LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN ATEROSKLEROSIS

Dosen Pembimbing : Ardiles Wahyu Kurniawan, M.Kep

Disusun Oleh KELOMPOK 6 :

 ADI SETIAWAN 201146

 JEVA SANTI N.C.U 201173
 SYLVI ANDINI P 201183

INSTITUT TEKNOLOGI SAINS DAN KESEHATAN RS DR SOEPRAOEN KESDAM V/BRW

DIII KEPERAWATAN
2020/2021
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani terdiri dari dua kata yaitu athero yang berarti
pasta atau bubur dan sklerosis yang berarti pengerasan. Jadi dapat disimpulkan aterosklerosis
adalah suatu proses pengerasan pada pembuluh darah yang ditandai oleh penimbunan
sejumlah substansi berupa endapan lemak, kolesterol, trombosit, sel
makrofag, leukosit, kalsium dan produk sampah seluler lainnya yang terbentuk di dalam lapisan
tunika intima hingga tunika media, yang disebut sebagai plak ateroma. Plak tersebut berwarna
kuning karena mengandung lipid dan kolesterol. Aterosklerosis dimulai pada saat sel darah
putih monosit mengalami perpindahdan dari aliran darah ke dinding arteri dan kemudian
mengalami perubahan menjadi sel - sel yang mengumpulkan lemak. Monosit yang terisikan
dengan lemak tersebut lama - kelamaan akan terkumpul dan menyebabkan bercak penebalan
pada lapisan bagian dalam dinding pembuluh darah (endotel). Daerah yang mengalami
penebalan ini disebut dengan ateroma atau plak aterosklerotik. Daerah ini terisi dengan bahan
yang lembut menyerupai keju yang mengandung bahan lemak, terutama jenis kolesterol, sel
otot polos dan sel jaringan ikat. Ateroma biasanya terbentuk pada daerah percabangan
pembuluh darah, hal ini mungkin dikarenakan turbulensi pada daerah ini dapat menyebabkan
cedera pada dinding pembuluh darah sehingga akan lebih mudah mengalami pembentukan
ateroma.
Arteri yang mengalami aterosklerosis lama - kelamaan akan kehilangan kelenturannya
dan mengalami penyempitan karena ateroma terus tumbuh, kondisi ini disebut sebagai
peyakit arteriosklerosis. Arteroma akan mengumpulkan endapan kalsium, hal ini akan
menyebabkan arteroma menjadi rapuh dan bisa pecah, apabila darah masuk ke dalam ateroma
yang pecah, maka ateroma yang pecah akan menumpahkan kandungan lemaknya dan
kemudian memicu pembentukan trombus atau bekuan darah yang mengakibatkan ateroma
menjadi semakin besar dan lebih mempersempit pembluh darah. Pada umumnya aterosklerosis
tidak menimbulkan gejala sebelum penyempitan atau penyumbatan yang mendadak terjadi.
Apabila aterosklerosis menyebabkan penyempitan pembuluh darah, maka bagian tubuh yang
diperdarahi pembuluh tersebut tidak akan memperoleh darah yang memadai, sehingga bagian
tubuh tersebut akan kekurangan oksigen dan nutrisi.
Gejala awal yang muncul pada kondisi ini dapat berupa kram atau nyeri yang terjadi
pada daerah yang mengalami aterosklerosis, gejala ini timbul secara perlahan, seiring dengan
penyempitan pembuluh darah oleh ateroma yang juga terjadi secara perlahan. Apabila
penyumbatan terjadi mendadak maka gejala juga dapat timbul secara mendadak. Perubahan
pada gejala klinik yang terjadi secara tiba-tiba dan tidak terduga ini berkaitan dengan adanya
ruptur plak.
B. TUJUAN PENULIS
Tujuan umum:
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas terstruktur dan untuk
memberikan wawasan kepada mahasiswa/i tentang aterosklerosis dan tindakan asuhan
keperawatan pada pasien dengan penyakit aterosklerosis.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Aterosklerosis

Istilah aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani "athero," yang berarti bubur, atau lilin,
sesuai dengan area inti nekrotik di dasar plak aterosklerotik, dan "sklerosis" untuk pengerasan,
atau indurasi, mengacu pada tutup fibrosa plak. tepi luminal.

