pernafasan bagian bawah (Lower Airway)
Ditinjau dari fungsinya secara umum pernafasan bagian bawah terbagi
menjadi dua kompenin.pertama,saluran udara kondusif atau yang sering
dsebut sebagai percabangan dari trakea bronkealis .saluran ini terdiri atas
trakea bronki dan bronkeoli.kedua satuan respiratorius terminal(kadang kal
disebut dengan acini)yang merupakan saluran udara konduktif dengan fungsi
utamanya sebagai penyalus gas masuk dan keluar dari satuan respiratorius
terminal merupakan tempat pertukaran gas yang sesungguhnya.alveoli sendiri
merupakan bagian dari satuan respiratorius terminal.
a. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan memiliki panjang kira-kira 9cm.organ ini
merentang laring sampai kira-kira dibagian atas vertebrata torakalis
kelima.dari tempat ini trakea bercabang menjadi dua bronkus.trakea
tersusun atas

16-20 lingkaran tak lengkap,berupa cincin-cinin tulang

rawan yang disatukan bersama oleh jaringan fbrosa dan melengkapi


lingkaran disebelah belakang trakea.selain itu trakea juga memuat
beberapa jaringan otot.
b. Bronkus dan Bronkeoli
Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada tingkatan
vertebrata torakalis kelima,mempunyai struktur serupa

dengan trakea

dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama.bronkus-bronkus itu membentang


kebawah dan samping,kearah tampuk paru.bronkus kanan lebih pendek
dan lebih lebar dari pada yang kiri,sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis
dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat dibawah arteri,yang
disebut bronkus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,serta
merentang dibawah arteri pulmonalis sebelum akhirnya terbelah menjadi
beberapa cabang menuju kelobus atas dan bawah.cabang utama
bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan
kemudian menjadi lobus segmentalis.percabangan ini merentang terus
menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil,sampai akhirnya menjadi
bronkhiolus

terminalis,yaitu

saluran

mengandung alveoli(kantong udara).


Bronkhoiolus terminalis memiliki

udara
garis

terkecil
tengah

yang

tidak

kurang

lebih

1mm.bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan,tetapi dikelilingi


oleh otot-ototpolos sehingga ukurannya berubah.seluruh saluran udara

kebawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar


udara,karena fungsi utamanya sebagai penghantar udara ketempat
pertukaran gas keparu-paru.
c. Alveolus
Alveolus (yaitu tempat pertukaran gas sinus) terdiri dari bronkiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli
pada dindingnya.Alveolus adalah kantung berdinding tipis yang yang
mengandung udara.melaluai seluruh dinding inilah terjadi pertukaran
gas.setiap paru mengandung 300juta alveoli.lubang-lubang kecil didalam
dinding alveolar memungkinkan udara melewati satu alveolus yang
lain.alveolus yang melapisi rongga thoraks dipisahkan oleh dinding yang
dinamakan pori-pori kohn.
d. Paru-paru
Bagian kiri dan kanan paru-paru terdapat dalam rongga thoraks.peru-paru
juga dilapisi pleura,yaitu pariental pleura dan visceral pleura.didalam
rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrik.paru
kanan dibagi menjadi 3 lobus yaitu lobus superior,lobus medius, lobus
inferior.sedangkan paru kiri dibagi menjadi 2 lobus yaitu lobus superior
lobus

inferior.tiap

lobus

dibungkus

oleh

jaringan

elastis

yang

mengandung pembuluh limfe,arteriola,venula,bronchial venula,ductus


alveolar,sakkus

alveolar,dan

alveoli.deperkirakan

setiap

paru-paru

mengandung150 juta alveoli,sehingga organ ijni mempunyai permukqan


yang cukup luas sebagai tempat permukaan/pertukaran gas.
e. Toraks,Diafragma, dan pleura
Rongga thorak berfungsi melindungi paru-paru,jangtung dan
pembuluh besar.bagian rongga thoraks terdiri

