LAPORAN KASUS

GANGREN PULPA
Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter ( PPPD )
Bagian Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut RSUD Tugurejo Semarang

Dosen Pembimbing
Drg. Sriningsih Dhini I.,M.Kes

Oleh :
Fatya Nur Aninda
01.211.6391

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Nama / NIM

: Fatya Nur Aninda

Universitas

: Universitas Islam Sultan Agung

Fakultas

: Kedokteran Umum

Diajukan

: 2015

Periode Kepaniteraan

: 21 Desember 2015 s.d. 31 Desember 2015

Bagian

: Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Pembimbing

: Drg. Sriningsih Dhini I. , M.Kes

Telah diperiksa dan disetujui tanggal :

Mengetahui,

Ketua KSM Gigi dan Mulut

RSUD Tugurejo

Pembimbing

Drg. Evalina

Drg. Sriningsih Dhini I. , M.Kes

ii

DAFTAR ISI
Halaman Judul ...................................................................................................................i
Halaman Pengesahan ........................................................................................................ii
Daftar Isi ..........................................................................................................................iii
Bab I. Deskripsi Kasus ......................................................................................................1
Bab II. Tinjauan Pustaka ...................................................................................................8
Bab III. Daftar Pustaka.. .................................................................................................20

iii

BAB I
DESKRIPSI KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
a.

Nama

: An. A

b.

Jenis kelamin

: Laki-laki

c.

Umur

: 9 Tahun

d.

Alamat

: Proto Mulyo Kaliwungu , Kendal

e.

Suku bangsa

: Jawa

f.

No. CM

: 492214

g.

Tanggal periksa

: 22 Desember 2015

II. KELUHAN SUBJEKTIF ANAMNESA

Anamnesa

: dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 22

Desember 2015

Keluhan utama

: gigi bawah kiri belakang nyeri

a) Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke poli gigi dan mulut dengan keluhan nyeri di gigi
bawah kiri belakang ngilu dirasakan hilang timbul sejak satu bulan yang
lalu dan ngilu dirasakan tajam menyengat bila ada rangsangan seperti
panas dingin asam atau manis. Rasa ngilu berkurang ketika gigi tidak
terkena rangsngan dingin asam atau panas. Terkadang ngilu spontan
dirasakan berdenyut pada malam hari. Pasien belum pernah di tambal
sebelumnya maupun diobati. Nyeri yang dirasakan tidak mengganggu
aktivitas. Pasien menyadari gigi kiri bawahnya berlubang dan datang
kerumah sakit ingin menambal gigi atau mencabut gigi. Pasien juga tidak
mengeluhkan bengkak disekitar gigi yg sakit.

b) Riwayat penyakit dahulu :

1. Riwayat penyakit sistemik :
Riwayat Hipertensi

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat alergi

: disangkal

2. Riwayat penyakit gigi dan mulut :

-

Sebelumnya pasien sering mengeluh giginya sakit saat makan atau

minuman dingin ataupun asam sejak 1 bulan

c) Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada keluarga yang pernah menderita sakit seperti ini.
d) Riwayat sosial ekonomi :

Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya, kedua orang tua bekerja
sebagai karyawan pabrik, pengobatan menggunakan umum (Non BPJS),
kesan ekonomi cukup
III. PEMERIKSAAN OBJEKTIF
1. Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Keadaan Gizi

: Baik

Derajat Sakit

: Ringan

2. Status present
Tekanan Darah

: 119 / 88 mmHg

RR

: 28x / menit

HR

: 96x / menit

Suhu

: 36,5 C

Berat Badan

: 34 kg

Tinggi Badan

: 137 cm

3. Extra oral
Asimetris muka

: (-)

Tanda tanda radang : Calor - , Rubor - , Dolor - , Tumor - , Fungsiolesa Tepi rahang

: basis mandibula teraba dengan palpasi

Fluktuasi -

Pingpong phenomena

Trismus

4. Intra oral
a) Jaringan Lunak
-

Gingiva : tidak ada kelainan

Mukosa

: tidak ada kelainan

Lidah

: tidak ada kelainan

Palatum

: tidak ada kelainan

b) Jaringan Keras
-

Gigi

: 3.6

Inspeksi

: Gigi 6 kiri bawah ditemukan caries profunda (+)

Sondase

: (-)

Perkusi

: (-)

Tekanan

: (-)

Palpasi

: (-)

