Anda di halaman 1dari 11

Aterosklerosis Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Untuk jurnal, lihat Atherosclerosis (jurnal).

Artikel ini memiliki beberapa masalah. Harap membantu memperbaiki atau mendiskusikan masalah ini di halaman pembicaraan. * Perlu sumber atau referensi yang muncul dalam publikasi pihak ketiga. Tagged sejak Agustus 2010. * Ini mungkin mengandung sintesis yang tidak dipublikasikan dari materi yang dipublikasikan yang menyampaikan ide-ide tidak diverifikasi dengan sumber-sumber yang diberikan. Harap membantu menambah sumber terpercaya tentang topik ini. Tagged sejak Agustus 2010. Aterosklerosis Klasifikasi dan sumber daya eksternal Perkembangan aterosklerosis (ukuran berlebihan; teks lihat) ICD-10 I70. ICD-9 440, 414,0 DiseasesDB 1039 MedlinePlus 000171 eMedicine med/182 MESH D050197 Aterosklerosis (juga dikenal sebagai penyakit vaskular arteriosclerotic atau ASVD) adalah keadaan di mana sebuah mengental dinding arteri sebagai hasil dari membangun-up bahan lemak seperti kolesterol. Ini adalah sindrom mempengaruhi pembuluh darah arteri, respon peradangan kronis pada dinding arteri, sebagian besar karena akumulasi makrofag sel darah putih dan dipromosikan oleh lipoprotein low-density (plasma protein yang membawa kolesterol dan trigliserida) tanpa penghapusan memadai lemak dan kolesterol dari makrofag oleh fungsional high density lipoproteins (HDL), (lihat apoA-1 Milano). Hal ini biasanya disebut sebagai pakaian bulu pengerasan atau pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh pembentukan plak dalam beberapa arteri. [1] Plak atheromatous dibagi menjadi tiga komponen yang berbeda: 1. The ateroma ("gumpalan bubur," dari , athera, bubur dalam bahasa Yunani), yang merupakan akumulasi nodular dari bahan lembut, keripik, kekuningan di pusat plakat besar, terdiri dari makrofag terdekat lumen arteri 2. Mendasari bidang kristal kolesterol 3. Kalsifikasi di dasar luar yang lebih tua / lesi yang lebih lanjut. Istilah-istilah berikut adalah sama, namun berbeda, baik dalam ejaan dan makna, dan dapat dengan mudah bingung: arteriosklerosis, arteriolosclerosis, dan aterosklerosis. Arteriosclerosis adalah istilah umum yang menggambarkan setiap pengerasan (dan hilangnya elastisitas) pembuluh darah sedang

atau besar (dari arteria Yunani, yang berarti arteri, dan sclerosis, yang berarti pengerasan); arteriolosclerosis adalah setiap pengerasan (dan hilangnya elastisitas) dari arteriol (arteri kecil ), aterosklerosis adalah pengerasan arteri khusus karena adanya plak athe romatous. The aterogenik Istilah yang digunakan untuk bahan atau proses yang menyebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang tetap asimptomatik selama puluhan tahun [2] lesi aterosklerotik, atau plak aterosklerotik dipisahkan menjadi dua kategori besar:.. Stabil dan tidak stabil (juga disebut rentan) [3] Pathobiology lesi aterosklerotik sangat rumit tetapi umumnya, plak aterosklerotik stabil, yang cenderung asimptomatik, kaya ekstraselular matriks sel-sel otot dan halus, sementara, plak tidak stabil kaya makrofag dan sel-sel busa dan matriks ekstraselular memisahkan lesi dari lumen arteri (juga dikenal sebagai tutup fibrosa) biasanya lemah dan mudah pecah [4] pecah dari tutup berserat,. mengekspos materi thrombogenic, seperti kolagen [5] untuk sirkulasi dan akhirnya menyebabkan pembentukan thrombus dalam lumen. Setelah formasi, trombi intraluminal dapat menutup jalan arteri langsung (oklusi koroner yaitu), tetapi lebih sering mereka memisahkan, pindah ke sirkulasi dan akhirnya menutup jalan cabang hilir yang lebih kecil menyebabkan tromboemboli (yaitu Stroke sering disebabkan oleh pembentukan thrombus di arteri carotid). Selain tromboemboli, kronis memperluas lesi aterosklerosis dapat menyebabkan penutupan lumen lengkap. lesi Menariknya, kronis memperluas seringkali tanpa gejala sampai stenosis lumen begitu parah sehingga suplai darah