LANDASAN TEORI
1
untuk menghangatkan dan melembabkan udara,meringankan berat tulang
tengkorak,serata mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonasi.
c. Faring (tekak)
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persmbungannya dengan esofagus ,pada ketinggian tulang rawan
krikoid.oleh karena itu letak faring dibelakang laring
d. Laring(tenggorokan)
Laring terletak didepan bagian terendah faring yang memisahkan faring
dari columna vertebrata,laring merentang sampai bagian atas vertebrata
servikals dan masuk kedalam trakea dibawahnya .laring terdiri atas
kepingan tulang rawan yang diikat/disatukan oleh ligamen ndan membran
2. Saluran pernafasan bagian bawah (Lower Airway)
Ditinjau dari fungsinya secara umum pernafasan bagian bawah terbagi
menjadi dua kompenin.pertama,saluran udara kondusif atau yang sering
dsebut sebagai percabangan dari trakea bronkealis .saluran ini terdiri atas
trakea bronki dan bronkeoli.kedua satuan respiratorius terminal(kadang kal
disebut dengan acini)yang merupakan saluran udara konduktif dengan fungsi
utamanya sebagai penyalus gas masuk dan keluar dari satuan respiratorius
terminal merupakan tempat pertukaran gas yang sesungguhnya.alveoli sendiri
merupakan bagian dari satuan respiratorius terminal.
a. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan memiliki panjang kira-kira 9cm.organ ini
merentang laring sampai kira-kira dibagian atas vertebrata torakalis
kelima.dari tempat ini trakea bercabang menjadi dua bronkus.trakea
tersusun atas 16-20 lingkaran tak lengkap,berupa cincin-cinin tulang
rawan yang disatukan bersama oleh jaringan fbrosa dan melengkapi
lingkaran disebelah belakang trakea.selain itu trakea juga memuat
beberapa jaringan otot.
b. Bronkus dan Bronkeoli
Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada tingkatan
vertebrata torakalis kelima,mempunyai struktur serupa dengan trakea
dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama.bronkus-bronkus itu membentang
kebawah dan samping,kearah tampuk paru.bronkus kanan lebih pendek
dan lebih lebar dari pada yang kiri,sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis
2
dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat dibawah arteri,yang
disebut bronkus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,serta
merentang dibawah arteri pulmonalis sebelum akhirnya terbelah menjadi
beberapa cabang menuju kelobus atas dan bawah.cabang utama
bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan
kemudian menjadi lobus segmentalis.percabangan ini merentang terus
menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil,sampai akhirnya menjadi
bronkhiolus terminalis,yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli(kantong udara).
Bronkhoiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih
1mm.bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan,tetapi dikelilingi
oleh otot-ototpolos sehingga ukurannya berubah.seluruh saluran udara
kebawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar
udara,karena fungsi utamanya sebagai penghantar udara ketempat
pertukaran gas keparu-paru.
c. Alveolus
Alveolus (yaitu tempat pertukaran gas sinus) terdiri dari bronkiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli
pada dindingnya.Alveolus adalah kantung berdinding tipis yang yang
mengandung udara.melaluai seluruh dinding inilah terjadi pertukaran
gas.setiap paru mengandung 300juta alveoli.lubang-lubang kecil didalam
dinding alveolar memungkinkan udara melewati satu alveolus yang
lain.alveolus yang melapisi rongga thoraks dipisahkan oleh dinding yang
dinamakan pori-pori kohn.
d. Paru-paru
Bagian kiri dan kanan paru-paru terdapat dalam rongga thoraks.peru-paru
juga dilapisi pleura,yaitu pariental pleura dan visceral pleura.didalam
rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrik.paru
kanan dibagi menjadi 3 lobus yaitu lobus superior,lobus medius, lobus
inferior.sedangkan paru kiri dibagi menjadi 2 lobus yaitu lobus superior
lobus inferior.tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastis yang
mengandung pembuluh limfe,arteriola,venula,bronchial venula,ductus
alveolar,sakkus alveolar,dan alveoli.deperkirakan setiap paru-paru
3
mengandung150 juta alveoli,sehingga organ ijni mempunyai permukqan
yang cukup luas sebagai tempat permukaan/pertukaran gas.
