KLASIFIKASI

Edem pulmo dapat di klasifikasikan menjadi :

-

Edema karena peningkatan tekanan hidrostatik

Post obstruktif edem pulmonum
Edem pulmonum dengan emboli paru akut dan kronik
Edem pulmonum dengan penyakit oklusi vena
Bat wing edema
Edema permeabel dengan DAD ( kerusakan alveolar difus)
Edema permeabel tanpa DAD ( kerusakan alveolar difus)
Edema campuran

1. Edema Pulmo Karena Peningkatan Tekanan Hidrostatik

Ada 2 fase radiologi atau 2 patofisiologi yang dikenal dalam perkembangan
edema ini : edema intertitial dan edema alveolar. Fase ini pada hakikatnya identik
dengan gagal jantung kiri dan cairan yang berlebihan. Intensitas dan durasi dari kedua
fase berhubungan dengan derajat dari peningkatan tekanan, dimana dibedakan dengan
ratio tekanan hidrostatik onkotik.
Interstitial edema terjadi dengan peningkatan 15 25 mmHg pada rata rata
tekanan arteri transmural, pembesaran ringan dari ruang peribronkovaskular, adanya
garis Kerly, dan efusi pleura. Jika kuantitas peningkatan cairan ekstravaskular
berlanjut, edema ini akan migrasi ke sentral dengan gambaran pembuluh darah kabur
secara progesif.
Pertama, pada level lobar dan berlanjut ke level hilus. Pada saat ini,
radiolusensi paru menurun secara mencolok, membuat identifikasi pembuluh darah
perifer kecil menjadi sulit, peribronkial cuffing menjadi terlihat jelas, terutama di
daerah perihiler. Dengan peningkatan tekanan transmural melebihi 25 mmHg,
drainase cairan dari kompartemen ekstravaskular berada pada kapasitas maksimum
dan fase kedua (alveolar yang terbanjiri) dimulai, mengawali pelebaran edema tiba
tiba kedalam ruang alveolar, membuat nodul kecil atau area acinar yang
meningkatkan gambaran opaq lalu bergabung menjadi frank konsolidasi.
Beberapa investigasi dari para observasi, dengan peningkatan tekanan seperti
ini, onset edema alveolar berhubungan dengan tekanan langsung yang menginduksi
kerusakan dari epitel alveolar.
Kateter arteri pulmonalis yang paling sering digunakan untuk mengukur
tekanan hidrostatik pada pasien di ICU. Pulmonary capillary wedge pressure
digunakan untuk menggambarkan tekanan atrium kiri dan berhubungan baik dengan
ciri ciri radiologi pada CHF dan hipertensi vena pulmonalis.