ke jaringan hilir (s) tidak mencukupi mengakibatkan iskemia. Komplikasi ini aterosklerosis maju kronis, perlahan progresif dan kumulatif. Paling sering, plak lembut tiba-tiba pecah (lihat plak rentan), menyebabkan pembentukan thrombus yang cepat akan memperlambat atau menghentikan aliran darah, menyebabkan kematian jaringan diberi makan oleh arteri di sekitar 5 menit. Peristiwa bencana ini disebut infark sebuah. Salah satu skenario yang diakui paling umum disebut trombosis koroner dari arteri koroner (ini juga disebut "Janda pembuat"), menyebabkan infark miokard (serangan jantung). Lebih buruk lagi adalah proses yang sama dalam sebuah arteri ke otak, yang biasa disebut stroke. Skenario umum lainnya dalam penyakit yang sangat maju klaudikasio dari suplai darah tidak mencukupi ke kaki, biasanya karena kombinasi dari kedua stenosis dan segmen aneurismal mengecil dengan gumpalan. Karena aterosklerosis adalah pr ses o badan-lebar, peristiwa serupa terjadi juga dalam arteri ke otak, usus, ginjal, kaki, dll Banyak infark hanya melibatkan jumlah yang sangat kecil jaringan dan disebut klinis diam, karena orang yang memiliki infark yang tidak tidak memperhatikan masalah, tidak mencari bantuan medis atau ketika mereka lakukan, dokter tidak mengenal apa yang telah terjadi. Isi [Hide] * 1 Tanda dan gejala * 2 Penyebab o 2.1 Faktor risiko * 3 Patofisiologi o 3.1 Cellular o 3.2 pengapuran dan lipid o 3.3 Terlihat fitur o 3.4 pecah dan stenosis * 4 Diagnosis

* 5 Pengobatan o 5.1 Statin 5.1.1 + pencegahan primer dan sekunder o 5.2 Diet dan suplemen diet o 5.3 Bedah intervensi o 5.4 Profilaksis * 6 Prognosis * 7 Kontroversi * 8 Penelitian * 9 Lihat juga * 10 Catatan kaki * 11 Pranala luar [Sunting] Tanda dan gejala Aterosklerosis biasanya dimulai pada awal masa remaja, dan biasanya ditemukan di sebagian besar arteri utama, namun adalah asimtomatik dan tidak terdeteksi oleh metode diagnostik yang paling selama hidup. Ateroma di lengan, atau lebih sering di arteri kaki, yang menghasilkan penurunan aliran darah disebut penyakit arteri perifer oklusif (PAOD). Menurut data Amerika Serikat untuk tahun 2004, sekitar 65% pria dan 47% wanita, gejala pertama dari penyakit kardiovaskuler aterosklerotik adalah serangan jantung atau kematian jantung mendadak (kematian dalam waktu satu jam dari timbulnya gejala). [Kutipan diperlukan] Kebanyakan aliran arteri peristiwa mengganggu terjadi pada lokasi dengan kurang dari 50% penyempitan lumen (~ stenosis 20% rata-rata). Ilustrasi di atas, seperti ilustrasi sebagian besar penyakit arteri, overemphasizes lumen penyempitan, karena bertentangan dengan pembesaran diameter kompensasi eksternal (setidaknya dalam arteri yang lebih kecil, misalnya, arteri jantung) khas dari proses aterosklerosis karena berlangsung (lihat Glagov [6] yang ASTEROID sidang, [7] dan foto-foto IVUS pada halaman 8, sebagai contoh untuk pemahaman yang lebih akurat). Kesalahan geometri relatif dalam ilustrasi adalah umum untuk ilustrasi banyak yang lebih tua, kesalahan perlahan-lahan menjadi lebih umum dikenal dalam dekade terakhir. Jantung stress testing, secara tradisional non-invasif yang paling umum dilakukan pengujian metode untuk keterbatasan aliran darah, secara umum, hanya mendeteksi penyempitan lumen ~ 75% atau lebih, meskipun beberapa dokter mengklaim bahwa metode stres nuklir dapat mendeteksi sesedikit 50%. [Sunting] Penyebab Aterosklerosis berkembang dari molekul lipoprotein low-density (LDL) menjadi teroksidasi (LDL-sapi) oleh radikal bebas, khususnya spesies oksigen reaktif (ROS). Bila LDL teroksidasi terjadi kontak dengan dinding arteri, serangkaian reaksi terjadi untuk memperbaiki kerusakan pada dinding arteri yang disebabkan oleh LDL teroksidasi. Molekul LDL berbentuk berbentuk bulat dengan inti berongga untuk membawa kolesterol ke seluruh tubuh. Kolesterol bisa bergerak dalam aliran darah hanya dengan menjadi diangkut oleh lipoprotein.