e. Toraks,Diafragma, dan pleura
Rongga thorak berfungsi melindungi paru-paru,jangtung dan
pembuluh besar.bagian rongga thoraks terdiri atas 12 iga koste.pada
bagian atas thorak didaerah leher,terdapat dua otot tambahan untuk
proses inspirasi,yakni skaleneus dan sternokleidomastoideus.otot
sklaneus menaikkan tulang iga pertama dan kedua selama inspirasi untuk
memperluas rongga dada atas dan menstabilkan dinding dada
Otot sternokleidomatoideusberfungsi untuk mengangkat sternum
otot parastemal, trapezius, dan pektoralis juga merupakan inspirasi
tambahan yang berguna untuk meningkatkan kerja napas. Di antara
tulang iga terdapat otot interkostal. Otot interkostal eksternum adalah otot
yang menggerakkan tulang iga ke atas dan ke depan, sehingga dapat
meningkatkan diameter anteroposterior dari dinding dada.
Di afragma terletak di bawah rongga toraks. Pada keadaan
relaksasi, diafragma ini berbentuk kubah. Mekanisme pengaturan otot
diafragma (nervus frenikus)terdapat pada tulang belakang (spinal cord) di
servikal ke-3 (C3). Oleh karena itu,jika terjadi kecelakaan pada saraf C3,
maka hal ini dapat menyebabkan gangguan ventilasi.
Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru.
Terdapat dua macam pleura, yaitu pleura parietal yang melapisi rongga
toraks dan pleura viseral yang menutupi setiap paru-paru. Di antara ke
dua pleura tersebut terdapat cairan pleura tersebut terdapat cairan pleura
yang menyerupai selaput tipis yang memungkinkan kadua permukaan
tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, sekaligus
mencegah pemisahan toraks dan paru-paru. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah dari tekaanan atmosfer, sehingga mencegah
terjadinya kolaps paru. Jika pleura bermasalah, misalnya mengalami
peradangan, maka udara cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura.
Hal tersebut dapat menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps.
3. Fisiologi pernapasan
Proses fisiologi pernapasan dimana oksigen dipindahkan dari udara
kedalam jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara (espirasi), dapat di
bagi menjadi dua tahap, yaitu :
4
A. Stadium pertama
Stadium pertama di tandai dengan fase ventilasi, yaitu masuknya
campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. Mekanisme ini di
mungkinkan karena ada selisih tekanan antara atmosfer dan alveolus,
akibat kerja mekanik dari otot-otot.
B. Stadium kedua
Transportasi pada fase ini terjadi dari beberapa aspek, yaitu :
Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi
eksternal)serta antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan
distribusi udara dalam alveolus.
Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah respimi atau
respirasi internal merupakan stadium akhir dari respirasi, dimana
dioksigen dioksida untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk
sebagai sampah dari proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-
paru.
Transportasi adalah merupakan tahap yang mencakup proses difusi
gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang
dari 0,5 mm). Kekuatan untuk mendorong memindah ini diperoleh dari
selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
Perfusi adalah pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan
kapiler paru-paru yang membutuhkan distribusi merata dari udara dalam
paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan kata lain,
ventilasi dan perfusi dari unit pulmonary yang sudah sesuai dengan
orang normal pada saat posisi tegak dan keadaan istirahat, maka
ventilasi dan perfusi hampir seimbang, kecuali pada apeks paru-paru.
(medikal Bedah, 2012).
5
B. Definisi
Gagal nafas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi
primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan
pembuangan karbondioksida (price& Wilson, 2005)
1.3 Epidemelogi
Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering di
ICU dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia, tingkat mortalitas
dalam waktu 90% pada acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah 41%
dan acute lung injury (ALI) adalah 42,2%. Gagal nafas akut sering kali di
temukan dengan kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan karena
multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian akibat
gagal napas ireversibla adalah 10-16%. Sedangkan di Jerman, inside dengan
6
gagal napas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6; 17,9-34; dan 12,6-28 kasus
per 100.000 populasi pertahun dengan tingkat mortalitas 40%.
7
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi
lain yang menyababkan gagal nafas.
D. Klasifikasi
a. Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang
ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam
jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada
pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
b. Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi
pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan
emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.
E. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor
8
otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai
kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi
pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik
opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal
nafas akut.
9
c. Penatalaksaan
1. Non Farmakologi
a. Bernafas dalam dengan bibir di kerutkan ke depan jika tidak di lakukan
intubasi dan ventilasi mekanis, cara ini di lakukan untuk membantu
memelihara patensi jalan napas.
b. Aktifitas sesuai kemampuan.
c. Pembatasan cairan pada gagal jantung.