Deskripsi patologis paling awal dari lesi aterosklerotik berfokus pada morfologi garis lemak
menjadi fibroatheroma (FA) dan plak lanjut yang diperumit oleh perdarahan, kalsifikasi,
ulserasi, dan trombosis. Pada pertengahan 1990-an terminologi yang digunakan untuk
mendefinisikan plak ateromatosa disempurnakan oleh Kelompok Konsensus American Heart
Association (AHA) yang dipimpin oleh Dr. Stary. (Elena R Ladich, 2019)

B. Klasifikasi Aterosklerosis

Klasifikasi terdiri dari enam kategori numerik yang berbeda untuk memasukkan lesi awal
tipe I awal, penebalan intima adaptif; tipe II, garis lemak; dan tipe III, lesi transisi atau
menengah; dan plak lanjut yang dicirikan sebagai tipe IV, ateroma; tipe V, fibroatheroma atau
ateroma dengan tutup fibrosa tebal; dan tipe VI, plak rumit dengan defek permukaan, dan/atau
hematoma-hemorrhage, dan/atau trombosis.

Versi modifikasi dari klasifikasi AHA dikembangkan oleh laboratorium kami untuk
memasukkan lesi patologis penting yang bertanggung jawab atas trombosis luminal selain
ruptur plak, seperti erosi plak dan nodul terkalsifikasi. Dalam klasifikasi yang dimodifikasi ini,
lesi AHA numerik tipe I hingga IV diganti dengan terminologi deskriptif untuk memasukkan
penebalan intima adaptif, xanthoma intima, penebalan intima patologis (PIT), dan
fibroatheroma, seperti yang ditunjukkan pada tabel di bawah. (Elena R Ladich, 2019)

C. Etiologi

Etiologi aterosklerosis tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang berkontribusi
terhadap perkembangan plak aterosklerotik. Ini termasuk faktor genetik dan didapat. Proses
yang terlibat dalam aterosklerosis termasuk koagulasi, peradangan, metabolisme lipid, cedera
intima, dan proliferasi sel otot polos (lihat gambar di bawah). Gen yang berpotensi terlibat
dalam penyakit kardiovaskular termasuk  APOA1, APOA5, APOB, APOC1, APOC2, APOE,
CDKN1A, CXCL12, SCARB1, SMARCA4  dan  TERT .
Faktor-faktor yang mempengaruhi proses ini dapat menghambat atau mempercepat
aterosklerosis. Faktor risiko yang paling umum adalah riwayat keluarga, hiperlipidemia,
diabetes mellitus, merokok, hipertensi , dan defisiensi diet antioksidan. Perkembangan lesi awal
ditandai dengan retensi lipid dengan aktivasi molekul adhesi endotel. Makrofag inflamasi
memainkan peran penting di seluruh fase perkembangan aterosklerotik; Infiltrasi makrofag
yang diinduksi hiperlipidemia pada intima arteri adalah salah satu perubahan patologis yang
paling awal.

Peristiwa utama dalam progresi plak aterosklerotik adalah trombosis, yang dapat terjadi di
setiap lapisan arteri (koroner, aorta, karotis, dll.) Tiga morfologi yang berbeda (ruptur, erosi,
dan nodul kalsifikasi) dapat menimbulkan trombosis koroner akut. Perkembangan plak dan
rupturnya merupakan tanda penyakit vaskular aterosklerotik. Ruptur plak didefinisikan sebagai
disrupsi atau fraktur tudung fibrosa, di mana trombus di atasnya bersambung dengan inti
nekrotik di bawahnya. Erosi plak diidentifikasi ketika pemotongan serial melalui trombus gagal
menunjukkan komunikasi dengan inti nekrotik atau intima dalam; endotelium tidak ada, dan
trombus ditumpangkan pada substrat plak yang terutama terdiri dari sel otot polos dan
proteoglikan. Nodul terkalsifikasi dicirikan oleh erupsi badan kalsifikasi padat yang menonjol ke
dalam ruang luminal dan mewakili morfologi yang paling jarang terkait dengan trombosis
luminal. Lihat diagram berikut.

Sebuah studi jangka panjang yang dimulai pada tahun 1980 untuk menyelidiki apakah kadar
vitamin D yang rendah pada masa kanak-kanak berhubungan dengan peningkatan ketebalan
intima-media arteri karotis (IMT) di masa dewasa melaporkan bahwa kekurangan vitamin D
pada masa kanak-kanak mungkin terkait dengan pengerasan arteri di usia paruh baya. (Elena R
Ladich, 2019)

D. Patofisiologi

Patofisiologi aterosklerosis terjadi akibat proses kronik dari lesi dinding arteri. Terjadinya
lesi arteri berhubungan dengan retensi lipid di tunika intima oleh matriks proteoglikan yang
menyebabkan modifikasi dan inflamasi arteri. Proses terbentuknya aterosklerosis dapat dibagi
menjadi tiga proses, yaitu formasi fatty streaks, formasi ateroma, dan atheroma dinding tipis
dan trombosis.