Ini mengembangkan sebuah penyumbatan yang dapat menyebabkan angina Sistem kekebalan tubuh merespon kerusakan pada dinding arteri disebabkan oleh LDLteroksidasi dengan mengirim khusus sel-sel darah putih (makrofag dan T-limfosit) untuk menyerap-LDL teroksidasi membentuk sel busa khusus. Sel-sel darah putih tidak dapat proses-LDL teroksidasi, dan akhirnya tumbuh kemudian pecah, menyetorkan sejumlah besar kolesterol teroksidasi ke dalam dinding arteri. Hal ini memicu sel-sel darah putih, melanjutkan siklus. Akhirnya, arteri menjadi meradang. Plak kolesterol menyebabkan sel otot untuk memperbesar dan membentuk hard cover di daerah yang terkena. Hard cover ini adalah apa yang menyebabkan penyempitan arteri, mengurangi aliran darah dan tekanan darah meningkat. Beberapa peneliti percaya aterosklerosis yang mungkin disebabkan oleh infeksi sel-sel otot pembuluh darah halus; ayam, misalnya, mengembangkan aterosklerosis saat terinfeksi virus herpes penyakit Marek's [8] infeksi Herpes dari arteri sel-sel otot polos telah terbukti dapat menyebabkan kolesterol ester. (M) akumulasi [9]. kolesterol akumulasi ester dikaitkan dengan aterosklerosis. Juga, cytomegalovirus (CMV) infeksi dikaitkan dengan penyakit jantung. [10] Linus Pauling dan teori diperpanjang Matthias Rath [11] menyatakan bahwa kematian akibat penyakit kudis pada manusia selama zaman es, ketika vitamin C (antioksidan) yang langka, dipilih untuk individu yang bisa memperbaiki arteri dengan lapisan kolesterol disediakan oleh lipoprotein (a) , lipoprotein yang ditemukan pada spesies-kekurangan vitamin C (primata yang lebih tinggi dan kelinci percobaan). Pauling dan Rath berteori bahwa, meskipun akhirnya berbahaya, lipoprotein pengendapan pada dinding pembuluh darah adalah bermanfaat bagi spesies manusia dan "pengganti untuk askorbat" dalam hal itu tetap individu hidup sampai akses ke vitamin C diperbolehkan kerusakan arteri untuk diperbaiki. Aterosklerosis demikian penyakit vitamin-Ckekurangan. [Sunting] Faktor risiko Berbagai faktor risiko anatomis, fisiologis dan perilaku untuk aterosklerosis yang dikenal [12] ini dapat dibagi ke dalam berbagai kategori:. vs bawaan diperoleh, dimodifikasi atau tidak, klasik atau non-klasik. Poin yang berlabel '+' dalam daftar berikut bentuk komponen inti dari sindrom metabolik. Risiko mengalikan, dengan dua faktor meningkatkan risiko aterosklerosis empat kali lipat [13] Hiperlipidemia, hipertensi dan merokok bersama-sama meningkatkan risiko tujuh kali.. [13] Yg dpt diubah * Diabetes [13] atau Gangguan toleransi glukosa (IGT) + * Dyslipoproteinemia [13] (pola tidak sehat protein serum membawa lemak & kolesterol): + o Tinggi serum lipoprotein low-density (LDL, "buruk jika konsentrasi tinggi dan kecil"), dan / atau sangat rendah density lipoprotein (VLDL) partikel, yaitu, "lipoprotein analisis subclass"

o serum rendah konsentrasi berfungsi high density lipoprotein (HDL "pelindung jika besar dan cukup tinggi" partikel), yaitu, "lipoprotein analisis subclass" o Sebuah LDL: HDL rasio lebih besar dari 3:1 * Tembakau merokok, meningkatkan risiko oleh 200% setelah tahun beberapa pack [13] * Memiliki hipertensi +, atas risiko sendiri meningkat sebesar 60% [13] * Peningkatan serum kadar protein C-reaktif [13] [14] Nonmodifiable usia Advanced * [13] seks pria * [13] * Memiliki keluarga dekat yang telah memiliki beberapa komplikasi aterosklerosis (misalnya penyakit jantung koroner atau stroke) [13] * Kelainan genetik, [13] misalnya keluarga hiperkolesterolemia Lesser atau tidak pasti Faktor-faktor berikut adalah penting relatif lebih rendah, tidak yakin atau unquantified: * Obesitas [13] (dalam obesitas sentral khususnya, juga disebut sebagai obesitas perut atau lakilaki tipe) + * Sebuah gaya hidup [13] defisiensi estrogen * postmenopause [13] * Asupan karbohidrat yang tinggi [13] * Pengambilan lemak trans [13] * Peningkatan kadar serum trigliserida + * Peningkatan kadar serum homocysteine * Peningkatan kadar serum asam urat (juga bertanggung jawab untuk gout) * Serum Peningkatan konsentrasi fibrinogen * Peningkatan serum lipoprotein (a) konsentrasi [13] * Kronis