DEMENSIA DAN HIPERTENSI PADA PASIEN LANSIA

(C5)
102001007
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan arjuna No. 6, Kebon Jeruk, Jakarta Barat
No.Telp: (021)5694206
Abstract
There is no one can escape from the process of aging, the human body will undergo some changes
overtime. One of the changes that may occur is organs degradation with manifestations of dementia
and hypertension in older people. With appropriate treatment, the complications of both these
disorders can be minimized.
Keywords : Aging process, dementia, hypertension.
Abstrak
Manusia tidak ada yang luput dari proses menua, seiring berjalannya waktu, tubuh manusia akan
mengalami beberapa perubahan. Salah satu perubahan yang mungkin terjadi adalah penurunan fungsi
organ organ tubuh dengan manifestasi demensia dan hipertensi pada usia lanjut. Dengan
penatalaksanaan yang tepat, maka komplikasi dari kedua gangguan tersebut dapat di minimalisir.
Kata kunci : Proses menua, demensia, hipertensi.
Pendahuluan
Proses penuaan terjadi selama umur individu. Kita semua terlibat dalam proses ini dan tidak dapat
melarikan diri itu. Ketika salah satu masih muda, penuaan berhubungan dengan pertumbuhan,
pematangan, dan penemuan. Banyak kemampuan manusia puncak sebelum usia 30, sementara
kemampuan lain terus tumbuh melalui kehidupan. Sebagian besar dari mereka berusia di atas 65 hari
sehat, bahagia dan sepenuhnya independen. Meskipun ini, beberapa individu mulai mengalami
perubahan yang dianggap sebagai tanda-tanda kerusakan atau penurunan. Kita harus mencoba untuk
melupakan stereotip dan melihat orang yang lebih tua sebagai individu yang unik, masing-masing
dengan satu set tertentu dari sumber daya dan tantangan.1
Perubahan penuaan individu pengalaman tidak selalu berbahaya. Dengan usia, rambut menipis dan
berubah abu-abu. Kulit menipis, menjadi kurang elastis, dan sags. Ada perlambatan bawah fungsi yang
berjalan maju sepanjang masa dewasa - hilangnya fungsi organ tubuh. Dalam sistem pencernaan,

misalnya, produksi enzim pencernaan berkurang, mengurangi kemampuan tubuh untuk memecah dan
menyerap nutrisi dari makanan. Beberapa kerugian ini mungkin tidak terlihat sampai kemudian hari.1
Menurut kasus pbl yang lalu, yaitu scenario 13, laki-laki 65 tahun dibawa berobat karena pikun yang
makin parah sejak 6 bulanyang lalu. Terdapat beberapa faktor yang isa mengakibatkan pikun pada
proses penuaan.
Proses Menua dan Implikasi Klinis
Perawatan pasien yang lebih tua berbeda dengan pasien yang lebih muda karena beberapa alasan.
Meskipun terus menjadi perdebatan tentang penyebab perbedaan ini, ada kemungkinan bahwa mereka
merupakan kombinasi dari perubahan biologis yang terjadi selama penuaan, penyakit yang
menyertainya, dan sikap dan keyakinan pasien terhadap pramuwerdhanya (caregiver). Penuaan
didefinisikan sebagai penurunan waktu-sekuensial yang terjadi di sebagian besar makhluk hidup
termasuk kelemahan. peningkatan kerentanan terhadap penyakit dan kondisi lingkungan yang
merugikan, kehilangan mobilitas dan kelincahan, dan perubahan fisiologis yang berkaitan dengan usia.2
Penting untuk membedakan harapan hidup dengan masa hidup. Sebelumnya ia mengacu pada berapa
proporsi usia mungkin seseorang dapat hidup. Namun sekarang, ia menunjukkan batas untuk berapa
tahun spesies dapat berharap untuk bertahan hidup. Secara umum, lansia berkontribusi paling besar
dalam meningkatkan harapan hidup. tapi terobosan genetik baru mungkin akhirnya mempengaruhi
rentang hidup juga. Perbedaan lain yang membantu adalah antara penuaan kronologis dan penuaan
gerontological. Yang terakhir ini dihitung atas dasar risiko kematian, yang disebut dengan pendorong
kematian. Sebab itu, dua orang dari usia kronologis yang sama mungkin memiliki usia biologis yang
sangat berbeda tergantung pada keadaan kesehatan mereka. Beberapa kecenderungan untuk kematian
dapat dipengaruhi; beberapa hanya dengan diprediksi.2
Mungkin salah satu tantangan yang paling menarik dalam pengobatan adalah untuk mengungkap
proses penuaan. Dari perspektif medis pertanyaan yang terus menghantui kita adalah apakah penuaan
adalah fitur desain dari suatu organisme yang telah berkembang dari waktu ke waktu dan bermanfaat
bagi kelangsungan hidup dari suatu spesies, atau penuaan merupakan penyakit atau cacat yang tidak
memberikan manfaat terhadap kelangsungan hidup. Bahkan pertanyaan yang lebih penting untuk
manajemen penuaan medis adalah apakah ada faktor-faktor medis yang dapat diobati yang umum untuk
berbagai manifestasi dari penuaan yang kita lihat.2
Meskipun demikian, perbedaan antara yang disebut penuaan normal dan perubahan patologis sangat
penting untuk perawatan lansia. Kita ingin menghindari mengabaikan perubahan patologi yang dapat
2

diobati sebatas seiring usia tua dan memperlakukan proses penuaan alami seolah-olah mereka penyakit.
Yang terakhir ini sangat berbahaya karena lansia begitu rentan terhadap efek iatrogenik. Ada apresiasi
yang berkembang bahwa setiap orang tidak menua dengan cara yang sama atau pada laju yang sama.2
Perubahan yang Terkait dengan Penuaan Normal
Data tersebut mungkin mencerminkan perbedaan lain dari sekedar efek usia seperti yang terkait dengan
perilaku gaya hidup (aktivitas fisik. Asupan alkohol, merokok, dan diet), serta profilaksis. Misalnya,
lebih sedikit lansia pada abad mendatang yang menderita osteoporosis karena profilaksis asupan
kalsium tinggi dan diet vitamin D, aktivitas fisik secara teratur, dan intervensi dini dengan
biphosphanates dan perawatan berpotensi masa depan untuk osteoporosis. Statin secara drastis dapat
mempengaruhi perjalanan penyakit kardiovaskular.2
Banyak perubahan yang berhubungan dengan penuaan akibat dari penurunan secara bertahap. Kerugian
ini mungkin sering dimulai pada awal masa dewasa, namun - berkat redundansi dari kebanyakan sistem
organ, penurunan tidak menjadi signifikan secara fungsional sampai kerugian yang cukup besar.
Berdasarkan perbandingan pada kelompok usia yang berbeda, kebanyakan sistem organ tampaknya
kehilangan fungsi sekitar 1% per tahun yang mulai di sekitar usia 30 tahun. Data lain menunjukkan
bahwa perubahan pada manusia lebih sedikit dan membaik setelah usia 70 tahun.2
Dalam beberapa sistem organ, seperti ginjal, subkelompok orang tampaknya mengalami fungsi secara
bertahap menurun dari waktu ke waktu, sedangkan fungsi lain tetap konstan. Temuan ini menunjukkan
bahwa teori sebelumnya kehilangan bertahap harus ditinjau kembali sebagai mencerminkan penyakit
daripada penuaan. Mengingat pola ofgradual kerusakan-baik dari penuaan atau penyakit atau keduakami terbaik disarankan untuk berpikir dalam hal ambang batas.2
Hilangnya fungsi tidak menjadi signifikan hingga mencapai tingkat tertentu. Dengan demikian kinerja
fungsional organ pada lansia bergantung pada dua faktor utama: tingkat kerusakan dan tingkat kinerja
yang dibutuhkan. Hal ini tidak mengherankan ketika ditemukan kebanyakan orang tua akan memiliki
nilai-nilai laboratorium normal. Perbedaan penting dalam kenyataannya, ciri penuaan tidak terletak
pada tingkat istirahat dari kinerja organ, tetapi bagaimana organ (atau organisme) beradaptasi dengan
stres eksternal. Misalnya, lansia mungkin memiliki gula darah puasa normal tetapi tidak dapat
menangani level glukosa dalam tingkat yang normal bagi yang muda.2
Pola yang sama dari penurunan respon menjadi stres dapat dilihat pada kinerja sistem endokrin lain
atau sistem kardiovaskular. Karena geiratri dapat memiliki nadi istirahat normal dan curah jantung
tetapi tidak dapat mencapai peningkatan yang mencukupi baik dengan olahraga.2
3