Fatty Streaks
Terbentuknya fatty streaks merupakan tanda awal dari aterosklerosis. Pembentukan
aterosklerosis dimulai dengan penumpukan lipoprotein pada lapisan tunika intima arteri. Salah
satu lipoprotein yang paling sering menjadi penyebab terbentuknya aterosklerosis adalah low
density lipoprotein-cholesterol (LDL). Dislipidemia merupakan faktor utama terbentuknya
aterosklerosis.
LDL memiliki kemampuan infiltrasi ke dalam endothelium dan adhesi ke komponen matriks
ekstraseluler, seperti proteoglikan. Akibat penumpukan lipoprotein ini, maka keseimbangan
komponen pada matriks akan terganggu. Terperangkapnya LDL kemudian menyebabkan
oksidasi spontan dan oksidasi sel dari partikel yang terperangkap.
Oksidasi lipid dan sitokin-sitokin pada arteri kemudian menyebabkan aktivasi sel endotel.
Monosit dan limfosit T akan infiltrasi ke lapisan intima vaskular. Lipid yang teroksidasi juga
dapat mensekresikan sitokin untuk mengaktivasi makrofag dan sel T. Kemokin kemudian
berperan dalam menarik sitokin, serta menginisiasi aktivasi dan migrasi leukosit ke lapisan
intima arteri.

Diferensiasi monosit ke makrofag kemudian terjadi, dan makrofag akan mengambil lipid yang
teroksidasi melalui reseptor scavenger untuk membentuk sel busa atau foam cell. Akumulasi
dari sel busa pada dinding arteri kemudian yang membentuk fatty streaks.

Pembentukan Ateroma
Kerusakan jaringan vaskular berkelanjutan kemudian menyebabkan sekresi sitokin-sitokin dan
beberapa faktor pertumbuhan. Hal ini menyebabkan migrasi sel otot polos ke bagian lumen
arteri dan sintesis matriks ekstraseluler yang mengakibatkan pembentukan fibrous cap pada
ateroma. Fibrous cap, yang tersusun atas penumpukan makrofag, limfosit T, sel otot polos, dan
jaringan kaya kolagen, merupakan cikal bakal terbentuknya aterosklerosis matur.

Ateroma Dinding Tipis dan Trombosis

Makrofag pada daerah lesi akan menghasilkan meta proteinase, yang memiliki efek dalam lisis
matriks ekstraseluler. Sintesis kolagen dihambat oleh TNF-á yang disekresi oleh sel T. Hal ini
menyebabkan rentannya fibrous cap mengalami ruptur. Kerusakan dari fibrous cap akan
menyebabkan terekspos nya kolagen dan lipid terhadap aliran darah, yang kemudian akan
mengaktivasi adhesi platelet dan pembentukan bekuan darah. (dr. Audric Albertus)

E. Epidemiologi

Meskipun kemajuan dalam perawatan medis, intervensi, dan bedah, penyakit aterosklerotik
tetap menjadi penyebab kematian paling penting di negara-negara maju dan kurang mampu. Di
Amerika Serikat saja, penyakit arteri koroner menyebabkan sekitar 1 dari setiap 6 kematian,
terhitung lebih dari 400.000 kematian setiap tahun. Setiap tahun, diperkirakan 785.000 orang
Amerika mengalami infark miokard awal, dan 470.000 orang Amerika mengalami serangan
berulang.