inflamasi sistemik seperti tercermin dari konsentrasi atas WBC normal, peningkatan hsCRP dan spidol banyak darah lainnya kimia, paling hanya penelitian tingkat saat ini, tidak secara klinis dilakukan. [15] * Stres [13] atau gejala depresi klinis * Hipertiroidisme (tiroid yang over-aktif) * Peningkatan kadar insulin serum + [16] durasi tidur * singkat [17] * Infeksi Chlamydia pneumoniae [13] Diet Hubungan antara lemak dari makanan dan aterosklerosis adalah bidang diperdebatkan. USDA, dalam makanan piramida tersebut, mempromosikan diet rendah lemak, sebagian besar didasarkan pada pandangan bahwa lemak dalam diet aterogenik. American Heart Association, American Diabetes Association dan National Program Pendidikan Kolesterol membuat rekomendasi serupa.Sebaliknya,

Prof Walter Willett (Harvard School of Public Health, PI Studi Nurses 'Health kedua) merekomendasikan tingkat jauh lebih tinggi, khususnya lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda. [18] Menulis di Science, Gary Taube rinci bahwa pertimbangan politik diputar ke rekomendasi dari badan pemerintah. [19] Pandangan ini berbeda mufakat, meskipun, melawan konsumsi lemak trans. Peran lemak teroksidasi diet / peroksidasi lipid (lemak tengik) pada manusia tidak jelas. Laboratorium binatang makan lemak tengik mengembangkan atherosclerosis. Tikus yang diberi DHAmengandung minyak berpengalaman ditandai gangguan pada sistem antioksidan mereka, serta akumulasi jumlah signifikan hidroperoksida fosfolipid dalam darah mereka, hati dan ginjal. [20] Dalam studi lain, kelinci yang diberi diet aterogenik yang mengandung berbagai minyak yang ditemukan untuk menjalani jumlah terbesar dari kerentanan oksidatif LDL melalui minyak tak jenuh ganda [21] Dalam sebuah penelitian yang melibatkan kelinci makan minyak kedelai dipanaskan, "sangat tidak kerusakan yang disebabkan aterosklerosis dan ditandai hati adalah histologis dan klinis menunjukkan.". [22] Rancid lemak dan minyak rasa yang sangat buruk bahkan dalam jumlah kecil;.. Orang menghindari makan mereka [23] Hal ini sangat sulit untuk mengukur atau memperkirakan konsumsi manusia sebenarnya zat ini [24] Selain itu, sebagian besar minyak yang dikonsumsi di Amerika Negara-negara yang dimurnikan, dijernihkan, deodorized dan degummed oleh produsen. Minyak yang dihasilkan tidak berwarna, tidak berbau, berasa dan memiliki umur simpan lebih lama daripada rekan-rekan tidak dimurnikan mereka [25] Hal ini pengolahan luas berfungsi untuk membuat peroxidated,. Minyak tengik jauh lebih sulit untuk deteksi melalui berbagai indera manusia daripada alternatif diproses. Perlu dicatat bahwa tak jenuh tinggi omega-3 yang kaya minyak seperti minyak ikan yang dijual dalam bentuk pil adalah rasa atau asam lemak teroksidasi tidak jelas. Makanan kesehatan industri suplemen diet diri diatur oleh pembuatan dan luar peraturan FDA. [26] Untuk benar melindungi lemak tak jenuh dari oksidasi, yang terbaik untuk menjaga mereka dalam lingkungan yang dingin dan oksigen bebas. [Sunting] Patofisiologi Atherogenesis adalah proses perkembangan plak atheromatous. Hal ini ditandai oleh remodelling arteri melibatkan akumulasi bersamaan zat lemak yang disebut plak. Satu teori baru-baru ini menunjukkan bahwa, untuk alasan yang tidak diketahui, leukosit, seperti monosit atau basofil, mulai menyerang endotel dari lumen arteri di otot jantung. Peradangan berikutnya menyebabkan pembentukan plak atheromatous dalam tunika intima arteri, sebuah daerah dari dinding kapal yang terletak antara endotelium dan media tunika. Sebagian besar lesi ini terbuat dari kelebihan lemak, kolagen, dan elastin. Pada awalnya, sebagai plak tumbuh, hanya penebalan dinding terjadi tanpa penyempitan apapun, stenosis dari lumen arteri, stenosis adalah acara terlambat, yang tidak pernah mungkin terjadi dan sering akibat pecahnya plak diulang dan tanggapan penyembuhan, bukan hanya proses aterosklerosis dengan sendirinya. [Sunting] Seluler Mikrograf dari arteri yang memasok jantung dengan atherosclerosis yang signifikan dan penyempitan lumen ditandai. Jaringan telah diwarnai menggunakan trichrome Masson's.