Bat wing edema

Bat wing edema mengarah ke sentral, distribusi non-gravitasional dari edema
alveolar. Hal ini terlihat dibawah 10% kasus edem pulmo, dan biasanya terjadi
dengan perkembangan gagal jantung yang cepat seperti yang terlihat pada insufisiensi
mitral akut (berhubungan dengan ruptur otot papilar, infark miokard masif, dekstruksi
katup yang menjadi septik endokarditis) dan gagal ginjal. Pada bat wing edema,
korteks paru terbebas dari cairan alveolar atau interstitial. Kondisi patologi ini
berkembang sangat cepat, ini ditandai sebagai infiltrat alveolar.
Beberapa teori telah menjelaskan patofisiologi dari bat wing edema. Satu dari
beberapa teori tersebut terlibat dalam peningkatan konduktivitas hidrolik.
Mukopolisakarida mengisi ruang di perivaskular cytoskeleton, dibawah kondisi
normal, menghambat aliran dari cairan. Investigator lain mengatakan efek pompa dari
siklus respirasi, dimana lebih nyata di korteks paru dan menyebabkan semua aliran
cairan menuju ke hilum
Edem pulmo post obstruksi
Edem pulmo post obstruksi terjadi setelah bebas dari obstruksi jalan nafas atas
dan menggambarkan bentuk murni dari edem hidotastik. Hal ini kebanyakan sering
terjadi karena benda asing yang terjepit, laringospasme, epiglotitis, dan strangulasi.
Jika obstruksi terjadi terutama dengan inspirasi paksa sebagai pasien yang berusaha
untuk bernafas (Muller Manuver), hal ini akan menyebabkan tekanan negativ
intratorakik tinggi yang menyebabkan peningkatan pengembalian vena. Edema yang
dihasilkan karena terjadi tiba tiba, ditandai dengan menurunnya tekanan negativ
pleural, dimana mengarah ke gradien hidrostatik tinggi diantara kompartemen
intravaskular dan ekstravaskular. Obstruksi yang mencegah insipirasi dan ekspirasi
membuat tekanan intrathorakik tinggi yang memperburuk perkembangan edema.
Selanjutnya, edema berkembang sebagai obstruksi yang sudah lepas dan tekanan
intrathorakik menurun drastis.
Pada pemeriksaan radiografi dada dan CT, edem pulmo post obstruksi
bermanifestasi sebagai garis septal, peribronkial cuffing, dan beberapa kasus, edema
alveolar sentral. Temuan ini serupa dengan yang ada di edema tekanan. Ukuran kardia
biasanya normal, menyatakan edema tekanan tidak berhubungan dengan overhidrasi.
Resolusi dari gejala klinikal dan temuan radiologi biasanya cepat dan terjadi diantara
2-3 hari.

Edema dengan embolisme paru akut dan kronik

Edem pulmo kadang kadang terlihat pada radiografi dada dalam emboli paru
akut. Meskipun menggunakan CT helical untuk menilai emboli paru akut, edem
pulmo terlihat hanya dibawah 10% kasus. Edem pulmo biasanya muncul pada CT
sebagai area heterogen dalam peningkatan penipisan ground-glass terlokalisasi pada
teritorial arteri segmental atau subsegmental patent. Bagaimanapun, beberapa
pengarang menyatakan, pada emboli paru kronik, area ini mengalami peningkatan
penipisan, juga menggambarkan parenkim paru yang normal tanpa adanya edem
pulmo yang mendasari.
Beberapa pengarang juga memberi gagasan bahwa hal ini alasan mengapa
edem pulmo tidak dapat terlihat pada area penipisan tinggi menggunakan CT resolusi
tinggi. Jika hal ini benar, edem pulmo (ketika muncul) seharusnya primer ke
hidrostatik, superimpose pada penyakit emboli.
Di sisi lain, mekanisme terjadinya edem pulmo pada emboli paru akut masif
berhubungan langsung dengan hipertensi pulmo. Hipertensi ini menyebabkan oklusi
lebih dari 50% arteri pulmo. Karena output jantung sebelah kanan langsung melalui
penurunan jaringan arteri, tekanan hidrostatik kapiler meningkat nyata. Hasilnya
meningkatkan perfusi area tidak termasuk dari trombosis vaskular menuju edema.
Edem pulmo biasanya terlihat pada pasien dengan emboli paru kronik, area
penipisan ground-glass berhubungan langsung dengan dilatasi arteri pulmo dalam
lebih dari 70% kasus emboli paru kronik. Oleh karena itu, area ini mungkin sumber
campuran dan berhubungan dengan overperfusi simpel atau hiperemi dan akumulasi
dari komponen cairan ekstravaskular di dalam regio perfusi. Patogenesis dari area
fokal edem pulmo telah di demontrasikan dalam single-photon emission CT dan
scintigrafi dari paru. Juxta posisi dari area peningkatan penipisan ground-glass dengan
area hipoperfusi menghasilkan pola mosaik familiar, yang diketahui sebagai oligemia
mosaik.
Edema dengan penyakit oklusi vena paru
Penyakit oklusi vena paru adalah kondisi yang mematikan berhubungan
dengan menyempitnya atau menyumbatnya vena pulmo kecil dan venula oleh trombi
organis. Proses dari penyakit ini mempertunjukkan keterlibatan luas paru tapi tidak
melibatkan vena paru yang besar. Penyakit oklusi vena paru tidak memiliki prediksi
gender atau umur dan menyebabkan edema tipe hidrostatik dimana peningkatan

tekanan hidrostatik berhubungan langsung dengan peningkatan resistensi perifer.