Kadang-kadang perubahan penuaan bekerja sama untuk menghasilkan nilai-nilai istirahat yang
tampaknya normal dalam cara lain. Misalnya, meskipun keduanya filtrasi glomerular dan aliran darah
ginjal berkurang seiring dengan usia, banyak orang tua memiliki tingkat kreatinin serum normal karena
penurunan dalam massa otot dan produksi kreatinin. Jadi, serum kreatinin tidak sebagus indikator
fungsi ginjal pada lansia seperti pada orang yang lebih muda. Pengetahuan tentang fungsi ginjal sangat
penting dalam terapi obat. Oleh karena itu, penting untuk mendapatkan ukuran yang akurat terhadap
fungsi ginjal. Untuk banyak hal, perubahan dimulai di masa dewasa dan berlansung secara bertahap;
yang lain mungkin tidak menampakkan diri hingga memasuki senioritas.2
Terdapat tiga teori besar dalam proses menua, yang pertama adalah akumulasi dari kerusakan terhadap
perubahan formasi molekul, regulasi dari gen-gen tertentu, dan habisnya sel-sel stem.2
Tabel 1. Teori - Teori dalam Proses Menua2

Dalam hubungannya dengan proses menua, tubuh juga akan mengalami beberapa perubahan yang
disebut juga implikasi klinis pada sistem kardiovaskular, neurologi, respirasi, dermal, gastrointestinal,
urinari, reproduksi, muskuloskeletal, sensori (pengelihatan, pendengaran, penciuman, perasa, peraba,
sentuhan), dan sistem endokrin.2

Tabel 2. Proses Menua dan Implikasi Klinisnya 2

Demensia
Demensia adalah istilah umum untuk penurunan kemampuan mental yang cukup parah untuk
mengganggu kehidupan sehari-hari. Hilangnya ingatan adalah contoh. Alzheimer adalah jenis yang
paling umum dari demensia.3
5

Demensia bukanlah penyakit tertentu. Ini adalah istilah yang menggambarkan keseluruhan berbagai
gejala yang berhubungan dengan penurunan memori atau kemampuan berpikir lainnya cukup parah
untuk mengurangi kemampuan seseorang untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Penyakit Alzheimer
menyumbang 60 sampai 80 persen dari kasus. Demensia vaskular, yang terjadi setelah stroke, adalah
yang kedua paling umum jenis demensia. Tapi ada banyak kondisi lain yang dapat menyebabkan gejala
demensia, termasuk beberapa yang reversibel, seperti masalah tiroid dan kekurangan vitamin.
Demensia sering salah disebut sebagai "kepikunan" dan "pikun," yang mencerminkan keyakinan
sebelumnya luas tetapi tidak benar bahwa penurunan mental yang serius adalah bagian normal dari
penuaan.4
Sementara gejala demensia dapat sangat bervariasi, setidaknya dua dari fungsi inti mental yang berikut
ini harus secara signifikan terganggu dipertimbangkan demensia:
Ingatan
Komunikasi dan bahasa
Kemampuan untuk fokus dan memperhatikan
Penalaran dan penghakiman
Persepsi visual
Orang dengan demensia mungkin memiliki masalah dengan memori jangka pendek, melacak tas atau
dompet, membayar tagihan, perencanaan dan menyiapkan makanan, mengingat janji atau bepergian
keluar dari lingkungan. Banyak demensia yang progresif, yang berarti gejala mulai perlahan dan
bertahap menjadi lebih buruk. Jika Anda atau orang yang dicintai sedang mengalami kesulitan memori
atau perubahan lain dalam kemampuan berpikir, jangan mengabaikan mereka. Dokter segera untuk
menentukan penyebabnya. Evaluasi profesional dapat mendeteksi kondisi yang dapat diobati. Dan
bahkan jika gejala menyarankan demensia, diagnosis dini memungkinkan seseorang untuk
mendapatkan manfaat maksimal dari perawatan yang tersedia dan memberikan kesempatan untuk
menjadi sukarelawan untuk percobaan atau studi klinis. Ini juga menyediakan waktu untuk
merencanakan masa depan.4

Epidemiologi
Insidens demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah usia 65 tahun,
prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun. Secara keseluruhan
prevalensi demensia pada populasi berusia lebih dari 60 tahun adalah 5,6%. Penyebab tersering
6

demensia di Amerika Serikat dan Eropa adalah penyakit Alzheimer, sedangkan di Asia diperkirakan
demensia vaskular merupakan penyebab tersering demensia.
Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45% mereka yang berusia 85
tahun atau lebih menderita penyakit Alzheimer. Hasil ini dikonfirmasi oleh penelitian di Swedia yang
menyebutkan 44% dari usia lanjut yang berusia lebih dari 85 tahun mengalami penyakit Alzheimer. Di
Jepang dari seluruh penduduk sentenarian (usia 100 tahun atau lebih), 70% mengalami demensia
dengan 76% nya menderita penyakit Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukkan laju insidens
penyakit Alzheimer meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya umur, walaupun terjadi
penurunan insidens pada usia 95 tahun yang diduga karena terbatasnya jumlah subyek diatas 90 tahun.
Secara umum dapat dikatakan bahwa frekuensi penyakit Alzheimer meningkat seiring usia, dan
mencapai 20-40% populasi berusia 85 tahun atau lebih.
Proporsi perempuan yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki
(sekitar 2/3 pasien adalah perempuan), hal ini disebabkan perempuan memiliki harapan hidup lebih
baik dan bukan karena perempuan lebih mudah menderita penyakit ini. Tingkat pendidikan yang
rendah juga disebutkan berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit Alzheimer. Faktor risiko lain
yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan penyakit Alzheimer adalah hipertensi
(demensia vaskular), diabetes melitus, dislipidemia, serta berbagai faktor risiko timbulnya
arterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak.
Mutasi beberapa gen familial penyakit Alzheimer pada kromosom 21, koromosim 14, dan kromosom 1
ditemukan pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer. Sementara riwayat keluarga dan
munculnya alel e4 dari Apolipoprotein E pada lebih dari 30% pasien dengan penyakit ini
mengindikasikan adanya faktor genetik yang berperan pada munculnya penyakit ini. Seseorang dengan
riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkat pertama (first-degree relative) mempunyai risiko dua
sampai tiga kali menderita penyakit Alzheimer,walaupun sebagaian besar pasien tidak mempunyai
riwayat keluarga yang positif. Walaupun alel e4 Apo E bukan penyebab timbulnya demensia, namun
munculnya alel ini merupakan faktor utama yang mempermudah seseorang menderita penyakit
Alzheimer.