Thermal test

: (-)

5. Status lokalis
a) Nomenklatur Sigmondy

8 7

8 7

5 6

Ket :

6 gigi karies

b) Nomenklatur WHO

1.7 1.6 5.5 5.4 5.3 1.2 1.1 2.1 2.2 6.3 6.4 6.5 2.6 2.7
4.7 4.6 8.5 8.4 8.3 4.2 4.1 3.1 3.2 7.3 7.4 7.5 3.6 3.7
Ket : 3.6 gigi karies

IV. ORAL HYGIENE

Kurang (terlihat plak pada gigi geligi pada rahang bawah)

V. DIAGNOSA KELUHAN UTAMA

3.6 Gangren pulpa
VI. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
-

Gangren Pulpa

Periodontitis

Pulpitis Irreversible

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- X Foto Panoramic

VIII.

TERAPI

Pro ektrasi pada 3.6 gangren pulpa

Amoxilin Syr 3x 1cth

Paracetamol Syr 3x1 cth

IX. KOMPLIKASI

Penyebaran infeksi

Dry Socket

X. PROGNOSIS
Baik apabila ditangani dan diterapi dengan segera dan menggunakan antibiotik yang
sesuai.
XI. RESUME
Pasien datang ke poli gigi dan mulut dengan keluhan nyeri di gigi
bawah kiri belakang ngilu dirasakan hilang timbul sejak satu bulan yang
lalu dan ngilu dirasakan tajam menyengat bila ada rangsangan seperti
panas dingin asam atau manis. Rasa ngilu berkurang ketika gigi tidak
terkena rangsngan dingin asam atau panas. Terkadang ngilu spontan
dirasakan berdenyut pada malam hari. Pasien belum pernah di tambal
sebelumnya maupun diobati. Nyeri yang dirasakan tidak mengganggu
aktivitas. Pasien menyadari gigi kiri bawahnya berlubang dan datang
kerumah sakit ingin menambal gigi atau mencabut gigi. Pasien juga tidak
mengeluhkan bengkak disekitar gigi yg sakit.
.. Saat pemeriksaan didapatkan tekanan darah 119 / 88 mmHg, RR 28x / menit, HR 96x /
menit dan pemeriksaan fisik inspeksi, pada pemeriksaan gigi terlihat pada gigi 3.6
ditemukan karies profunda(+), sondase (-), perkusi (-), tekanan (-), palpasi (-), thermal
test (-). Setelah dilakukan pemeriksaan kemudian pasien dilakukan pemeriksaan x foto
panoramic dengan hasil : gambaran lusen pada gigi 3.6 caries dentis.

XII . Rujukan
Pasien selanjutnya dirujuk ke dokter gigi untuk dilakukan tindakan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI
Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem
pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang
rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa
yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih
hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu
penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik
(mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila
terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih.
Adapun faktor-faktor tersebut :

Bakteri

karbohidrat makanan

kerentanan permukaan gigi

waktu

Pembagian karies dentis menurut kedalamannya ( djuita, 1983).

Karies superfisialis, yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino
enamel junction), sedangkan dentin belum terkena.

Karies media, yaitu sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

Karies profunda, yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan
kadang kadang sudah mengenai pulpa.

Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies
superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses
berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang
spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera
hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada
pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada
pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh
limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai
bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene
pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabuabuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan
dari toksin kuman.

II.2 ETIOLOGI
Etiologi dari gangren pulpa pada dasarnya dimulai oleh terjadinya karies, sedangkan
karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu:

Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi,
morphologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva

Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam
melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasillus, staphilococus

Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung

karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu
dan membentuk asams

Komponen waktu

II.3 PATOGENESIS
Patofisiologi Terjadinya Karies Dentis

1. proses terjadinya karies menurut teori kimia parasit (WD. Miller)

enzim dalam air ludah seperti amylase, maltose, akan mengubah polisakarida menjadi
glucose dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzim enzim yang dikeluarkan
oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam
susu dan asam laktat, maka ph rendah dari susu akan merusak bahan bahan
anorganik dari enamel sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono,1993) , predisposisi
terjadinya karies gigi :
a. keadaan gigi yang porus, lunak (hipoplasia)
b. adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum
c. posisi gigi yang tidak teratur