atas 12 iga koste.pada

bagian atas thorak didaerah leher,terdapat dua otot tambahan untuk


proses

inspirasi,yakni

skaleneus

dan

sternokleidomastoideus.otot

sklaneus menaikkan tulang iga pertama dan kedua selama inspirasi untuk
memperluas rongga dada atas dan menstabilkan dinding dada
Otot sternokleidomatoideusberfungsi untuk mengangkat sternum
otot parastemal, trapezius, dan pektoralis juga merupakan inspirasi
tambahan yang berguna untuk meningkatkan kerja napas. Di antara
tulang iga terdapat otot interkostal. Otot interkostal eksternum adalah otot
yang menggerakkan tulang iga ke atas dan ke depan, sehingga dapat
meningkatkan diameter anteroposterior dari dinding dada.
Di afragma terletak di bawah rongga toraks. Pada keadaan
relaksasi, diafragma ini berbentuk kubah. Mekanisme pengaturan otot

diafragma (nervus frenikus)terdapat pada tulang belakang (spinal cord) di


servikal ke-3 (C3). Oleh karena itu,jika terjadi kecelakaan pada saraf C3,
maka hal ini dapat menyebabkan gangguan ventilasi.
Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru.
Terdapat dua macam pleura, yaitu pleura parietal yang melapisi rongga
toraks dan pleura viseral yang menutupi setiap paru-paru. Di antara ke
dua pleura tersebut terdapat cairan pleura tersebut terdapat cairan pleura
yang menyerupai selaput tipis yang memungkinkan kadua permukaan
tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, sekaligus
mencegah pemisahan toraks dan paru-paru. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah dari tekaanan atmosfer, sehingga mencegah
terjadinya kolaps paru. Jika pleura bermasalah, misalnya mengalami
peradangan, maka udara cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura.
Hal tersebut dapat menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps.
3. Fisiologi pernapasan
Proses fisiologi pernapasan dimana oksigen dipindahkan dari udara
kedalam jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara (espirasi), dapat di
bagi menjadi dua tahap, yaitu :
A. Stadium pertama
Stadium pertama di tandai dengan fase ventilasi, yaitu masuknya
campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. Mekanisme ini di
mungkinkan karena ada selisih tekanan antara atmosfer dan alveolus,
akibat kerja mekanik dari otot-otot.
B. Stadium kedua
Transportasi pada fase ini terjadi dari beberapa aspek, yaitu :
Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru

(respirasi

eksternal)serta antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.


Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan
distribusi udara dalam alveolus.
Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah respimi atau
respirasi internal merupakan stadium akhir dari respirasi, dimana
dioksigen dioksida untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk
sebagai sampah dari proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paruparu.
Transportasi adalah merupakan tahap yang mencakup proses difusi
gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang
dari 0,5 mm). Kekuatan untuk mendorong memindah ini diperoleh dari
selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.

Perfusi adalah pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan


kapiler paru-paru yang membutuhkan distribusi merata dari udara dalam
paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan kata lain,
ventilasi dan perfusi dari unit pulmonary yang sudah sesuai dengan
orang normal pada saat posisi tegak dan keadaan istirahat, maka
ventilasi dan perfusi hampir seimbang, kecuali pada apeks paru-paru.
(medikal Bedah, 2012).

2.2 Pengertian

Gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk


melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan
untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal
napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.
(Bruner and Suddart 2002)

Gagal nafas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi
primernya

dalam

pertukaran

gas,

yaitu

oksigenasi

darah

arteria

dan

pembuangan karbondioksida (price& Wilson, 2005)


Gagal

napas

adalah

ventilasi

tidak

adekuat

disebabkan

ketidakmampuan paru mempertahankan oksigenasi arterial

oleh

atau membuang

karbon dioksida secara adekuat(kapita selekta penyakit, 2011)