Etiologi
Demensia disebabkan oleh kerusakan sel-sel otak. Kerusakan ini mengganggu kemampuan selsel otak untuk berkomunikasi satu sama lain. Ketika sel-sel otak tidak dapat berkomunikasi secara
normal, berpikir, perilaku dan perasaan dapat dipengaruhi. Otak memiliki banyak daerah yang berbeda,
yang masing-masing bertanggung jawab untuk fungsi yang berbeda (misalnya, memori, penilaian dan
7

gerakan). Ketika sel-sel di daerah tertentu yang rusak, daerah yang tidak dapat melaksanakan fungsinya
secara normal.4
Berbagai jenis demensia yang terkait dengan jenis tertentu dari kerusakan sel otak pada daerah
tertentu dari otak. Misalnya, dalam penyakit Alzheimer, tingkat tinggi protein tertentu di dalam dan di
luar sel-sel otak membuat sulit bagi sel-sel otak agar tetap sehat dan untuk berkomunikasi dengan satu
sama lain. Wilayah otak yang disebut hippocampus adalah pusat pembelajaran dan memori di otak, dan
sel-sel otak di daerah ini sering yang pertama akan rusak. Itu sebabnya kehilangan memori sering salah
satu gejala awal Alzheimer.4
Sementara sebagian besar perubahan dalam otak yang menyebabkan demensia adalah permanen
dan memburuk dari waktu ke waktu, berpikir dan memori masalah yang disebabkan oleh kondisi
berikut dapat memperbaiki ketika kondisi ini diobati atau ditangani:
Depresi
Efek samping Obat
Kelebihan penggunaan alkohol
Masalah tiroid
Vitamin kekurangan4
Patobiologi dan Patogenesis
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik, neurofibrillary tangles,
hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakuolar, dan Hirano bodies. Plak neuritik mengandung amyloid ekstraseluler yang dikelilingi neuritis distrofik, sementara plak difus (non neuritik) adalah
istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya ApuE di dalam plak -amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara Apo-E dengan -amyloid
menunjukkan bukti hubungan antara amyloidegenesis dan Apo-E. Plak neuritik juga mengandung
protein komplemen, mikroglia yang teraktivasi, sitokin-sitokin, dan protein fase-akut, sehingga
komponen inflamasi juga diduga terlibat pada patogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode
the amyloid precursor protein (APP) terletak pada kromosom 21, menunjukkan hubungan potensial
patologi penyakit Alzheimer dengan sindrom Down (trisomi-21), yang diderita oleh semua penyakit
Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun.1
Sebenarnya jumlah plak senilis meningkat seiring usia, dan plak ini juga muncul di jaringan otak usia
lanjut yang tidak demensia. Juga dilaporkan bahwa satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak
demensia mempunyai deposisi amyloid yang cukup di korteks serebri untuk memenuhi kriteria
diagnosis penyakit Alzheimer, namun apakah ini mencerminkan fase preklinik dari penyakit masih
belum diketahui.1
8

Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung atau yang terhiperfosforilasi
pada pasangan filamen helix. Individu usia lanjut yang normal juga diketahui mempunyai
neurofibrillary tangles di beberapa lapisan hipokampus dan korteks entorhinal, tapi struktur ini jarang
ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neurofiubrillary tangles ini tidak spesifik
untuk penyakit Alzheimer.1
Pada demensia vaskular patologi yang dominan adalah infark multipel dan abnormalitas substansia alba
(white matter). Infark jaringan otak yang terjadi pasca stroke dapat menyebabkan demensia bergantung
pada volume total korteks yang rusak dan bagian (hemisfer) mana yang terkena. Sementara
abnormalitas substansia alba (diffuse white matter diseases) biasanya terjadi berhubungan dengan
infark lakunar. Abnormalitas substansia alba ini dapat ditemukan pada pemeriksaaan MRI pada daerah
sub korteks bilateral, berupa gambaran hiperdens abnormal yang umunya tampak di beberapa tempat.
Abnormalitas substansia alba ini juga dapat timbul pada suatu kelainan genetik yang dikenal sebagai
cerebral autosomal dominant arteriopathy with subaortical infarcts and leukoencephalopathy
(CADASIL), yang secara klinis terjadi demensia yang progresif yang muncul pada dekade kelima
sampai ketujuh kehidupan pada beberapa anggota keluarga yang mempunyai riwayat migren dan stroke
berulang tanpa hipertensi.1
Defisit neurotransmiter utama pada penyakit Alzheimer, juga pada demensia tipe lain, adalah sistem
kolinergik. Walaupun sistem noradrenergik dan serotonin, somatostatin-like reactivity, dan
corticotropin-releasing factor juga berpengaruh pada penyakit Alzheimer, defisit asetilkolin tetap
menjadi proses utama penyakit dan menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini untuk
penyakit Alzheimer. Sedangkan demensia vaskular adalah penurunan kemampuan berpikir disebabkan
oleh kondisi yang menghalangi atau mengurangi aliran darah ke otak, menghambat suplai oksigen selsel otak dan nutrisi penting.1,3
Tabel 3. Jenis Jenis Demensia1,4

Causes
The major pathogenesis is the production and accumulation of beta-amyloid peptide,
Alzheimers

bringing about the formation of neurofibrillary tangles, oxidation and lipid

Disease

peroxidation, glutaminergic excitotoxicity, inflammation, and activation of the

cascade of apoptotic cell death.
There are several clinical syndromes of vascular dementia (VaD), which are

Vascular
Dementia

categorized into multi-infarct dementia, single strategic infarct, lacunar state,

Binswanger's disease, genetic forms. A number of mechanisms causing these clinical
syndromes are hemorrhage, ischemia/thrombosis, vasospasm, low perfusion,
hematologic and rheological problems.
9

Dementia
Lewy

with
Bodies

(DLB)
Frontotemporal
Dementia

Lewy bodies are abnormal aggregations (or clumps) of the protein alpha-synuclein.
When they develop in a part of the brain called the cortex, dementia can result.
Atrophy on temporal lobe and/or frontal.