2. Farmakologi
a. Terapi oksigen untuk meningkatkan oksigenasi dan menaikan PaO2.
b. Ventilasi mekanis dengan pemasangan pipa endotrakea atau
trakeostomi jika perlu untuk memberikan oksigenasi yang adekuat dan
membalikkan keadaan asidosis.
10
nafas terbuka, meningkatkan oksigenasi, dan mencegah kolaps alveoli
paru.
d. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
e. Pemberian bronkodilator untuk mempertahankan patensi jalan nafas.
f. Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi.
g. Pembatasan cairan pada kor pulmonaleuntuk mengurangi volume dan
beban kerja jantung.
h. Pemberian preparat inotropik positif untuk meningkatkan curah
jantung.
i. Pemberian vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah.
j. Pemberian diuretik untuk mengurangi edema dan kelebihan muatan
cairan.
d. Komplikasi
1. Hipoksia jaringan
2. Asidosis respiratorik kronis : kondisi medis dimana paru-paru tidak dapat
mengeluarkan semua karbondioksida yang dihasilkan dalam tubuh. Hal ini
mengakibatkan gangguan keseimbangan asam-basa dan membuat cairan
tubuh lebih asam, terutama darah.
3. Henti napas
4. henti jantung
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak nafas atau
peningkatan frekuensi nafas. Secara umum perlu dikaji tentang gambaran
secara menyeluruh apakah klien tampak takut, mengalami sianosis, dan
apakah tampak mengalami kesukaran bernafas.
3. Riwayat kesehatan Sekarang
11
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan
penyakit yang dialami klien
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat gagal nafas terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi
obat berlebihan.
5. Dasar Data Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat
Gejala :kekurangan energi/ kelelahan, insomnia
b. Sirkulasi
Gejala :riwayat adanya bedah jantung- paru ,fenomena
embolik(darah,udara,lemak).
Tanda :tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut
menjadi hipoksia) ;hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat
faktor pencetus seperti pada eklampsi
Frekuensi jantung : takikardi biasanya ada
Bunyijantung : normal pada tahap dini ; S3 mungkin terjadi .distritmia
dapat terjadi ,tetapi EKG sering normal.
Kulit dan membran mukosa :Pucat, dingin. Sianosis biasanya terjadi
(tahaplanjut).
c. Integritas Ego
Gejala : Ketakutan, ancaman perasaan takut
Tanda : Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental.
d. Makanan /Cairan
Gejala : Kehilangan selera makan, mual.
Tanda : Edema/ perubahan berat badan. Hilang / berkurangnya bunyi
usus.
e. Neurosensori
Gejala/Tanda : Adanya trauma kepala, mental lamban,disfungsi motorik.
f. Pernapasan
Gejala : Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru,
timbulnya tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara
Tanda :
- Pernafasan : Cepat, mendengkur, dangkal
12
- Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan,
contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,
memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.
- Bunyi napas : Pada awal normal, krekels, ronkhi, dan dapat terjadi
bunyi napas bronkial.
- Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi
- Ekspansi dada menurun atau tidak sama, peningkatan fremitus (getar
vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi), sputum sedikit, berbusa,
pucat atau sianosis, penurunan mental , bingung.
g. Keamanan
Gejala : Riwayat trauma ortopedik/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode
anafilaktik.
h. Seksualitas
Gejala/Tanda : Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia
i. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Makan/kelebihan dosis obat
6. Pemariksaan Fisik
Keadaan umum
Kaji tentang kesadara klien, kecemasan, kegelisahan, kelemahan suara
bicara. Denyut nadi, frekuensi nafas yang meingkat, penggunaan otot-otot
bantu pernafasan, sianosis.
a. B1 (Breathing)
Inspeksi
Kesulitan bernafas tampak dalam perubahan irama dan frekuensi
pernafasan. Keadaan normal frekuensi pernafasan 16-20x/menit dengan
amplitude yang cukup besar. Jika seseorang bernafas lambat dan
dangkal, itu menunjukan adanya depresi pusat pernafasan. Penyakit
akut paru sering menunjukan frekuensi pernafasan > 20x/menit atau
karena penyakit sistemik seperti sepsis, perdarahan, syok, dan
gangguan metabolic seperti diabetes militus.