Patogenesis tetap tidak jelas, meskipun penemuan kesamaan antara penyakit oklusi
vena pada liver telah di dilaporkan.
Penggunaan kontrasepsi oral mungkin memainkan perannya pada penyakit
oklusi vena pada paru dan hepar karena ini dapat mengurangi produksi sel endotel dan
metabolisme dari prostaglandin dengan protasiklin, dimana kedua ini merupakan
inhibitor kuat dari koagulasi.
Pasien datang dengan dispnea progresif yang cepat, orthopnea, edem pulmo
akut dengan atau tanpa hemoptisis. Ciri ciri diagnostik termasuk normal atau rendah
pulmonary capillary wedges pressure mencerminkan patensi dari vena pulmo yang
besar, hipertensi

arteri

pulmonal, dan edema.

Radiografi

dada dan CT

mengungkapkan pembesaran arteri pulmonalis, edema interstitial difus dengan

beberapa garis Kerley, peribronkial cuffing, dan dilatasi ventrikel kanan.
2. Edem Permeabel Dengan Kerusakan Alveolar Difus
ARDS adalah istilah untuk variasi akut dan subakut, lesi paru difus dapat
membuat hipoksemia berat. Lesi ini berhubungan dengan berbagai variasi faktor
presipitasi dan tidak menyebabkan atau terpengaruh oleh insufisiensi kardia yang
terjadi bersamaan. Oleh karena itu, ARDS terjadi tanpa peningkatan tekanan kapiler
paru.
ARDS muncul sebagai bentuk yang paling berat dari edem permeabel yang
berhubungan dengan kerusakan alveolar difus. Kerusakan alveolar difus mungkin
merupakan hasil langsung dari faktor presipitasi lokal atau mungkin terjadi sekunder
dari beberapa kondisi sistemik. Primer atau cedera langsung pada alveolar dan endotel
vaskular paru biasanya hasil dari paparan sel terhadap agen kimia, patogen infeksius,
cairan gastrik, atau gas toksik, dimana yang menghancurkan sel atau kehancuran sel
yang berat.
Kerusakan yang kedua adalah akibat kaskade biokimia sistemik membuat agen
oksidan, media inflamasi, dan enzim, dimana juga merugikan sel endotel selama
sepsis, pankreatitis, trauma berat, atau transfusi darah. Pada dasar dari perbedaan
etiologi, 2 mayor mekanisme patofisiologi dalam perkembangan ARDS :
ARDS merupakan penyakit paru yang mendasari, dimana berhubungan

dengan konsolidasi paru

ARDS merupakan tambahan

dari

penyakit

ekstrapulmonal,

bermanifestasi sebagai edem intertitial dan kolaps alveolar

dimana

Mekanisme ini berdasarkan dari mekanisme ventilasi fisiologi dan meskipun

mereka belum punya bukti patologi, mereka harus mempunyai implikasi untuk
pengobatan yang berbeda terhadap pasien yang terpengaruh.
ARDS meliputi 3 hal tingkatan overlapping yang sering. Tingkatan pertama
(eksudatif), ciri cirinya dengan edem intertitial dengan isi protein yang tinggi yang
mengisi ruang alveolar dengan cepat dan berhubungan dengan perdarahan, dan
membuat formasi membran hyalin. Ekstensi yang cepat dari edema ke dalam ruang
alveolar mungkin menjelaskan penemuan yang tipikal ada di edem intertitial (contoh :
garis Kerley) tidak terkemuka di ARDS.
Tingkatan kedua (proliferatif), bermanifestasi sebagai organisasi dari eksudat
fibrinous. Mengikuti organisasi ini, regenerasi garis alveolar dan penebalan septa
alveolar. Tingkatan ketiga (fibrotik), ciri cirinya dengan berbagai variasi derajat
berparut dan formasi kista subpleural dan intapulmonal.
Awalnya, kebanyakan pasien datang dengan beberapa gejala klinikal, mereka
berkembang menjadi dispnea progresif yang cepat, takipnea, dan sianosis. Muncul
hipoksemia, tidak reponsif terhadap terapi oksigen, terutama terhadap kehadiran
arterivena shunt. Bantuan mekanisme ventilasi dengan tekanan ekspirasi akhir positif
biasanya