Symptoms
Difficulty remembering recent conversations, names or events is often an early
Alzheimers

clinical symptom; apathy and depression are also often early symptoms. Later

Disease

symptoms include impaired communication, poor judgment, disorientation,

confusion, behavior changes and difficulty speaking, swallowing and walking.
Impaired judgment or ability to make decisions, plan or organize is more likely to be
the initial symptom, as opposed to the memory loss often associated with the initial

Vascular

symptoms of Alzheimer's. Occurs because of brain injuries such as microscopic

Dementia

bleeding and blood vessel blockage. The location, number and size of the brain

Dementia
Lewy

with
Bodies

(DLB)
Frontotemporal
Dementia

injury determines how the individual's thinking and physical functioning are affected.
People with dementia with Lewy bodies often have memory loss and thinking
problems common in Alzheimer's, but are more likely than people with Alzheimer's
to have initial or early symptoms such as sleep disturbances, well-formed visual
hallucinations, and muscle rigidity or other parkinsonian movement features.
Typical symptoms include changes in personality and behavior and difficulty with
language. Nerve cells in the front and side regions of the brain are especially
affected.

Brain Changes
Hallmark abnormalities are deposits of the protein fragment beta-amyloid (plaques)

Alzheimers

and twisted strands of the protein tau (tangles) as well as evidence of nerve cell

Disease

damage and death in the brain.

Brain imaging can often detect blood vessel problems implicated in vascular

Vascular
Dementia

dementia.
Lewy bodies are abnormal aggregations (or clumps) of the protein alpha-synuclein.
When they develop in a part of the brain called the cortex, dementia can result.

Dementia
Lewy
(DLB)

with
Bodies

Alpha-synuclein also aggregates in the brains of people with Parkinson's disease, but
the aggregates may appear in a pattern that is different from dementia with Lewy
bodies. The brain changes of dementia with Lewy bodies alone can cause dementia,
or they can be present at the same time as the brain changes of Alzheimer's disease
and/or vascular dementia, with each abnormality contributing to the development of
dementia. When this happens, the individual is said to have "mixed dementia."
10

Frontotemporal
Dementia

Atrophy on temporal lobe and/or frontal, which can be seen trough neuroimaging like
MRI and CT Scan. Microscopic finding always find fliosis and loss of neuron, in
some cases there are neuron swolleness that contain cytoplasmic inclusion

Diagnosis
Menegakkan penyakit Alzheimer harus dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti,
serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. Untuk diagnosis klinis penyakit Alzheimer
diterbitkan suatu konsensus oleh the National Institute of Neurological and Communicative Disorders
and Stroke (NINCDS) dan the Alzheimers Disease and Related Disorders Association (ADRDA)
(Tabel 3).1
Anamnesis
Anamnesis harus terfokus pada awitan (onset), lamanya, dan bagaimana laju progresi penurunan fungsi
kognitif yang terjadi. Kebingungan (confusion) yang terjadi akut dan subakut mungkin merupakan
manifestasi delirium dan harus dicari kemungkinan penyebabnya seperti intoksikasi, infeksi, atau
perubahan metabolik. Seorang usia lanjut dengan kehilangan memori yang berlangsung lambat selama
beberapa tahun kemungkinan menderita penyakit Alzheimer. Hampir 75% pasien penyakit Alzheimer
dimulai dengan gejala memori, tetapi gejala awal juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan,
berbelanja, mengikuti perintah, menemukan kata, atau mengemudi. Perubahan kepribadian, disinhibisi,
peningkatan berat badan atau obsesi terhadap makanan mengarah pada fronto-temporal dementia
(FTD). Pada pasien yang menderita penyakit serebrovaskular dapat sulit ditentukan apakah demensia
yang terjadi adalah penyakit Alzheimer, demensia multi-infark, atau campuran keduanya. Anamnesis
harus diarahkan pula pada berbagai faktor risiko seperti trauma kepala berulang, infeksi susunan saraf
pusat akibat sifilis (neurosifilis), konsumsi alkohol berlebihan, intoksikasi bahan kimia pada pekerja
pabrik, serta penggunaan obat-obat jangka panjang (sedatif dan tranquilizer) dan riwayat keluarga. 1
Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Umumnya penyakit Alzheimer tidak menunjukkan gangguan sistem motork kecuali pada tahap lanjut.
Kekakuan motorik dan bagian tubuh aksial, hemiparesis, parkinsonisme, mioklonus, atau berbagai
gangguan motorik lain umumnya timbul pada FTD, Demensia dengan Lewy Body (DLB), atau
demensia multi-infark.1
Pemeriksaan Kognitif dan Neuropsikiatrik
Pemeriksaan yang digunakan untuk memeriksa fungsi kognitif adalah mini mental status examination
(MMSE), yang juga dapat memantau perjalanan penyakit. Pada penyakit Alzheimer defisit yang terlibat
11

berupa memori episodik, category generation (sebutkan sebanyak-banyaknya binatang dalam satu
menit), dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada kemampuan verbal dan memori episodik visual
sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang terlihat pada penyakit Alzheimer, dan tugas
yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar setelah jeda
waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit Alzheimer.1

Gambar 1. Contoh Form Mini-Mental State Examination

(MMSE)5

Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada semua kasus.
Penyebab yang reversibel dan dapat diatasi seharusnya tidak boleh terlewat. Pemeriksaan fungsi tiroid,
kadar vitamin B12, darah lengkap, elektrolit, dan VDRL direkomendasikan untuk diperiksa secara
rutin. Pemeriksaan tambahan yang perlu dipertimbangkan adalah pungsi lumbal, fungsi hati, fungsi
ginjal, pemeriksaan toksin di urin/darah, dan Apolipoprotein E.1
Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah CT/MRI kepala. Pemeriksaan ini dapat
mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark, hematoma subdural, dan
memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan-normal atau penyakit white matter yang luas. MRI dan
CT juga dapat mendukung diagnosis penyakit Alzheimer, terutama bila terdapat atrofi hipokampus
selain adanya atrofi kortikal yang difus. Peran pencitraan fungsional seperti single photon emission
computed tomography (SPECT) dan positron emission tomography (PET) scanning dapat
menunjukkan hipoperfusi atau hipometabolisme temporal-parietal pada penyakit Alzheimer.1
12