2.3 Epidemelogi
Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering di
ICU dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia, tingkat mortalitas
dalam waktu 90% pada acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah 41%
dan acute lung injury (ALI) adalah 42,2%. Gagal nafas akut sering kali di
temukan dengan kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan karena
multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Pada ARDS,

kematian akibat

gagal napas ireversibla adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, inside dengan


gagal napas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus
per 100.000 populasi pertahun dengan tingkat mortalitas 40%.
2.4 Etiologi (buku ajar patofisiologi,kowalak dkk, 2011)
1. Depresi Sistem saraf pusat : Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi
tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan,
terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan
lambat dan dangkal.
2. Gangguan ventilasi : Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan
intrapulmonal maupun ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi
kelainan pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan
daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh
obstruksi akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh
fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme larink, atau oedema larink,
epiglotis akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik, misalnya pada
emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis
terutama yang disertai dengan sepsis.
3. Gangguan kesetimbangan ventilasi

perfusi

(V/Q

Missmatch)

Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli,


emfisema, dan bronkhiektasis.
4. Trauma : Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab
gagal

nafas.

Kecelakaan

yang

mengakibatkan

cidera

kepala,

ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah


pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks

dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin

meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah
pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar
5. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks : Merupakan kondisi yang
mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
6. Penyakit akut paru : Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus.
Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap
yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi
lain yang menyababkan gagal nafas.
2.5 Klasifikasi
a. Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang
ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam
jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada
pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
b. Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi
pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan
emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.
2.6 Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
9

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,


frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan

yang

dilakukan

memberi

bantuan

ventilator

karena

kerja

pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah


ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting

adalah

ventilasi

yang

tidak

adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang


mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor
otak,

ensefalitis,

meningitis,

hipoksia

dan

hiperkapnia

mempunyai

kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi


lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi
pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik
opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal
nafas akut.
2.7 Manifestasi Klinis (kapita selekta panyakit, 2011)
1. Pernapasan cepat
2. Gelisah
3. Ansietas
4. Bingung
5. Kehilangan konsentrasi
6. Takikardi
2.8 Pemeriksaan Penunjang (kowalak jenifer, 2011)
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan :
PaO2 < 80 mmHg
Sedang :
PaO2 < 60 mmHg
Berat
:
PaO2 < 40 mmHg
2. Oksimetri nadi dapat menunjukkan penurunan saturasi oksigen arterial.
3. Kadar hemoglobin serum dan hematokrit menunjukkan penurunan
kapasitas mengangkut oksigen.
4. Elektrolit menunjukkan hipokalemia dan hipokloremia
Hipokalemia dapat terjadi karena hiperventilasi

kompensasiyang

merupakan upaya tubuh untuk mengoreksi asidosis.


Hipokloremia biasanya terjadi alkalosis metabolik. Pemeriksaan kultur
darah dapat menemukan kuman patogen.
5. Kateterisasi arteri pulmonalis membantu membedakan penyebab pulmoner
atau kardiovaskuler pasa gagal nafas akut dan memantau tekanan
hemodinamika.

10

2.9 Penatalaksaan
1. Non Farmakologi
a. Bernafas dalam dengan bibir di kerutkan ke depan jika tidak di lakukan
intubasi dan ventilasi mekanis, cara ini di lakukan untuk membantu
memelihara patensi jalan napas.
b. Aktifitas sesuai kemampuan.
c. Pembatasan cairan pada gagal jantung.
2. Farmakologi
a. Terapi oksigen untuk meningkatkan oksigenasi dan menaikan PaO2.
b. Ventilasi mekanis dengan pemasangan pipa endotrakea atau
trakeostomi jika perlu untuk memberikan oksigenasi yang adekuat dan
membalikkan keadaan asidosis.

c. Ventilasi frekuensi tinggi jika kondisi pasien tidak nereaksi terhadap


terapi yang di berikan;tindakan ini di lakukan untuk memaksa jalan
nafas terbuka, meningkatkan oksigenasi, dan mencegah kolaps alveoli
d.
e.
f.
g.

paru.
Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
Pemberian bronkodilator untuk mempertahankan patensi jalan nafas.
Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi.
Pembatasan cairan pada kor pulmonaleuntuk mengurangi volume dan

beban kerja jantung.


h. Pemberian preparat inotropik positif untuk meningkatkan curah
jantung.
11

i.
j.