dibutuhkan

untuk

mengembangkan

parenkim

paru

adekuat

dan

meningkatkan difusi oksigen.

Tingkatan eksudatif awal mempertunjukkan beberapa temuan radiology.
Awalnya, edema intertitial terlihat, diikuti peningkatan gambaran opaq dengan cepat
oleh area perihilar. Progesi dari edem intertitial ke pengisian ruang alveolar dapat
disamakan dengan kemunculan konsolidasi alveolar yang meluas pada air
bronkogram.
Dibandingkan dengan edem hidrostatik, edem alveolar pada ARDS biasanya
memiliki distribusi lebih perifer atau kortikal. Tanda radiologi yang biasanya
ditemukan tipikal pada edem kardiogenik ( contoh : kardiomegali, redistribusi
vaskular apikal, garis Kerley ) tidak ditemukan. Meskipun kehadiran dari kerusakan
alveolar difus, homogenous, ARDS biasanya memperlihatkan gradien gravitasi yang
mudah terlihat pada CT dan bisa dimodifikasi dengan perubahan posisi pasien.
Atelektasis juga faktor penting dari regio distribusi inhomogen dari ARDS. Lagi pula,

pola gravitasi ini dapat membantu menyingkirkan proses infeksi yang bersamaan,
karena atelektasis dependen lebih sering terjadi pada pasien ARDS awal tanpa
pneumonia.
Dari progesi penyakit ke tingkatan proliferasi, terlihat peningkatan gambaran
opaq pada pola inhomogen dari area ground-glass, sepanjang modifikasi awal fibrosis.
Selama tingkatan fibrosis, lesi kistik subpleural dan intrapulmonal mungkin terlihat,
dan mungkin menjadi penyebab langsung dari pneumothoraks. Episode eksudatif
rekuren dapat tetap terjadi pada tingkatan proliferatif dan fibrosis, menghasilkan
temuan radiologi campuran yang memperlihatkan bagian dari ketiga tingkatan
tersebut secara bersamaan.
ARDS atipikal, dimana memiliki ciri ciri keunggulan konsolidasi ruang udara
anterior pada pasien supine, dimana teramati pada 5% pasien yang menjalani CT
selama tingkatan eksudatif. Penjelasan patofisilogi untuk temuan ini belum jelas, tapi
mungkin melibatkan regio yang berbeda dalam mekanikal tekanan ventilasi.
3. Edem Permeabel Tanpa Kerusakan Alveolar Difus
Seperti nama diatas, edem permeabel tanpa kerusakan alveolar difus
mengarahkan pada edem pulmo dimana perubahan permeabel tidak berhubungan
dengan DAD secara primer. Ketiadaan dari kerusakan selular sering tidak terbukti
secara patologikal tapi mungkin di duga dari bagian klinik dan radiologi penyakit
karena regresi yang cepat sering terlihat dengan perbaikan ventilasi terjadi dalam
waktu periode yang singkat. Meskipun beberapa derajat dari DAD mungkin muncul,
kerusakan tinggal minor dan biasanya hanya partial mempengaruhi hasil pasien.
Edem Pulmo Karena Ketinggian Tinggi
Edem pulmo karena ketinggi tinggi berpotensi mengakibatkan kondisi fatal
terjadi pada individual sehat. Hal ini karena terpapar lama oleh lingkungan dengan
tekanan atmosfer oksigen sebagian yang rendah. Edem pulmo karena ketinggian
tinggi lebih sering terjadi pada laki laki muda, 24 48 jam setelah mereka mendaki
cepat sampai di ketinggian lebih dari 3000 meter dan tinggal di lingkungan itu.
Beberapa kasus dari edem pulmo karena ketinggian tinggi telah digambarkan dalam
literatur, sering menunjukkan kerentenan individu.
Edem pulmo karena ketinggian tinggi biasanya di ikuti penyakit gunung akut,
dimana sebenernya muncul di tengah penyakit dan dapat bertindak sebagai indikator
menghalangi edem pulmo karena ketinggia tinggi. Manifestasi klinik termasuk