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum
Tujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah mengobati penyebab
demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman dan mendukung bagi pasien dan
pramuwerdhanya (caregiver). Bila pasien cenderung depresi ketimbang demensia, maka depresi harus
diatasi dengan adekuat. Pasien dengan penyakit degeneratif sering muncul gejala depresi dan sebagian
dari mereka akan respons pada terapi antidepresi. Antidepresi yang mempunyai efek samping minimal
terhadap fungsi kognitif, seperti serotonin selective receptors inhibitor (SSRI), lebih dianjurkan pada
pasien demensia dengan gejala depresi.1
Sebelum memberikan obat untuk berbagai gangguan perilaku tersebut, harus disingkirkan faktor
lingkungan atau metabolik yang mungkin dapat dikoreksi atau dimodifikasi. Imobilisasi, asupan
makanan yang kurang, nyeri, konstipasi, infeksi, dan intoksikasi obat adalah beberapa faktor yang
dapat mencetuskan gangguan perilaku, dan bila diatasi maka tidak perlu memberikan obat-obatan
antipsikosis.1
Dalam mengelola pasien dengan demensia, perlu pula diperhatikan upaya-upaya mempertahankan
kondisi fisik atau kesehatan pasien. Seiring dengan progresi demensia, maka banyak sekali komplikasi
yang akan muncul seperti pneumonia dan infeksi saluran nafas bagian atas, septikemia, ulkus
dekubitus, fraktur, dan berbagai masalah nutrisi. Kondisi-kondisi ini terkadang merupakan sebab utama
kematian pasien dengan demensia. Pada stadium awal penyakit, seorang dokter harus mengusahakan
berbagai aktivitas dalam rangka mempertahankan status kesehatan pasien, seperti melakukan latihan
(olahraga), mengendalikan hipertensi dan berbagai penyakit lain, memperhatikan higiene mulut dan
gigi, serta mengupayakan kacamata dan alat bantu dengar bila terdapat gangguan penglihatan atau
pendengaran. Pada fase lanjut demensia, merupakan hal yang sangat penting untuk memenuhi
kebutuhan dasar pasien seperti nutrisi, hidrasi, mobilisasi, dan perawatan kulit untuk mencegah ulkus
dekubitus. Yang juga sangat penting dalam pengelolaan secara paripurna paisen dengan demensia
adalah kerja sama yang baik antara dokter dengan pramuwerdha (caregiver), sebab pramuwerdha
merupakan orang yang sangat mengerti kondisi pasien dari hari ke hari dan bertanggung jawab
terhadap berbagai hal seperti pemberian obat dan makanan, mengimplementasikan terapi
nonfarmakologik kepada pasien.1
Tabel 4. Kriteria untuk Diagnosis Klinis Penyakit Alzheimer1

13

Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit Alzheimer mencakup:

- Demensia yang tidtegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan pemeriksaan the minimental test, Blessed Dementia Scale, atau pemeriksaan sejenis, dan dikonfirmasi oleh tes
-

neuropsikologis
Defisit pada dua atau lebih area kognitif
Tidak ada gangguan kesadaran
Awitan antara umur 40 dan 90,umunya setelah umur 65 tahun
Tidak adanya kelinan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat menyebabkan defisit

progresif pada memori dan kognitif

Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:
- Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia,apraksia,dan agnosia
- Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
- Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama,terutama bila sudah dikonfirmasi secara
-

neuropatologi
Hasil laboratorium yang menunjukkan
Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar
Pola normal atau perubahan yang nonspesifik pada EEG,seperti peningkatan atktivitas slowwave
Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yang progresif dan terdokumentasi oleh
pemeriksaan serial

Gambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit Alzheimer, setelah
mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit Alzheimer:
- Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau)
- Gejala-gejala yang berhubungan seperti depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, halusinasi,
-

verbal katastrofik, emosional, gangguan seksual, dan penurunan berat badan

Abnormalitas neurologis pada beberapa pasien,terutama pada penyakit tahap lanjut,seperti

peningkatan tonus otot, mioklunus, dan gangguan melangkah

Kejang pada penyakit yang lanjut
Pemeriksaan CT normal untuk usianya

Gambaran yang membuat diagnosis probable penyakit Alzheimer menjadi tidak cocok adalah:
- Onset yang mendadak dan apolectic
- Terdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis,gangguan sensorik,defisit lapang
pandang,dan inkoordinasi pada tahap awal penyakit;dan kehang atau gangguan melangkah
pada saat awitan atau tahap awal perjalanan penyakit
Diagnosis possible penyakit Alzheimer:
- Dibuat berdasarkan adanya sindrom

demensia,tanpa

adanya

gangguan

neurologis

psikiatrik,atau sistemik alin yang dapat menyebabkan demensia,dan adandya variasi pada
-

awitan,gejala klinis,atau perjalanan penyakit

Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk
menyebabkan demensia,namun penyebab primernya bukan merupakan penyabab demensia

Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer adalah:

- Kriteria klinis untuk probable penyakit Alzheimer
- Bukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi
Klasifikasi penyakit Alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran khusus
yang mungkin merupakan subtipe penyakit Alzheimer,seperti:
- Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
- Awitan sebelum usia 65 tahun

14

Hipertensi pada Usia Lanjut

Tekanan darah adalah gaya yang diberikan oleh darah terhadap dinding pembuluh darah, dan
besarnya gaya ini tergantung pada curah jantung dan resistensi pembuluh darah. Kami memiliki
informasi lebih lanjut tentang biologi dan fisika dari tekanan darah normal itu sendiri, halaman yang
juga terlihat pada bagaimana diukur, apa pengukuran normal, dan bagaimana mereka berubah dengan
usia dan olahraga.6
Hipertensi adalah memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dari 140 lebih dari 90 mmHg,
definisi bersama oleh semua pedoman medis.Ini berarti pembacaan sistolik (tekanan sebagai jantung
memompa darah ke seluruh tubuh) adalah lebih dari 140 mmHg (milimeter air raksa) atau diastolik
membaca (sebagai jantung rileks dan mengisi dengan darah) adalah lebih dari 90 mmHg.Sementara
batas ini telah diatur untuk mendefinisikan hipertensi, adalah untuk kenyamanan klinis dan karena
mencapai target di bawah tingkat ini membawa manfaat bagi pasien.Tapi bukannya ditandai dengan
titik cut-off tertentu, komite ahli medis pada kondisi benar-benar melihat tekanan darah tinggi sebagai
memiliki hubungan yang berkelanjutan untuk kesehatan jantung. Mereka percaya bahwa, untuk titik
(ke tingkat 115-110 mmHg sistolik, dan 75-70 mmHg diastolik) semakin rendah tekanan darah yang
lebih baik.6
Pandangan ini telah memimpin American Heart Association (AHA), misalnya, untuk
menentukan rentang berikut tekanan darah (di mmHg):
Tekanan darah

Normal bawah 120 sistolik dan diastolik di bawah 80

Prehypertension adalah 120-139 sistolik atau diastolik 80-89
Stage 1 tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah 140-159 sistolik atau diastolik 90-99
Stage 2 tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah 160 atau sistolik lebih tinggi atau 100 atau
diastolik lebih tinggi6

Krisis
Hypertensive (darurat medis) adalah ketika tekanan darah di atas 180 sistolik atau di atas 110 diastolik.
Etiologi
Tekanan darah tinggi yang mengarah ke diagnosis hipertensi akan terjadi hanya ketika pembacaan
tinggal di atas normal semua time. Memiliki tekanan darah tinggi untuk waktu singkat adalah
normal.Tekanan darah memiliki variasi alami - menurunkan selama tidur dan naik pada kebangkitan.
Hal ini juga meningkat dalam menanggapi kegembiraan, kecemasan dan aktivitas fisik.7
Beban penyakit tekanan darah tinggi merupakan masalah yang berkembang di seluruh dunia.
Meningkat disalahkan pada faktor-faktor gaya hidup, termasuk:

Aktifitas fizikal
15

A diet garam kaya melalui makanan olahan dan lemak

Alkohol dan penggunaan tembakau.7

Penyakit tertentu dan obat-obatan adalah penyebab spesifik tekanan darah tinggi (rinci di bawah). Ada
faktor-faktor risiko umum yang dapat bertanggung jawab untuk meningkatkan risiko seseorang dari
hipertensi, namun. Ini termasuk:

Age - semua orang berada pada risiko yang lebih besar dari tekanan darah tinggi ketika mereka

semakin tua. Prevalensi hipertensi lebih tinggi pada orang di atas 60 tahun
Race - Afrika-Amerika dewasa berada pada risiko yang lebih tinggi dari orang dewasa Amerika

atau Hispanik kulit putih

Size - kelebihan berat badan atau obesitas merupakan faktor risiko utama
Sex - pria dan wanita memiliki profil risiko yang berbeda. Sementara mereka memiliki risiko
seumur hidup sama, pria lebih rentan di usia muda, sementara perempuan lebih rentan pada usia

yang lebih tua

Lifestyle - seperti disebutkan di atas, ini yang harus disalahkan untuk tumbuh tarif hipertensi,
dari serapan yang lebih besar dari diet garam, alkohol yang berlebihan, rendah kalium diet, dan
kurangnya aktivitas fisik.7

Faktor risiko lain adalah riwayat keluarga penyakit dan stres kronis.
Tekanan darah tinggi yang tidak diketahui penyebabnya disebut hipertensi primer (atau hipertensi
esensial). Ini lebih umum daripada hipertensi sekunder, yang memiliki penyebab yang diidentifikasi
seperti penyakit ginjal kronis.Hipertensi primer tidak mungkin untuk memiliki penyebab spesifik tapi
beberapa faktor, termasuk volume plasma darah dan aktivitas sistem renin-angiotensin, regulator
hormon volume darah dan tekanan - dan hipertensi primer dipengaruhi oleh faktor lingkungan,
termasuk yang berkaitan dengan gaya hidup atas. Hipertensi sekunder memiliki penyebab yang spesifik
- yaitu, itu adalah sekunder untuk masalah lain. Salah satu contoh, dianggap yang paling umum, adalah
aldosteronisme primer, gangguan hormon menyebabkan ketidakseimbangan antara kalium dan natrium
tingkat dan tekanan darah sangat tinggi.7
Penyebab reversibel umum adalah asupan alkohol yang berlebihan dan penggunaan kontrasepsi
oral, yang dapat menyebabkan naiknya tekanan darah; terapi hormon untuk menopause juga
culprit.Hipertensi sekunder lain disebabkan oleh:

Penyakit Ginjal
Pheochromocytoma (kanker)
Sindroma Cushing (yang dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan kortikosteroid)
Congenital hiperplasia adrenal (gangguan kelenjar adrenal, yang mengeluarkan hormon

kortisol)
Hyperthyroidism (kelenjar tiroid yang terlalu aktif).7

Epidemiologi
16

Hipertensi adalah epidemi di seluruh dunia; sesuai, itu epidemiologi telah dipelajari dengan baik
di Amerika Serikat dan internasional. Secara keseluruhan, sekitar 20% dari orang dewasa di dunia
diperkirakan mengalami hipertensi, ketika hipertensi didefinisikan sebagai BP lebih dari 140/90 mm
Hg. Prevalensi secara dramatis meningkatkan pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun: Di banyak
negara, 50% dari individu dalam kelompok usia ini memiliki hipertensi. Di seluruh dunia, sekitar 1
miliar orang memiliki hipertensi, memberikan kontribusi untuk lebih dari 7,1 juta kematian per tahun.8
Survei kesehatan nasional di berbagai negara telah menunjukkan prevalensi tinggi kontrol
miskin studi hypertension.These telah melaporkan bahwa prevalensi hipertensi adalah 22% di Kanada,
yang 16% dikendalikan; itu adalah 26,3% di Mesir, dimana 8% dikendalikan; dan itu adalah 13,6% di
Cina, yang 3% dikendalikan.8
Individu hitam memiliki prevalensi lebih tinggi dan kejadian hipertensi dibandingkan orang
kulit putih. Prevalensi hipertensi telah dilaporkan meningkat sebesar 50% pada orang kulit hitam.
Kebanyakan penelitian di Inggris dan Amerika Serikat melaporkan tidak hanya prevalensi lebih tinggi
tetapi juga kesadaran yang lebih rendah hipertensi pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit
putih. Kematian dari hipertensi pada orang Afrika-Karibia kelahiran adalah 3,5 kali angka nasional;
Data serupa telah diterbitkan untuk warga Afrika Amerika. Prevalensi dan kejadian hipertensi di
Meksiko Amerika mirip dengan atau lebih rendah dibandingkan kulit putih non-Hispanik. NHANES III
melaporkan prevalensi usia disesuaikan hipertensi pada 20,6% di Meksiko Amerika dan 23,3% dalam
putih non-Hispanik. Secara umum, Meksiko Amerika dan penduduk asli Amerika memiliki lebih
rendah tingkat kontrol BP dibandingkan orang kulit putih non-Hispanik dan individu hitam.
Untuk memahami pengaruh etnis, pemahaman tentang sistem renin-angiotensin (RAS) adalah
penting. Sekresi renin ditekan ketika ginjal mendeteksi bahwa jumlah ekskresi natrium meningkat;
demikian, ini adalah petunjuk untuk sodium berlebih dalam sirkulasi. Orang kulit hitam cenderung
untuk mengembangkan hipertensi pada usia lebih dini dan memiliki aktivitas renin rendah; kerusakan
organ target juga berbeda pada orang kulit hitam itu pada orang kulit putih.Selain itu, orang kulit hitam
memiliki tanggapan yang lebih buruk terhadap pengobatan dengan angiotensin converting enzyme
(ACE) inhibitor dibandingkan dengan orang kulit putih; bukti untuk beta-blocker yang kurang efektif
pada orang kulit hitam juga jelas. Namun, diuretik lebih efektif di usia muda pada orang kulit hitam.
Dalam penilaian perbandingan orang kulit hitam dan orang Asia, stroke lebih sering terjadi pada orang
kulit hitam, tetapi penyakit jantung koroner lebih umum di Asia. Kedua kelompok memiliki insiden
yang lebih tinggi dari gagal ginjal kronis dibandingkan orang kulit putih, tapi ini lebih karena hipertensi
pada orang kulit hitam dan diabetes di Asia.8
Patofisiologi
Patogenesis hipertensi esensial adalah multifaktorial dan sangat kompleks. Beberapa faktor
memodulasi tekanan darah (BP) untuk perfusi jaringan yang memadai; ini meliputi:
17