Langkah pertama atherogenesis adalah pengembangan dari apa yang disebut "garis lemak," yang merupakan deposito sub-endotel kecil dari makrofag monosit-berasal. Sopir didokumentasikan utama proses ini adalah partikel teroksidasi Lipoprotein dalam dinding, di bawah sel-sel endotel, meskipun konsentrasi normal atau meningkat atas glukosa darah juga memainkan peran u tama dan tidak semua faktor sepenuhnya dipahami. goresan Lemak dapat muncul dan menghilang. Low Density Lipoprotein partikel dalam plasma darah, ketika mereka menyerbu endotelium dan menjadi teroksidasi menciptakan risiko penyakit jantung. Satu set reaksi biokimia yang kompleks mengatur oksidasi LDL, terutama didorong oleh adanya enzim, misalnya Lp-LpA2 dan radikal bebas dalam atau lapisan endotelium pembuluh darah. Kerusakan awal untuk hasil dinding pembuluh darah di sebuah "panggilan untuk bantuan," s ebuah respon peradangan. Monosit (suatu jenis sel darah putih) memasuki dinding arteri dari darah, dengan platelet mengikuti wilayah penghinaan. Ini dapat dipromosikan oleh induksi sinyal redoks faktor seperti VCAM-1, yang merekrut beredar monosit. The monosit berdiferensiasi menjadi makrofag, yang menelan LDL teroksidasi, perlahan berubah menjadi besar "sel busa" - apa yang dijelaskan karena penampilan mereka berubah akibat dari banyak vesikula sitoplasma internal dan mengakibatkan kadar lemak tinggi. Di bawah mikroskop, lesi sekarang muncul sebagai fatty streak. Foam akhirnya sel-sel mati, dan selanjutnya menyebarkan proses inflamasi. Ada juga proliferasi otot polos dan migrasi dari media ke tunika intima menanggapi sitokin disekresikan oleh sel endote yang l rusak. Hal ini akan menyebabkan pembentukan suatu kapsul berserat meliputi fatty streak. [Sunting] Pengapuran dan lipid intraselular microcalcifications bentuk dalam pembuluh darah sel-sel otot polos dari lapisan otot sekitarnya, terutama pada sel otot berdekatan dengan atheromas. Dalam waktu, karena sel-sel mati, ini mengarah ke deposito kalsium ekstraseluler antara dinding otot dan bagian terluar dari plak atheromatous. Suatu bentuk semacamnya dengan kalsifikasi intramural, menampilkan gambar dari sebuah fase awal dari arteriosclerosis, tampaknya disebabkan oleh sejumlah obat yang memiliki mekanisme antiproliferatif tindakan (Rainer Liedtke 2008). Kolesterol disampaikan ke dinding kapal oleh kolesterol yang mengandung low-density lipoprotein (LDL) partikel. Untuk menarik dan merangsang makrofag, kolesterol harus dibebaskan dari partikel LDL dan teroksidasi, langkah kunci dalam proses inflamasi berlangsung. Proses ini diperparah jika ada cukup high-density lipoprotein (HDL), partikel lipoprotein yang memindahkan kolesterol dari jaringan dan membawanya kembali ke hati. sel busa tersebut dan platelet mendorong migrasi dan proliferasi sel otot polos, yang pada gilirannya menelan lipid, menjadi diganti oleh kolagen dan berubah menjadi sel busa sendiri. Sebuah topi pelindung berserat biasanya bentuk antara simpanan lemak dan lapisan arteri (intima). Lemak ini deposito capped (sekarang disebut 'atheromas') menghasilkan enzim yang menyebabkan arteri untuk memperbesar dari waktu ke waktu. Selama arteri membesar cukup untuk mengkompensasi ketebalan ekstra ateroma, maka tidak ada penyempitan ("stenosis") pembukaan ("lumen") terjadi. Arteri ini menjadi diperluas dengan penampang berbentuk telur-, masih dengan