Pemberian vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah.


Pemberian diuretik untuk mengurangi edema dan kelebihan muatan
cairan.

2.10 Komplikasi
1. Hipoksia jaringan
2. Asidosis respiratorik kronis : kondisi medis dimana paru-paru tidak dapat
mengeluarkan semua karbondioksida yang dihasilkan dalam tubuh. Hal ini
mengakibatkan gangguan keseimbangan asam-basa dan membuat cairan
tubuh lebih asam, terutama darah.
3. Henti napas
4. henti jantung

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
2.4 Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak nafas atau
peningkatan frekuensi nafas. Secara umum perlu dikaji tentang gambaran
secara menyeluruh apakah klien tampak takut, mengalami sianosis, dan
apakah tampak mengalami kesukaran bernafas.
3. Riwayat kesehatan Sekarang

12

Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan
penyakit yang dialami klien
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat gagal nafas terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi
obat berlebihan.
5. Dasar Data Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat
Gejala :kekurangan energi/ kelelahan, insomnia
b. Sirkulasi
Gejala
:riwayat
adanya
bedah
jantung-

paru

,fenomena

embolik(darah,udara,lemak).
Tanda :tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut
menjadi hipoksia) ;hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat
faktor pencetus seperti pada eklampsi
Frekuensi jantung : takikardi biasanya ada
Bunyijantung : normal pada tahap dini ; S3 mungkin terjadi .distritmia
dapat terjadi ,tetapi EKG sering normal.
Kulit dan membran mukosa :Pucat, dingin. Sianosis biasanya

terjadi

(tahaplanjut).
c. Integritas Ego
Gejala : Ketakutan, ancaman perasaan takut
Tanda : Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental.
d. Makanan /Cairan
Gejala : Kehilangan selera makan, mual.
Tanda : Edema/ perubahan berat badan. Hilang / berkurangnya bunyi
usus.
e. Neurosensori
Gejala/Tanda : Adanya trauma kepala, mental lamban,disfungsi motorik.
f. Pernapasan
Gejala : Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru,
timbulnya tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara
Tanda :
- Pernafasan : Cepat, mendengkur, dangkal
- Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan,
contoh

retraksi

interkostal

atau

substernal,

pelebaran

nasal,

memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.


Bunyi napas : Pada awal normal, krekels, ronkhi, dan dapat terjadi

bunyi napas bronkial.


Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi
Ekspansi dada menurun atau tidak sama, peningkatan fremitus (getar
vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi), sputum sedikit, berbusa,

pucat atau sianosis, penurunan mental , bingung.


g. Keamanan
Gejala : Riwayat trauma ortopedik/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode
anafilaktik.

13

h. Seksualitas
Gejala/Tanda : Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia
i. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Makan/kelebihan dosis obat
6. Pemariksaan Fisik
Keadaan umum
Kaji tentang kesadara klien, kecemasan, kegelisahan, kelemahan suara
bicara. Denyut nadi, frekuensi nafas yang meingkat, penggunaan otot-otot
bantu pernafasan, sianosis.

a. B1 (Breathing)
Inspeksi
Kesulitan bernafas tampak dalam perubahan irama dan frekuensi
pernafasan. Keadaan normal frekuensi pernafasan 16-20x/menit dengan
amplitude yang cukup besar. Jika seseorang bernafas lambat dan
dangkal, itu menunjukan adanya depresi pusat pernafasan. Penyakit
akut paru sering menunjukan frekuensi pernafasan > 20x/menit atau
karena penyakit sistemik seperti sepsis, perdarahan, syok, dan

gangguan metabolic seperti diabetes militus.


Palpasi
Perawat harus memerhatikan pelebaran ICS dan penurunan taktil

fremitus yang menjadi penyebab utama gagal nafas.