 mediator humoral
reaktivitas vaskular
Beredar volume darah
kaliber Vascular
viskositas darah
Curah jantung
elastisitas pembuluh darah
Neural stimulasi8
Selama perjalanan sejarah alam, hipertensi esensial berkembang dari sesekali didirikan hipertensi.
Setelah, tidak berubah-ubah, periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi
hipertensi rumit, di mana menargetkan kerusakan organ ke aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina,
dan sistem saraf pusat jelas. Perkembangan hipertensi esensial dimulai dengan prehipertensi pada orang
yang berusia 10-30 tahun (dengan peningkatan curah jantung) dan kemudian maju ke hipertensi awal
pada orang yang berusia 20-40 tahun (di mana peningkatan resistensi perifer yang menonjol),
kemudian didirikan hipertensi pada orang berusia 30-50 tahun, dan akhirnya untuk hipertensi rumit
pada orang berusia 40-60 tahun.8
Peraturan tekanan darah normal (BP) merupakan proses yang kompleks. Arteri BP adalah
produk dari curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer. Faktor yang mempengaruhi curah
jantung termasuk asupan natrium, fungsi ginjal, dan mineralokortikoid; efek inotropik terjadi melalui
ekstraseluler pembesaran volume cairan dan peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas. Resistensi
pembuluh darah perifer tergantung pada sistem saraf simpatik, faktor humoral, dan autoregulasi lokal.
Sistem saraf simpatik menghasilkan efek melalui efek vasokonstriktor alpha atau efek vasodilator beta.
Studi terbaru dengan radiofrequency ablation bilateral saraf ginjal telah menunjukkan penurunan yang
signifikan dari tekanan darah pada pasien yang resistan terhadap obat. Pengurangan serupa tekanan
darah telah menunjukkan stimulasi arteri karotis bilateral di populasi yang sama. 8
Studi-studi ini mengkonfirmasi peran penting dari sistem saraf simpatik dalam patogenesis
hipertensi. Tindakan humoral pada resistensi perifer juga dipengaruhi oleh mediator lain, seperti
vasokonstriktor (misalnya, angiotensin, katekolamin) atau vasodilator (misalnya, prostaglandin, kinins).
Viskositas darah, kondisi dinding geser pembuluh darah (tingkat dan stres), dan kecepatan aliran darah
(mean dan komponen berdenyut) memiliki potensi relevansi berkaitan dengan regulasi BP pada
manusia oleh pembuluh darah dan fungsi endotel. Volume sirkulasi darah diatur oleh ginjal garam dan
penanganan air, sebuah fenomena yang memainkan peran sangat penting dalam hipertensi garamsensitif.8
Autoregulasi dari BP terjadi dengan cara kontraksi volume dan ekspansi diatur oleh ginjal, serta
melalui transfer intravaskular cairan transcapillary. Melalui mekanisme tekanan natriuresis,
keseimbangan garam dan air dicapai pada tekanan sistemik tinggi, seperti yang diusulkan oleh Guyton.
18

Interaksi antara curah jantung dan resistensi perifer autoregulasi mempertahankan satu set BP dalam
individu. Misalnya, penyempitan arteriol mengangkat tekanan arteri dengan meningkatkan resistensi
perifer total, sedangkan penyempitan venular menyebabkan redistribusi volume intravaskular perifer ke
sirkulasi sentral, sehingga meningkatkan preload dan cardiac output.8
The vasoreactivity tempat tidur vaskular, sebuah fenomena penting mediasi perubahan
hipertensi, dipengaruhi oleh aktivitas faktor vasoaktif, reaktivitas sel otot polos, dan perubahan
struktural pada dinding pembuluh dan pembuluh kaliber, diungkapkan oleh dinding lumen-toperbandingan.8
Endotelium pembuluh darah dianggap organ vital, di mana sintesis berbagai vasodilatasi dan
penyempitan mediator terjadi. Interaksi faktor autokrin dan parakrin berlangsung dalam endotelium
pembuluh darah, yang menyebabkan pertumbuhan dan renovasi dari dinding pembuluh darah dan
dengan peraturan hemodinamik BP.8
Banyak hormonal, vasoaktif humoral, dan pertumbuhan dan mengatur peptida yang diproduksi
dalam endotelium vaskular. Mediator ini termasuk angiotensin II, bradikinin, endotelin, oksida nitrat,
dan beberapa faktor pertumbuhan lainnya. Endotelin adalah vasokonstriktor dan faktor pertumbuhan
kuat yang mungkin memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi. Angiotensin II adalah
vasokonstriktor kuat disintesis dari angiotensin I dengan bantuan enzim angiotensin-converting
(ACE).8
Substansi vasoaktif lain diproduksi di endotel adalah oksida nitrat. Oksida nitrat adalah
vasodilator sangat ampuh yang mempengaruhi autoregulasi lokal dan fungsi organ vital lainnya. Selain
itu, beberapa faktor pertumbuhan yang diproduksi di endotel pembuluh darah; masing-masing
memainkan peran penting dalam aterogenesis dan sasaran kerusakan organ. Faktor-faktor ini termasuk
faktor platelet-derived growth, faktor pertumbuhan fibroblast, faktor pertumbuhan insulin, dan banyak
lainnya.8
Gejala Hipertensi
Tekanan darah tinggi itu sendiri biasanya dialami oleh pasien tanpa gejala sama sekali (asimtomatik).
Hal ini dapat melakukan kerusakan silently.
Hipertensi dapat menyebabkan masalah pada organ yang terkena tekanan darah tinggi. 7 Hipertensi
jangka panjang dapat menyebabkan komplikasi berikut melalui arteriosklerosis, yang menyebabkan
penyempitan pembuluh darah dengan membentuk plak:

Sebuah jantung yang membesar atau melemah, ke titik di mana ia mungkin gagal untuk
memompa cukup darah (gagal jantung)
Aneurisma - tonjolan abnormal pada dinding arteri

19

Penyempitan pembuluh darah - pada ginjal, yang menyebabkan gagal ginjal mungkin; juga di
jantung, otak dan kaki, menyebabkan potensi serangan jantung, stroke atau amputasi, masing-

masing
Pembuluh darah di mata pecah atau berdarah saya, yang mengarah ke masalah penglihatan atau
kebutaan (retinopathies hipertensi, yang dapat diklasifikasikan oleh memburuknya kelas satu
sampai empat).

Diagnosis dan Tes untuk Hipertensi

Diagnosis tekanan darah tinggi dibuat dengan mengukur itu, selama beberapa kunjungan klinik,
melalui sphygmomanometer - upper-arm perangkat manset akrab. Pembacaan tinggi terisolasi tidak
diambil - bukan, diagnosis dapat dilakukan setelah pengukuran pada setidaknya tiga hari
terpisah.Pengukuran di kantor dokter mungkin baik saat duduk dan setelah berdiri, untuk mencari
hipotensi ortostatik atau postural.Tekanan darah diukur dengan sphygmomanometer.Keandalan dari
pembacaan tekanan darah dapat ditingkatkan dengan mengambil serangkaian pengukuran luar kantor
dokter, dengan melakukan self-pengukuran di rumah dengan perangkat standar. Dokter mengambil
sejarah (mengajukan pertanyaan, seperti masalah-masalah kardiovaskular) dan melakukan pemeriksaan
fisik di samping mengklasifikasikan tekanan darah tinggi menggunakan sphygmomanometry.7
Tes lain juga membantu untuk mengidentifikasi penyebabnya dan menentukan apakah telah
terjadi komplikasi - ini mungkin termasuk tes urine, ginjal USG pencitraan, tes darah, EKG dan
ekokardiografi mungkin.7
Penatalaksanaan
Perubahan gaya hidup yang penting bagi pengobatan dan pencegahan tekanan darah tinggi, dan mereka
dapat sebagai efektif sebagai terapi obat. Keuntungan tambahan adalah bahwa ada efek luas pada
kesehatan jantung.7
Langkah-langkah gaya hidup yang dianjurkan oleh para ahli dan terbukti mengurangi tekanan darah
adalah:
Pembatasan Salt - asupan garam yang khas adalah antara 9 dan 12 ga hari dan pengurangan
tekanan darah sederhana dapat dicapai bahkan pada orang dengan tingkat normal dengan
menurunkan garam sekitar 5 hari ga - dengan efek yang lebih besar pada orang hipertensi
Moderation konsumsi alkohol - pedoman ahli mengatakan pindah dari sedang hingga minum
berlebihan "terkait baik dengan peningkatan tekanan darah dan dengan peningkatan risiko
stroke"
High konsumsi sayur dan buah-buahan dan rendah lemak - diet Mediterania telah ditemukan
untuk menjadi pelindung, dan orang-orang dengan tekanan darah tinggi disarankan untuk
makan ikan setidaknya dua kali seminggu dan antara 300 dan 400 g buah dan sayuran sehari