Palpasi
13
Perawat harus memerhatikan pelebaran ICS dan penurunan taktil
fremitus yang menjadi penyebab utama gagal nafas.
Perkusi
Perkusi yang dilakukan dengan saksama dan cermat dapat ditemukan
daerah redup- sampai daerah dengan daerah nafas melemah yang
disebabkkan oleh peneballan pleura, efusi pleura yang cukup banyak,
dan hipersonor, bila ditemukan pneumothoraks atau emfisema paru.
Auskultasi
Auskultasi untuk menilai apakah ada bunyi nafas tambahan seperti
wheezing dan ronki serta untuk menentukan dengan tepat lokasi yang
didapat dari kelainan yang ada.
b. B2 (Blood)
Monitor dampak gagal nafas pada status kardovaskuler meliputi keadaan
hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.
c. B3 (Brain)
Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat karena
merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan pertukaran gas.
Diperlukanan pemeriksaan GCS unruk menentukan tiingkat kesadaran.
d. B4 (Bladder
Pengukuran volume output urin perlu dilakukan karena berkaitan dengan
intake cairan. Oleh karena itu, perlu memonitor adanya oliguria, karena hal
tersebut merupaka tanda awal dari syok.
e. B5 (Boowel)
Pengkajian terhadap status nutrisi klien meliputi jumlah, frekuensi dan
kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhanya. Pada klien sesak nafas
potensial terjadi kekurangan pemenuhan nutrisi, hal ini karena terjadi
dipnea saat makan, laju metabolism, serta kecemasan yang dialami klien.
f.B6 (Bone)
Dikaji adanya edema ekstermitas, tremor, tanda-tanda infeksi pada
ekstermitas, turgon kulit, kelembaban, pengelupasan atau bersik pada
dermis/ integument.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. penumpukan sekret.
2. Pola napas tidak efektif b.d. bradipnea.
14
3. Gangguan pertukaran gas b.d Edema paru.
4. Penurunan perfusi jaringan b.d Suplai O2 ke jaringan tidak adekuat
C. Intervensi Keperawatan
DX 1: Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. penumpukan sekret.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatam selama 3X24 jam jalan
nafas pasien bersih/jelas.
Kriteria Hasil :
Suara nafas bersih,tidak ada suara snoring atau suara tambahan yang
lain
15
Sesak berkurang atau hilang
RR 18-24x/menit
Klien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuesi dan kedalaman
dalam rentang normal dan paru jelas/bersih
Pernapasan klien normal ( 16-20x / menit ) tanpa ada penggunaan otot
bantu napas.
Bunyi napas normal.
pergerakan dinding dada normal
Intervensi :
1. Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan : dispnea, penggunaan
otot-otot pernapasan.
Rasional: Adanya dispnea dan perubahan kedalaman pernapasan
menandakan adanya distress pernapasan.
2. Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas dalam arteri.
Rasional: Perubahan tanda-tanda vital dan nilai gas darah merupakan
indicator ketidakefektifan pernapasan.
3. Baringkan pasien dalam posisi semi fowler.
Rasional : Posisi semi fowler untuk memaksimalkan ekspansi dada
4. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan
Rasional: Memaksimalkan napas dan menurunkan kerja otot pernapasan.
16
Rasional : Untuk mengidentifikasi indikasi ke arah kemajuan atau
penyimpangan dari hasil klien.
2. Tempatkan klien pada posisi semifowler.
Rasional : Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik.
3. Berikan terapi intravena sesuai anjuran.
Rasional : Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji
keadaan vaskuler untuk pemberian obat-obat darurat.
4. Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 L/menit selanjutnya sesuaikan dengan
hasil PaO2.
Rasional : Pemberian oksigen mengurangi beban otot-otot pernapasan.
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan yang telah tepat
serta amati bila ada tanda-tanda toksisitas.
Rasional : Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkhus seperti kondisi
sebelumnya.
17
4. Tinggikan kaki/telapak kaki saat tidur. Dorong pasien untuk latihan kaki
dengan fleksi/ekstensi kaki pada pergelangan kaki. Hindari penyilangan kaki
dan duduk atau berdiri terlalu lama.
Rasional: tindakan ini dilakukan untuk menurunkan stasis vena dikaki dan
pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan risiko pembentukan
thrombus.
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian agen trombolitik mis.
Streptokinase.
Rasional: diindikasikan pada obstruksi paru berat bila pasien secara serius
hemodinamik terancam.
18
DAFTAR PUSTAKA
19