Perkusi
Perkusi yang dilakukan dengan saksama dan cermat dapat ditemukan
daerah redup- sampai daerah dengan daerah nafas melemah yang
disebabkkan oleh peneballan pleura, efusi pleura yang cukup banyak,

dan hipersonor, bila ditemukan pneumothoraks atau emfisema paru.


Auskultasi
Auskultasi untuk menilai apakah ada bunyi nafas tambahan seperti
wheezing dan ronki serta untuk menentukan dengan tepat lokasi yang

didapat dari kelainan yang ada.


b. B2 (Blood)
Monitor dampak gagal nafas pada status kardovaskuler meliputi keadaan
hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.
c. B3 (Brain)
Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat karena
merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan pertukaran gas.
Diperlukanan pemeriksaan GCS unruk menentukan tiingkat kesadaran.
d. B4 (Bladder

14

Pengukuran volume output urin perlu dilakukan karena berkaitan dengan


intake cairan. Oleh karena itu, perlu memonitor adanya oliguria, karena hal
tersebut merupaka tanda awal dari syok.
e. B5 (Boowel)
Pengkajian terhadap status nutrisi klien meliputi jumlah, frekuensi dan
kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhanya. Pada klien sesak nafas
potensial terjadi kekurangan pemenuhan nutrisi, hal ini karena terjadi
dipnea saat makan, laju metabolism, serta kecemasan yang dialami klien.
f.B6 (Bone)
Dikaji adanya edema ekstermitas, tremor, tanda-tanda infeksi pada
ekstermitas, turgon kulit, kelembaban, pengelupasan atau bersik pada
dermis/ integument.
2.5 Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. penumpukan sekret.
2. Pola napas tidak efektif b.d. bradipnea.
3. Gangguan pertukaran gas b.d Edema paru.
4. Penurunan perfusi jaringan b.d Suplai O2 ke jaringan tidak adekuat
3.3 Intervensi Keperawatan
DX 1: Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. penumpukan sekret.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatam selama 3X24 jam jalan
nafas pasien bersih/jelas.
Kriteria Hasil :

Suara nafas bersih,tidak ada suara snoring atau suara tambahan yang
lain

Irama nafas regular

frekuensi nafas dalam rentang normal.

Intervensi
1. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Rasional : Suara tambahan seperti snoring dan crackels mengindikasikan
penumpukan sekret
2. Informasikan pada keluarga tentang tindakan suction yang dilakukan pada
klien.
Rasional : Meminimalkan kecemasan keluarga.
3. Berikan O2 melalui ventilator untuk memfasilitasi prosedur suction.
Rasional: Untuk mencegah terjadinya kekurangan oksigen (hipoksia)
4. Monitor status oksigenasi klien.
Rasional :Adanya dispnea menunjukkan peningkatan kebutuhan oksigen

15

5. Posisikan klien pada posisi semi fowler.


Rasional :Untuk memaksimalkan ventilasi agar O2 masuk secara optimal.
6. Lakukan suction sesuai kebutuhan
Rasional : Untuk mengurangi produksi lendir pada jalan nafas
DX 2 : Pola napas tidak efektif b.d. bradipnea.
Tujuan : Setelah dilakukantindakan keperawatanselama 3x24 jam polanapas
menjadi efektif
kriteria hasil :

Sesak berkurang atau hilang

RR 18-24x/menit

Klien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuesi dan kedalaman

dalam rentang normal dan paru jelas/bersih


Pernapasan klien normal ( 16-20x / menit ) tanpa ada penggunaan otot

bantu napas.
Bunyi napas normal.
pergerakan dinding dada normal
Intervensi :
1. Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan : dispnea, penggunaan

otot-otot pernapasan.
Rasional: Adanya dispnea

dan

perubahan

kedalaman

pernapasan

menandakan adanya distress pernapasan.


2. Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas dalam arteri.
Rasional: Perubahan tanda-tanda vital dan nilai gas darah merupakan
indicator ketidakefektifan pernapasan.
3. Baringkan pasien dalam posisi semi fowler.
Rasional : Posisi semi fowler untuk memaksimalkan ekspansi dada
4. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan
Rasional: Memaksimalkan napas dan menurunkan kerja otot pernapasan.
DX 3 Gangguan pertukaran gas b.d Edema paru.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan dalam waktu 1x24 jam
pertukaran gas membaik.
Kriteria evaluasi :
- Frekuensi napas 18-20/menit
- Frekuensi nadi 75-100/menit
- Warna kulit normal, tidak ada dipnea
- Dapat mendemonstrasikan batuk efektif
- Hasil analisa gas darah normal :
PH (7,35 7,45)
PO2 (80 100 mmHg)

16

PCO2 ( 35 45 mmHg)
Intervensi
1. Pantau status pernapasan tiap 4 jam, hasil GDA, intake, dan output.
Rasional : Untuk mengidentifikasi indikasi ke arah kemajuan

atau

penyimpangan dari hasil klien.


2. Tempatkan klien pada posisi semifowler.
Rasional : Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik.
3. Berikan terapi intravena sesuai anjuran.
Rasional : Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji
keadaan vaskuler untuk pemberian obat-obat darurat.
4. Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 L/menit selanjutnya sesuaikan dengan
hasil PaO2.
Rasional : Pemberian oksigen mengurangi beban otot-otot pernapasan.
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan yang telah tepat
serta amati bila ada tanda-tanda toksisitas.
Rasional : Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkhus seperti kondisi
sebelumnya.
DX 4 Penurunan perfusi jaringan b.d Suplai O2 ke jaringan tidak adekuat
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
menunjukkan peningkatan perfusi jaringan.
Kriteria Hasil
- Irama jantung/frekuensi dan nadi periferdalam batas normal
- Tidak ada sianosis perifer
- Kulit tidak kering
- CRT <2 detik
Intervensi
1. Observasi perubahan status mental.
Rasional: gelisah, bingung, disorientasi, dan/atau perubahan sensori/motorik
dapat menunjukkan gangguan aliran darah , hipoksia atau cedera vaskuler
serebral sebagai akibat emboli sistemik.
2. Observasi warna dan suhu kulit/membrane mukosa.
Rasional: kulit pucat atausianosis, kuku, membrane mukosa menunjukkan
vasokontriksi perifer atau gangguan aliran darah sisemik.
3. Evaluasi ektremitas untuk adanya/tidak ada kualitas nadi. Catat nyeru tekan
betis/pembengkakan.
Rasional: EP sering dicetuskan oleh trombus yang naik dari vena profunda
(pelvis atau kaki). Tanda gejala mungkin tidak tampak.
4. Tinggikan kaki/telapak kaki saat tidur. Dorong pasien untuk latihan kaki
dengan fleksi/ekstensi kaki pada pergelangan kaki. Hindari penyilangan kaki
dan duduk atau berdiri terlalu lama.

17

Rasional: tindakan ini dilakukan untuk menurunkan stasis vena dikaki dan
pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan risiko pembentukan
thrombus.
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian agen trombolitik mis.
Streptokinase.
Rasional: diindikasikan pada obstruksi paru berat bila pasien secara serius
hemodinamik terancam.

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam

paru-paru tidak

dapat

memelihara laju komsumsi

oksigen

dan

pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas penyebab


terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan
nafas atas.
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut

18

dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang
berbeda.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan
yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi
tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal
10-20 ml/kg).
4.2 Saran
Setelah

penulisan

makalah

ini,

kami

mengharapkan

mahasiswa

keperawatan pada khususnya mengetahui pengertian, tindakan penanganan


awal, serta mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan gagal napas.

DAFTAR PUSTAKA
Ardiansyah, Muhammad. 2012. Medical Bedah untuk Mahasiswa. Jogjakarta:
DIVA Press.
Doenges, M.E. Moorhouse M.F., Geissler A.C., (2000) Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC.
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta:EGC
Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2011). Kapita Selekta
Kedokteran edisi 2. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6.
Jakarta:EGC.

19

20