20

 Kurangin berat badan dan mempertahankan itu - hipertensi erat berkorelasi dengan berat badan
berlebih, dan penurunan berat badan diikuti dengan penurunan tekanan darah
Latihan fisik Regular - pedoman mengatakan "pasien hipertensi harus berpartisipasi dalam
setidaknya 30 menit intensitas sedang latihan aerobik dinamis (berjalan, jogging, bersepeda atau
berenang) pada 5 sampai 7 hari seminggu."

Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah, dan karena jantung yang lebih luas dan risiko
kesehatan lainnya, juga, menyerah juga merupakan ukuran gaya hidup orang dengan tekanan darah bisa
mendapatkan keuntungan.7
Diet DASH
The US National Heart Lung and Blood Institute merekomendasikan diet DASH untuk orang dengan
pressure.4,8 darah tinggi. Berdiri untuk Dietary Approaches to Stop Hypertension, DASH adalah
rencana makan yang fleksibel dan seimbang berdasarkan studi penelitian yang disponsori oleh
lembaga, yang mengatakan diet: 7

Menurunkan tekanan darah tinggi

Meningkatkan kadar lipid darah (lemak dalam aliran darah)
Mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.

Perawatan obat untuk Hipertensi

Dokter akan meresepkan obat samping langkah-langkah gaya hidup untuk menurunkan tekanan
darah pada orang dengan tingkat di atas 140 lebih dari 90, meskipun langkah-langkah gaya hidup
biasanya dikejar pertama.Obat biasanya dimulai sebagai monoterapi (hanya satu obat) dan pada dosis
rendah initially.If ada efek samping yang berhubungan dengan obat-obatan, mereka biasanya kecil.7
Sejumlah kelas yang berbeda dari obat yang tersedia dan semua cocok untuk menurunkan tekanan
darah:

Diuretik (termasuk tiazid, chlorthalidone dan indapamide), yang telah menjadi dasar
pengobatan sejak tahun 1977
Beta-blocker
Antagonis kalsium
enzyme (ACE) inhibitor Angiotensin-converting
Blocker reseptor angiotensin.

Pilihan obat tergantung pada individu dan kondisi lain yang mereka mungkin memiliki. Sementara obat
tunggal biasanya mencoba di monoterapi pertama, kombinasi dari setidaknya dua obat antihipertensi
biasanya diperlukan.7
Asuhan Pasien Lansia
21

Salah satu tantangan terberat Anda bisa menghadapi saat merawat orang tua adalah resistensi
peduli. Mengerti mengapa resistensi terhadap perawatan mungkin mengembangkan dan strategi untuk
mendorong kerjasama saat merawat orang tua. Jika terdapat orang tua yang akan tahan terhadap
peduli, apakah dari keluarga, kontak dekat lainnya atau layanan, mungkin bikin ragu-ragu untuk
membuka topik.9 Untuk mulai berkomunikasi dengan orang tua tentangnya atau kebutuhannya untuk
perawatan:
Tentukan apa bantuan yang diperlukan. Membuat penilaian yang jujur tentang apa jenis bantuan cintai
kebutuhan Anda dan yang layanan mungkin bekerja terbaik.
Pilih waktu saat Anda dan orang tua Anda bersantai. Ini akan membuat lebih mudah bagi Anda dan
kekasih Anda untuk mendengarkan satu sama lain dan berbicara pikiran Anda.
Tanyakan tentang preferensi Anda mencintai seseorang. Apakah orang tua Anda memiliki preferensi
tentang yang anggota keluarga atau apa jenis layanan menyediakan perawatan? Meskipun Anda
mungkin tidak dapat memenuhi semua keinginan Anda mencintai seseorang, penting untuk membawa
mereka ke dalam pertimbangan. Jika kekasih Anda memiliki kesulitan memahami Anda,
menyederhanakan penjelasan Anda dan keputusan yang Anda harapkan dia untuk membuat.9
Mintalah bantuan anggota keluarga. Keluarga dan teman-teman mungkin bisa membantu Anda
membujuk kekasih Anda untuk menerima bantuan.
Jangan menyerah. Jika orang tua tidak ingin membahas topik pertama kali Anda membawanya, coba
lagi nanti.9
Kesimpulan
Demensia yang diderita pasien tersebut merupakan demensia vaskuler yang disebabkan gangguan
vaskuler seperti hipertensi. Tatalaksananya adalah dengan menjaga status kesehatan pasien dengan
anjuran berolahraga, mengendalikan hipertensi yang merupakan faktor risiko dari demensia dan
berbagai penyakit lain, memperhatikan higiene mulut dan gigi, menggunakan kacamata dan alat bantu
dengar, antidepresan bila perlu.

22

Daftar Pustaka
1. Reksodiputro H, Rudijanto A, Madjid A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi
VI. Jakarta: Interna Publishing; 2015: p. 3804-11, 58-61.
2. Kane RL, Oslander JG, Abrass IB, Resnick B. Essentials of clinical geriatics. 6 th Ed. United
States of America: McGraw-Hill Medical; 2009: p. 3-10.
3. Alzherimers association. Vascular dementia. Diakses dari http://www.alz.org/dementia/
vascular-dementia-symptoms.asp, 12 Januari 2016.
4. Dementia types, signs, symptoms, and diagnosis. Diakses dari http://www.alz.org/dementia/
types-of-dementia.asp, 25 Januari 2016.
5. Mini-mental state examination. Diunduh dari http://www.dementiatoday.com/wp-content
/uploads/2012/06/MiniMentalStateExamination.pdf, 12 Januari 2016.
6. Madhur MS, Riaz K, Dreisbach AW, Harrison DG. Hypertension. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview, 12 Januari 2016.
7. Beckerman
J.
Heart
disease
and
beta-blocker
therapy.

Diakses

dari

http://www.webmd.com/heart-disease/guide/beta-blocker-therapy#1, 11 Januari 2016.

8. Beckerman J. Heart disease and calcium channel blocker drugs. Diakses dari
http://www.webmd.com/heart-disease/guide/heart-disease-calcium-channel-blocker-drugs, 11
Januari 2016.
9. Sweitzer NK.

What

is

angiotensin

converting

enzyme

inhibitor.

Diakses

dari

http://circ.ahajournals.org/content/108/3/e16.full, 11 Januari 2016.

23