Laporan Pendahuluan Stroke Hemoragik
Laporan Pendahuluan Stroke Hemoragik
STROKE HEMORAGIK
1. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare, 2002). Menurut Doenges
(2000) stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik
secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi
gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. menurut
Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik
dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama
kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.
Jadi stroke hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh perdarahan dalam otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan
atau kematian.
2. Etiologi
Menurut Muttaqin (2008) perdarahan intracranial atau intraserebri meliputi
perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan
ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan, pergesaran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak
akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan
mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:
Aneurisma (dilatasi pembuluh darah) berry, biasanya defek congenital
Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis
Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.
Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,
yaitu:
Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30%
dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke
atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
Hipertensi
tahun.
Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku
untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan,
atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada
tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia
menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor
Seks
Riwayat
65.
Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
keluarga
kembar
mellitus
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga
kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui
percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi
Penyakit
serebral.
Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari
jantung
dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi
jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner
terkait
dengan
stroke
emboli
dan
fibrilasi
atrial
septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun
risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam
Merokok
Peningkatan
penghentian.
Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit
hematokrit
melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi
sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan
disfungsi
trombosit
akibat
trombositosis.
Perdarahan
Peningkatan
tingkat
Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III
fibrinogen
dan kelainan
thrombotic.
system
pembekuan
Hemoglobinop
Sickle-cell disease :
athy
Penyalahgunaa
n obat
Hiperlipidemia
kokain.
Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan
Kontrasepsi
infark lakunar.
Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada
oral
tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat
pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat
koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau
Diet
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah
secara
konsisten
meramalkan
berikutnya
darah perifer
Infeksi
Infeksi
meningeal
dapat
mengakibatkan
infark
serebral
melalui
homosistinuria
Migrain
Suku bangsa
Lokasi
geografis
Sirkadian dan
faktor musim
hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi
platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara
variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan
dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata
menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang.
Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi
cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif,
dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:
1. Pengaruh terhadap status mental:
a. Tidak sadar : 30% - 40%
b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang
terkena.
4. Daerah arteri serebri posterior
a. Nyeri spontan pada kepala
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi
labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh
b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan
terjatuh ke sisi yang berlawanan
2. Stroke hemisfer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan
b. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d. Disfagia global
e. Afasia
f. Mudah frustasi
4. Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan
pada
perdarahan
intraserebral.
Perburukan
edema
serebri
sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan
dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab
paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam
keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.
Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas,
stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen (Denise, 2010).
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan
dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat
volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya
buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang
tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.
Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang
tinggi (Denise, 2010).
5. Patofisiologi
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga
sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang
terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang
disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan
pembuluh darah di sekitarnya (Silbernagl, 2007).
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan
Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga
menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,
pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan
glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+ (Silbernagl,
2007).
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan
inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh
tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut
(Silbernagl, 2007).
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat
kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi
okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum
anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.
Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan
dari sistem limbic (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral
parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah
yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,
ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus
(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di
talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik (Silbernagl, 2007).
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang
ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan (Silbernagl, 2007):
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetap dipertahankan).
Hipertensi/ terjadi perdarahan
aneurisma
Rupture arteri serebri
Ekstravasasi darah di otak
Vasospasme arteri
Menyebar ke hemisfer otak
Perdarahan serebri
TIK
Metabolisme anaerob
Metabolit asam
Acidosis lokal
Edema intrasel
Edema Ekstrasel
Nyeri
Lesi Korteks
Lesi di Kapsul
Gangguan bicara/penglihatan,
(1) penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam
(2) dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh
sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada
daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan
mata kaki)
c. Terapi khusus
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan
neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin,
tPA.
a) Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
Sebagai anti agregasi menghancurkan thrombus
Meningkatkan deformalitas eritrosit
Memperbaiki sirkulasi intraselebral
b) Neuroprotektan
(1) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: notropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
(2) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel,
ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki
perfusi jaringan otak
(3) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal
bebas dan biosintesa lesitin
Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
d. Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi
belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di
tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada
pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat,
tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan
berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
e. Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak.
Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit
seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini
dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi
yang baik dapat dipertahankan.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
(Dewanto, 2009)
8. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
a) Identitas Klien
kopi dan sebagainya. Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan.
Test nervus II ( Optikus)
Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test aktifitas visual, tutup
satu mata klien kemudian suruh baca dua baris di koran, ulangi untuk
satunya. Test lapang pandang, klien tutup mata kiri, pemeriksa di kanan,
klien memandang hidung pemeriksa yang memegang pena warna cerah,
gerakkan perlahan obyek tersebut, informasikan agar klien langsung
iii.
v.
vi.
vii.
viii.
ix.
Reflek Fisiologis
Reflek Tendon
o Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang
lebih dari 300. tendon patella (ditengah-tengah patela dan
Tuberositas tibiae) dipukul dengan reflek hamer. respon berupa
kontraksi otot guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.
o Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan
lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa
jari
kaki
dan
kemudian
Diagnosa
Kerusakan
mobilitas
fisik
b.d
penurunan
kekuatan
otot
Tujuan/KH
Intervensi
NOC
: NIC :
Ambulasi/ROM
1.Terapi latihan
normal
Mobilitas sendi
dipertahankan.
o Jelaskan
pada
klien&kelg
tujuan
Setelah dilakukan
latihan pergerakan
tindakan
sendi.
keperawatan 5x24
o Monitor lokasi dan
jam
ketidaknyamanan
KH:
selama latihan
o Sendi tidak
o Gunakan
pakaian
kaku
yang longgar
o Tidak terjadi
o Kaji
kemampuan
atropi otot
klien
terhadap
pergerakan
o Encourage
ROM
aktif
o Ajarkan
ROM
aktif/pasif
pada
klien/keluarga.
o Ubah posisi klien
tiap 2 jam.
o Kaji
perkembangan/kema
juan latihan
2. Self care Assistance
o Monitor
kemandirian klien
o bantu perawatan diri
klien dalam hal:
makan,mandi,
toileting.
o Ajarkan
keluarga
dalam pemenuhan
perawatan diri klien.