dispnea saat beristirahat, batuk dengan produksi sputum merah muda berbusa, dan
gangguan neurologi berkaitan dengan edem otak yang bersamaan. Level saturasi
oksigen arteri sesuai langsung dengan beratnya dari gangguan dan mungkin dibawah
38%.
Patofisiologi dari edem pulmo karena ketinggian tinggi masih kontroversial.
Bagaimanpun, tetap ada persetujuan umum dimana kondisi ini hasil dari hipoksia akut
dan persisten, dimana menginduksi vasokontriksi heterogen menuju ke hipertensi
pulmonalis yang nyata. Hal ini beralih menginduksi kebocoran endotel dimana
menghasilkan edem intertitial dan alveolar tanpa DAD. Kebocoran vaskular ini
membuat isi edem dengan protein tinggi, dimana menjelaskan munculnya sputum
yang berbusa. Manifestasi klinik edem pulmo akibat ketinggian tinggi akan
terpecahkan dengan cepat jika pasien cepat turun ke ketinggian yang lebih rendah dan
menjalani terapi oksigen dan vasodilator pulmo dengan adekuat.
Gambaran radiologi dari edem pulmo karena ketinggian tinggi bervariasi
dengan derajat hipoksia yang muncul. Biasanya, kondisi ini bermanifestasi sebagai
edem intertitial sentral yang berhubungan dengan peribronkial cuffing, ill-defines
vessel, dan sebuah tambalan, lebih sering pola asimetrik konsolidasi ruang udara.
Beberapa garis Kerley mungkin terlihat. Edem pulmo karena ketinggian tinggi yang
ringan, konsolidasi ruang udara mungkin tidak kentara atau mungkin tidak ada dengan
sedikit atau tidak adanya keterlibatan batas luar paru. Beberapa kasus berat, memiliki
kecenderungan menjadi confluent dan alhasil melibatkan seluruh parenkim paru.
Edem Pulmo yang di Induksi Heroin
Edem pulmo berhubungan langsung dengan overdosis opiat, hampir hanya
dengan heroin tapi juga jarang bertemu dengan pengguna kokain dan crack. Edem
pulmo yang diinduksi oleh heroin terlihat dalam 15% kasus dari overdosis heroin
dengan rating 10% dari keseluruhan kematian. Overdosis heroin dipercaya langsung
akibat depresi dari senter medula respirasi dan mengarah ke hipoksia dan asidosis,
dimana kedua ini menyebabkan edem pulmo tanpa DAD. Ketiadaan DAD dapat
diduga langsung dari resolusi cepat dari gangguan dalam semua kasus yang tidak
berkomplikasi oleh aspirasi isi gastrik atau infeksi. Tidak seperti kokain, heroin tidak
mempunyai efek kerusakan langsung terhadap fungsi miokard.
Sering kali pasien dengan overdosis heroin mungkin baring tak bergerak dalam
pemberian posisi untuk beberapa jam dan bahkan beberapa hari. Posisi berbarng ini
membuat berkembangnya distribusi asimetrik dari edema yang berhubungan dengan

ketergantungan gravitasi dan mungkin mengarahkan ke cedera tabrakan luas dengan

hubungan kerusakan otot dan terjadi insufisiensi renal.
Pada radiologi, edem pulmo yang di induksi oleh heroin tidak dapat dibedakan
dengan tipe edem pulmo tanpa DAD lainnya. Bermanifestasi sebagai tersebar luas,
patchy, konsolidasi ruang udara bilateral, ill-defined vessels, peribronkial cuffing, dan
sering mengalami komplikasi oleh edem yang disebabkan cairan yang berlebihan
terkait insufisiensi renal. Ketika edem pulmo yang di induksi heroin tidak
berhubungan dengan insufisiensi renal atau komplikasi lain seperti aspirasi is gastrik,
resolusi cepat dari infiltrat terjadi dalam 1 2 hari tanpa perburukan parenkim.
4.