bukaan melingkar. Jika pembesaran ini di luar proporsi dengan ketebalan ateroma, maka aneurisme dibuat. [6] [Sunting] Fitur Terlihat Parah aterosklerosis dari aorta. Spesimen autopsi. Meskipun arteri biasanya tidak dipelajari mikroskopis, dua jenis plak dapat dibedakan: [27] 1. The FIBRO-lipid (FIBRO-lemak) plak ditandai oleh akumulasi sel lemak-sarat bawah intima dari arteri, biasanya tanpa penyempitan lumen akibat perluasan kompensasi dari lapisan otot melompat lompat dari dinding arteri. Di bawah endothelium ada "topi fibrosa" meliputi "inti" atheromatous plak. inti terdiri dari sel-sel lemak-sarat (makrofag dan sel otot polos) dengan jaringan kolesterol tinggi dan kadar kolesterol ester, fibrin, proteoglikan, kolagen, elastin, dan puing-puing selular. Dalam plakat maju, inti pusat plak biasanya mengandung kolesterol ekstraseluler (dilepaskan dari sel-sel mati), yang membentuk bidang kristal kolesterol dengan kosong, celah seperti jarum. Pada pinggiran plak adalah muda "berbusa" sel dan kapiler. Plakat ini biasanya menghasilkan kerusakan yang paling kepada individu ketika mereka pecah. 2. Plak fibrosa juga dilokalisasi di bawah intima, dalam dinding arteri yang mengakibatkan penebalan dan perluasan dinding dan, kadang-kadang, penyempitan lokal jerawatan dari lumen dengan beberapa atrofi lapisan otot. Plak berserat mengandung serat kolagen (eosinofilik), presipitat kalsium (hematoxylinophilic) dan, jarang, sel-sel lemak-sarat. Akibatnya, bagian otot dinding arteri bentuk aneurisma kecil hanya cukup besar untuk memegang ateroma yang hadir. Bagian otot dinding pembuluh darah biasanya tetap kuat, bahkan setelah mereka telah direnovasi untuk mengkompensasi plak atheromatous. Namun, atheromas dalam dinding kapal yang lembut dan rapuh dengan elastisitas kecil. Arteri terusmenerus memperluas dan kontrak dengan setiap detak jantung, yaitu, denyut nadi. Selain itu, deposito kalsifikasi antara bagian luar ateroma dan dinding otot, karena kemajuan, menyebabkan hilangnya elastisitas dan kaku dari arteri secara keseluruhan. Deposito kalsifikasi, setelah mereka telah menjadi cukup maju, sebagian terlihat pada arteri koroner tomography computed tomography atau elektron balok (EBT) sebagai cincin kepadatan radiografi meningkat, membentuk lingkaran cahaya di sekitar tepi luar dari plak atheromatous, dalam dinding arteri. Pada CT,> 130 unit pada skala Hounsfield (beberapa pihak berpendapat untuk 90 unit) telah kepadatan radiografi biasanya diterima dengan jelas mewakili kalsifikasi jaringan dalam arteri. Deposito tersebut menunjukkan bukti tegas penyakit ini, relatif maju, meskipun lumen arteri sering masih normal oleh USG angiografik atau intravaskular. Di masa lalu dada lateral x-ray (menunjukkan keburaman yang lebih besar dalam lengkungan aorta dan aorta turun dari tulang dada) memberikan indikasi ke tingkat beban kalsifikasi plak pasien memiliki. Ini telah dikenal sebagai tanda Piper dan sering dapat dilihat pada orang tua terutama mereka dengan osteoporosis bersamaan. [Sunting] pecah dan stenosis Meskipun proses penyakit cenderung progresif lambat selama puluhan tahun, biasanya tetap tidak

bergejala sampai suatu ulcerates ateroma, yang mengarah ke pembekuan darah langsung di lokasi ulkus ateroma. Hal ini memicu kaskade kejadian yang mengarah ke pembesaran menggumpal, yang cepat dapat menghambat aliran darah. Sebuah penyumbatan lengkap menyebabkan iskemia dari otot (jantung) dan kerusakan miokard. Proses ini adalah infark miokard atau "serangan jantung." Jika serangan jantung tidak fatal, organisasi berserat dari bekuan dalam lumen terjadi kemudian, meliputi pecah, tetapi juga memproduksi stenosis atau penutupan lumen, atau dari waktu ke waktu dan setelah pecah berulang, mengakibatkan stenosis, gigih biasanya lokal atau penyumbatanlumen arteri. Stenosis bisa progresif lambat, sedangkan ulserasi plak adalah peristiwa mendadak yang terjadi khususnya di atheromas dengan topi berserat tipis / lemah yang telah menjadi "stabil." plak pecah berulang, yang tidak mengakibatkan penutupan total lumen, dikombinasikan dengan patch gumpalan atas respon pecah dan penyembuhan untuk menstabilkan bekuan, adalah proses yang menghasilkan stenosis kebanyakan dari waktu ke waktu. Daerah pulmonalis cenderung menjadi lebih stabil, walaupun kecepatan aliran meningkat sebesar ini narrowings. Sebagian besar darahaliran-berhenti peristiwa terjadi pada plakat besar, yang, sebelum pecah mereka, menghasilkan sangat