Rasional
Pergerakan aktif/pasif
bertujuan
untuk
mempertahankan
fleksibilitas sendi
Ketidakmampuan fisik
dan psikologis klien
dapat
menurunkan
perawatan diri seharihari dan dapat terpenuhi
dengan bantuan agar
kebersihan diri klien
dapat terjaga
2.
Perfusi
o NOC: perfusi NIC : Perawatan sirkulasi 1. mengetahui
kecenderungan
tk
jaringan
jaringan
Peningkatan
perfusi
kesadaran
dan
cerebral.
cerebral
jaringan otak
potensial peningkatan
Setelah
tidak efektif
TIK dan mengetahui
dilakukan
b.d
Aktifitas :
lokasi. Luas dan
tindakan
perdarahan
1. Monitor
status
kemajuan kerusakan
keperawatan
neurologik
otak, oedem
SSP
selama 5 x 24
status 2. Ketidakteraturan
jam
perfusi 2. monitor
respitasi
pernapasan
dapat
jaringan
3.
monitor
bunyi
jantung
memberikan
adekuat
4.
letakkan
kepala
gambaran
lokasi
dengan
dengan
posisi
agak
kerusakan/peningkata
indikator :
ditinggikan
dan
dalam
n TIK
o Perfusi
posisi
netral
3. Bradikardi
dapat
jaringan yang
5.
kelola
obat
sesuai
terjadi
sebagai
akibat
adekuat
order
adanya
kerusakan
didasarkan
6.
berikan
Oksigen
otak.
pada tekanan
sesuai indikasi
4. Menurunkan tekanan
nadi
perifer,
arteri
dengan
kehangatan
meningkatkan
kulit,
urine
drainase
&
output
yang
meningkatkan
adekuat
dan
sirkulasi
tidak
ada
5.
Pencegahan/pengobat
gangguan pada
an penurunan TIK
respirasi
6. Menurunkan hipoksia
3.
Resiko
infeksi b.d
penurunan
pertahan
primer
NOC : Risk
Control Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 3 x 24 jam
klien
tidak
mengalami
infeksi
KH:
o Klien
bebas
dari
tandatanda infeksi
o Klien mampu
menjelaskan
tanda&gejala
infeksi
4.
Defisit
perawatan
diri
b.d
kelemahan
fisik
5.
Resiko
kerusakan
intagritas
kulit
b.d
faktor
mekanik
NOC:
mempertahankan
integritas kulit
Setelah dilakukan
perawatan 5 x 24
jam
integritas
kulit
tetap
adekuat dengan
indikator :
Tidak
terjadi
kerusakan kulit
ditandai dengan
tidak
adanya
kemerahan, luka
dekubitus
dapat
membantu
mencegah keruakan
integritas kulit.
6
Kurang
pengetahua
n
b.d
kurang
mengakses
informasi
kesehatan
NOC
:
Pengetahuan
klien meningkat
KH:
-Klien
dan
keluarga
memahami
tentang penyakit
Stroke, perawatan
dan pengobatan
NIC
:
Pendidikan
kesehatan
1. Mengkaji
kesiapan
dan kemampuan klien
untuk belajar
2. Mengkaji pengetahuan
dan ketrampilan klien
sebelumnya
tentang
penyakit
dan
pengaruhnya terhadap
keinginan belajar
3. Berikan materi yang
paling penting pada
klien
4. Mengidentifikasi
sumber
dukungan
utama dan perhatikan
kemampuan
klien
untuk belajar dan
mendukung perubahan
perilaku
yang
diperlukan
5. Mengkaji keinginan
keluarga
untuk
mendukung perubahan
perilaku klien
6. Evaluasi
hasi
pembelajarn klie lewat
demonstrasi
dan
menyebutkan kembali
materi yang diajarkan
Proses
belajar
tergantung pada situasi
tertentu, interaksi social,
nilai
budaya
dan
lingkungan
Informasi baru diserap
meallui asumsi dan
fakta sebelumnya dan
bias
mempengaruhi
proses transformasi
Informasi akan lebih
mengena
apabila
dijelaskan dari konsep
yang sederhana ke yang
komplek
Dukungan
keluarga
diperlukan
untuk
mendukung perubahan
perilaku
DAFTAR PUSTAKA
Batticaca, Fransisca B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf.
Jakarta:EGC
Doenges, Marilynn E. dkk. (2000). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa
Keperawatan, EGC; Jakarta
Muttaqin, Arif. (2008). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.
Nasissi, Denise. 2010. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape,. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.
Smeltzer and Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sotirios AT,. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New York. Thieme
Stuttgart.
Wlkinson, Judith M .2002. Diagnosa Keperawatan dengan NIC dan NOC. Alih bahasa:
Widyawati dkk. Jakarta:EGC