Edema Campuran
Edema pulmo neurogenik
Edem pulmo neurogenik terlihat pada hampir 50% pasien menderita cedera
otak berat seperti trauma, perdarahan subaraknoid, stroke, status epileptikus.
Membedakan antara edem pulmo neurogenik dari cairan berlebihan yang simpel atau
edema post ekstubasi mungkin sulit jika tidak memungkinkan dalam pasien trauma
atau segera operasi. Oleh karena itu, diagnosis dari edem pulmo neurogenik
didapatkan dari eksklusi. Ini akan menghasilkan kontroversi, tapi mungkin melibatkan
kombinasi dari faktor yang berhubungan dengan edema hidostatik tanpa DAD.
Mekanisme selular yang menyebabkan kebocoran sel juga tidak dapat dimengerti.
Modifikasi dari jalan neurovegetativ mungkin penyebab terjadi secara tiba tiba,
peningkatan tekanan mikrovaskular paru secara signifikan, terutama pada venula
pulmonal. Hal ini mengarahkan pada penurunan aliran vena, dimana menyebabkan
hipertensi arteri dan kapiler paru. Selain itu, mungkin adanya efek langsung mediator
yang bervariasi yang menyebabkan kebocoran sel endotel vaskular dan junction sel.
Pasien datang dengan derajar dispnea yang bervariasi, takipnea, dan sianosis
secara singkat setelah cedera otak. Tanda dan gejala ini sering cepat menurun atau
hilang dalam beberapa kasus. Radiografi dada konvensional menunjukkan kehadiran
bilateral, daripada konsolidasi homogen ruang udara, dimana predominan di bagian
apikal sekitar 50% kasus.
Temuan radiologi pada edema pulmo neurogenik juga menghilang dalam 1 2
hari dengan demikian mengkonfirmasi ketiadaan hubungan dengan DAD.

Edem pulmo reperfusi

Edem pulmo reperfusi adalah akut, campuran, edem non kardiogenik yang
telah diamati hampir 90% - 100% dari pasien yang telah mengalami
tromboendarterektomi paru untuk emboli paru masif atau untuk jaringan dan stenosis
segmental terkait dengan emboli paru kronik. Mekanisme patofisiologi utama dari
kelainan ini yaitu berhubungan langsung dengan peningkatan yang cepat aliran
pembuluh darah dan tekanan darah di area distal untuk re-kanalisasi arteri pulmonal.
Mekanisme lain seperti stress mekanik dari intervensi operasi dan fenomena
biokemikal ( contoh : lepasnya radikal oksigen oleh netrofil, perubahan dari produksi
surfaktan) harus dipertimbangkan.
Pasien berkembang menjadi dispnea, takipnea, dan batuk selama 24 48 jam
pertama setelah kejadian reperfusi. Mereka hampir harus selalu membutuhkan terapi
oksigen dan terkadang juga membutuhkan dukungan ventilasi mekanik.
Temuan radiologi dari edem pulmo terlihat dalam 2 hari pertama mengikuti
operasi. Temuan dalam radiologi dada konvensional biasanya terdiri atas konsolidasi
ruang udara heterogen predominasi di area distal untuk re-kanalisasi pembuluh. Akhir
akhir ini, pemeriksa juga menemukan distribusi acak dari edem pulmo sampai 50%
kasus. Pada hipotesis pengarang, edem pulmo reperfusi mungkin juga terpengaruh
faktor sistemik yang belum teridentifikasi.