sedikit jika stenosis ada. Dari uji klinis, 20% adalah rata-rata pada plak stenosis yang kemudian pecah dengan hasil penutupan arteri lengkap. Kebanyakan kejadian klinis yang parah tidak terjadi pada plak stenosis yang menghasilkan bermutu tinggi. Dari uji klinis, hanya 14% dari serangan jantung terjadi dari penutupan arteri pada plak menghasilkan 75% atau stenosis lebih besar sebelum penutupan kapal. [Rujukan?] Jika tutup fibrosa yang memisahkan ateroma lembut dari aliran darah dalam arteri pecah, fragmen jaringan yang terkena dan dibebaskan, dan darah memasuki ateroma di dalam dinding dan kadang kadang menyebabkan ekspansi mendadak ukuran ateroma. Jaringan fragmen s angat bekuanmempromosikan, mengandung kolagen dan faktor jaringan, mereka mengaktifkan trombosit dan mengaktifkan sistem koagulasi. Hasilnya adalah pembentukan (bekuan darah) trombus atasnya dari ateroma, yang menghambat aliran darah akut. Dengan penyumbatan aliran darah, jaringan hilir kekurangan oksigen dan nutrisi. Jika ini adalah miokardium (otot jantung), angina (nyeri dada jantung) atau infark miokard (serangan jantung) berkembang. [Sunting] Diagnosis Microphotography dinding arteri dengan kalsifikasi plak aterosklerosis (warna ungu) (haematoxillin & eosin stain) Wilayah penyempitan berat, stenosis, terdeteksi oleh angiografi, dan ke "stress testing" kecil sejauh telah lama menjadi fokus teknik diagnostik manusia untuk penyakit jantung, pada umumn ya. Namun, metode ini berfokus pada hanya mendeteksi penyempitan parah, bukan penyakit aterosklerosis yang mendasarinya. Sebagaimana ditunjukkan oleh studi klinis pada manusia, kejadian paling parah terjadi di lokasi dengan plak berat, namun sedikit atau tidak ada penyempitan lumen ada sebelum melemahkan peristiwa tiba-tiba terjadi. pecah Plak dapat menyebabkan oklusi arteri lumen dalam hitungan detik ke menit, dan kelemahan permanen potensi dan kadang -kadang kematian mendadak. Plak yang disebut plak pecah rumit. matriks ekstraselular dari Lesi istirahat, biasanya di bahu tutup

fibrosa yang memisahkan lesi dari lumen arteri, memperlihatkan bahan thrombogenic, terutama kolagen, dan akhirnya menyebabkan pembentukan thrombus. Ini trombus akhirnya akan tumbuh dan perjalanan hilir sampai akhirnya occluding arteri yang sempit. Setelah daerah tersebut akan diblokir, darah dan oksigen tidak akan mampu menyediakan kapal dan akan menyebabkan kematian sel dan menyebabkan nekrosis dan keracunan. plak rumit serius dapatmenyebabkan kematian jaringan organ, menyebabkan komplikasi serius dengan sistem organ. Lebih besar dari lumen stenosis 75% digunakan untuk dipertimbangkan oleh ahli jantung sebagai tanda penyakit klinis signifikan karena biasanya hanya di tingkat keparahan penyempitan pembuluh darah jantung yang lebih besar yang berulang episode angina dan kelainan terdeteksi dengan metode stress testing terlihat. Namun, uji klinis telah menunjukkan bahwa hanya sekitar 14% dari klinis-melemahkan peristiwa terjadi di lokasi dengan ini, atau keparahan stenosis lebih besar. Sebagian besar peristiwa terjadi akibat pecahnya plak ateroma di daerah tanpa penyempitan cukup untuk menghasilkan apapun angina atau kelainan stress test. Dengan demikian, sejak tahun 1990-an kemudian, perhatian yang lebih besar sedang difokuskan pada "plak rentan." [28] Meskipun setiap arteri dalam tubuh dapat terlibat, biasanya hanya penyempitan parah atau halangan dari beberapa arteri, yang memasok lebih kritis-organ penting diakui. Obstruksi arteri memasok hasil otot jantung dalam serangan jantung. Obstruksi arteri memasok hasil otak stroke. Peristiwa ini mengubah hidup, dan sering mengakibatkan hilangnya fungsi ireversibel karena kehilangan otot jantung dan sel-sel otak tidak tumbuh kembali ke tingkat yang signifikan, biasanya kurang dari 2%. Selama beberapa dekade terakhir, metode selain angiografi dan stress-testing telah semakin dikembangkan sebagai cara untuk lebih