10

d. wanita hamil
e. penderita diabetes militus, rematik dan lain-lain

2. Teori endogen-pulpogene phospatase (CSERNYEI 1932)

Kerusakan dentin - cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuknya asam
pospor lebih banyak - dentin dan lamella email rusak - Terjadi lubang pada email bakteri dan enzim phosphate dari air ludah masuk menyebabkan pembusukan karies
membesar.
Keterangan :
Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada
dentin terganggu ( normal perbangdingan fkour dan magnesium adalah 1:6, keadaan
karies 1:28)
Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa
kearah batas email dentin. Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamella
email. Karena kerusakan organis dari email dan dentin, maka akan terbentuk ulkus
(lubang), kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut
akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pilpogen yang mengakibatkan
disregulasi dari system limpa gigi (karena asam pospor) yang memecah email dan
dentin (Yuwono, 1990).

3. Proses karies secara sederhana dapat digambarkan sebagai berikut ( Depkes RI,
1983): Karbohidrat dari makanan diubah bakteri - plak asam -

11

Proses demineralisasi email menjadi kropos terjadi gigi berlubang

Keterangan :
Makanan terutama karbohidrat diubah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh
bakteri-bakteri pada plak, kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi
asam. Karena sifat asam

melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses

demineralisasi yaitu proses pelepasan kalsium ( Ca) dan phospat (PO4) menyebabkan
email kropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.

Bagan Patifisiologi terjadinya gangren pulpa

Bakteri + karbohidrat makanan + Kerentanan permukaan gigi + waktu
(Saling tumpang tindih)
Karies superfisialis
Karies Media
Karies Profunda
Radang pada pulpa (Pulpitis)
Pembusukan jaringan pulpa
(ditemukan gas-gas indol, skatol, putresin)
Bau Mulut
Keluar Gas H2S, NH3

12

Gigi non vital

(Gangren pulpa)

II.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam
keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan
atau keabu-abuan Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi
tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan
pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit
apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas
dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih
vital.

II.6 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extra oral dan intra
oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :

13

Karies profunda (+)

Pemeriksaan sonde (-)

Dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalam karies,
hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit

Pemeriksaan perkusi (-) Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat,
diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). pasien tidak merasakan sakit

Pemeriksaan penciuman
Dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian
cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien
Pemeriksaan foto rontgen
Terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka
dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

II.7 DIAGNOSA BANDING

Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa,
dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).

Gangren pulpa
Pemeriksaan sonde(-)

Periodontitis
Pemeriksaan sonde (-)

Pemeriksaan perkusi (-)

Pemeriksaan perkusi (+)
Reaksi panas/dingin (-)
Pemeriksaan panas/dingin (-)

14

Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa
pengujian :
Diberi Rangsang Dingin
Rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa dipertahankan dengan
mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun
rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak
dapat dipertahankan.
Penguji Pulpa Elektrik
Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk
menentukan apakah pulpa masih sehat, jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya,
berarti pulpa masih hidup
Mengetuk Gigi Dengan Sebuah Alat
Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke
jaringan tulang dan sekitarnya

Rontgen Gigi
Dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah
penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang disekitar akar gigi.

15

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Kidd, E.A.M., Joyston, S., 1992. Dasar-Dasar Karies, Jakarta : EGC
2. Karies gigi. http://medicascore.com [Diakses 23 Desember 2015
3. Karies Gigi. http://id.wikipedia.org/wiki/karies gigi. [Diakses 23 Desember 2015
4. Tooth Eruption.http://www.adandental.com.au/tooth_eruption_dates.htm [Diakses 23
Desember 2015
5. Dental

Topics.

http://www.surfcitykidsdds.com/dental_topics.html

[Diakses

23

Desember 2015
6. Karies Gigi. http://www.pps.unud.ac.id/thesis/pdf_thesis/unud-395-758510795-bab
%20ii.docx%20new%20prop.pdf [Diakses 23 Desember 2015
7. Abses Periodontal. http://repository.usu.ac.id/bitstream/.pdf [Diakses 23 Desember
2015
8. Dental Abcess. http://www.medicalnewstoday.com/articles/170136.php [Diakses 23
Desember 2015
9. Gingival

Abcess.

http://www.mdguidelines.com/gingival-abscess

[Diakses

23

Desember 2015
10. Dental Abscess Clinical Presentation. http://emedicine.medscape.com/article/909373clinical [Diakses 23 Desember 2015]

16

17