baik mendeteksi penyakit aterosklerosis sebelum menjadi gejala. Hal ini termasuk baik (a) metode pendeteksian anatomi dan (b) metode pengukuran fisiologis. Contoh metode anatomi meliputi: (1) koroner kalsium skor oleh CT, (2) karotid IMT (media intimal ketebalan) pengukuran dengan ultrasound, dan IVUS (3). Contoh metode fisiologis meliputi: (1) analisis subkelas lipoprotein, (2) HbA1c, (3) hs-CRP, dan (4) homocysteine. Contoh dari sindrom metabolik menggabungkan kedua fisiologis (lingkar perut) dan anatomi (tekanan darah, glukosa darah tinggi) metode. Keuntungan dari kedua pendekatan: Metode anatomi langsung mengukur beberapa aspek dari proses penyakit aterosklerosis yang sebenarnya itu sendiri, sehingga menawarkan potensi untuk deteksi dini, termasuk sebelum mulai gejala, stadium penyakit dan pelacakan perkembangan penyakit. Metode fisiologis sering lebih murah dan lebih aman dan mengubah mereka menjadi lebih baik dapat memperlambat perkembangan penyakit, dalam beberapa kasus dengan peningkatan ditandai. Kekurangan dari kedua pendekatan: Metode anatom umumnya lebih mahal dan beberapa invasif, is

seperti IVUS. Metode fisiologis tidak menghitung keadaan saat ini penyakit atau langsung melacak kemajuan. Untuk kedua, dokter dan pembayar pihak ketiga telah lambat untuk menerima manfaat pendekatan ini yang lebih baru. [Sunting] Pengobatan Jika aterosklerosis menyebabkan gejala, beberapa gejala seperti angina pectoris dapat diobati. berarti non-farmasi biasanya metode pertama pengobatan, seperti berhenti merokok dan berlatih olahraga teratur. Jika metode ini tidak bekerja, obat-obatan biasanya langkah selanjutnya dalam mengobati penyakit kardiovaskuler, dan, dengan perbaikan, telah berkembang menjadi metode yang paling efektif dalam jangka panjang. Kebanyakan obat untuk aterosklerosis yang dipatenkan, memungkinkan produsen untuk mengendalikan harga, yang cenderung lebih tinggi dibandingkan obat-obatan tidak begitu dilindungi, dan mereka dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan. [Sunting] Statin Secara umum, kelompok obat-obatan disebut sebagai statin telah menjadi yang paling populer dan secara luas diresepkan untuk mengobati aterosklerosis. Mereka memiliki relatif sedikit jangka pendek atau jangka panjang-efek samping yang tidak diinginkan, dan beberapa uji klinis statin membandingkan dengan plasebo telah cukup konsisten menunjukkan efek yang kuat dalam mengurangi 'acara' penyakit aterosklerosis dan umumnya pengurangan kematian ~ 25% perbandingan, meskipun satu penelitian desain, ALLHAT, [29] kurang sangat menguntungkan. The statin terbaru, rosuvastatin, telah menjadi pertama yang menunjukkan regresi plak aterosklerotik dalam arteri koroner oleh IVUS (evaluasi intravascular ultrasound). [7] Penelitian ini didirikan untuk menunjukkan efek terutama pada volume aterosklerosis dalam jangka waktu 2 t hun a pada orang dengan aktif / penyakit gejala (frekuensi angina juga menurun tajam) hasil klinis namun tidak global, yang diperkirakan membutuhkan waktu lebih lama masa percobaan, uji coba ini lagi tetap dalam penyelesaian. Namun, bagi kebanyakan orang, mengubah perilaku fisiologis mereka [klarifikasi diperlukan], dari risiko tinggi biasa untuk risiko sangat berkurang, membutuhkan kombinasi dari beberapa senyawa, diambil pada setiap hari dan selamanya. Semakin percobaan pengobatan yang lebih manusia tela h dilakukan dan sedang berlangsung yang menunjukkan hasil yang lebih baik untuk orang -orang yang menggunakan rejimen pengobatan yang lebih kompleks dan efektif bahwa pola-pola fisiologis mengubah perilaku untuk lebih dekat menyerupai orang-orang bahwa manusia pameran di masa kanak-kanak pada waktu sebelum garis-garis lemak mulai membentuk . The statin, dan beberapa obat lainnya, telah terbukti memiliki efek antioksidan, mungkin bagian dari dasar mereka untuk beberapa keberhasilan terapi mereka [rujukan?] Dalam mengurangi 'acara' jantung.