Penyakit arteri koroner tetap menjadi penyebab utama kematian di dunia

Barat. Sebuah infark miokard baru atau berulang menimpa sekitar 1,1 juta orang di Amerika
Serikat per tahun, dimana 40% berakibat fatal. Kematian jantung mendadak sebagai manifestasi
pertama dari proses aterosklerotik terjadi pada lebih dari 450.000 orang setiap tahun. Sebagian
besar infark miokard akut (sekitar 75%) terjadi akibat ruptur plak; penyebab lain dari trombosis
koroner termasuk erosi dan nodul kalsifikasi.
 Meskipun lesi dengan ruptur terjadi pada pria dari segala usia (ini konsisten untuk semua
morfologi plak dengan trombus), frekuensi kematian koroner mendadak menurun dengan
bertambahnya usia. Insiden ruptur bervariasi setiap dekade, dan insiden tertinggi ruptur plak
terlihat pada usia 40-an pada pria, sedangkan pada wanita insidennya meningkat setelah usia
50 tahun. Sekitar 80% dari trombus koroner pada wanita yang lebih tua dari 50 tahun terjadi
dari ruptur plak, dan ada hubungan yang kuat dengan kolesterol yang bersirkulasi. Pada infark
miokard akut atau kematian koroner mendadak, erosi plak terjadi terutama pada pasien yang
berusia kurang dari 50 tahun dan merupakan mayoritas trombus koroner akut pada wanita
premenopause. Selanjutnya, 20-25% infark miokard akut yang terjadi pada pasien rawat inap
disebabkan oleh erosi plak. (Elena R Ladich, 2019)

F. Manifestasi klinis

1. Nyeri dada seperti ditekan atau diremas (angina).

2. Nyeri atau tekanan pada pundak, lengan, rahang, atau punggung.

3. Gangguan irama jantung (aritmia).

4. Sesak napas, berkeringat, dan gelisah.

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan mengecek denyut nadi, detak jantung, dan tekanan darah
pasien. Dokter juga akan mengamati bila pasien memiliki luka yang lambat atau tak kunjung
sembuh.
Jika pasien diduga mengalami aterosklerosis, dokter akan melakukan sejumlah tes penunjang
untuk memastikannya. Tes tersebut meliputi:

 Tes darah, untuk melihat kadar kolesterol dan gula darah.

 Ankle-brachial index (ABI), yaitu tes perbandingan indeks tekanan darah kaki dan
lengan, guna memeriksa penyumbatan arteri pada area tungkai.
 Elektrokardiogram (EKG), untuk memeriksa aktivitas listrik jantung dan melihat tanda
penyakit jantung koroner (atherosclerosis heart disease).
 USG Doppler, untuk melihat adanya penyumbatan arteri di tungkai dengan gelombang
suara.
 Stress test atau pemeriksaan EKG treadmill, untuk memeriksa aktivitas listrik jantung
dan tekanan darah saat melakukan aktivitas fisik.
 Angiografi, yaitu pemeriksaan kondisi arteri jantung dengan menyuntikkan zat kontras
(pewarna) pada arteri, sehingga dapat terlihat dengan jelas melalui foto Rontgen.
  Pemindaian dengan magnetic resonance angiography (MRA) dan CT scan, untuk
memeriksa kondisi pembuluh darah arteri. (dr. Tjin Willy, 2019)

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan utama dari aterosklerosis adalah dengan mengendalikan faktor risiko. Pada
beberapa kondisi berat, tindakan prosedural dapat dilakukan.
POLITEKNIK KESEHATAN RS dr. SOEPRAOEN
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

PENGKAJIAN DASAR KEPERAWATAN

Nama Mahasiswa : Kelompok 6 Tempat Praktik : RS UNISMA

NIM : Tgl Praktik : 20-07-2020

A. Identitas Klien
Nama : Ny. B No. RM : 143XXXXXX

Usia : 35 Tahun Tanggal Masuk : 19-07-2020

Jenis kelamin : Perempuan Tanggal Pengkajian : 21-07-2020

Alamat : Jl.Bogor Terusan Bawah no.11 Sumber Informasi : Keluarga

No. Telepon : 08243567890

Nama klg. dekat yang bisa dihubungi: Tn.D

Status pernikahan : Menikah

Agama : Islam Status : Suami

Suku : Jawa Alamat : Jl.Bogor Terusan Bawah

no.11

Pendidikan : S1 No. telepon : 081456745321

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : S1

(Saat muda bekerja sebagai admin TU di sekolah dasar)

Lama bekerja : 12 Tahun Pekerjaan : Swasta

B. Status Kesehatan Saat Ini

1. Keluhan utama : Pasien mengeluh mengalami gejala kelemahan, pusing, frekuensi
jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
 2. Kualitas keluhan: skala pusing 6
3. Faktor pencetus: Pasien memiliki kolesterol yang tinggi dan turunan dari keluarga yang
tekanan darahnya tinggi/hipertensi
4. Faktor pemberat: Saat masih bekerja beliau terlalu sibuk sehingga jarang berolahraga
5. Upaya yang telah dilakukan: Periksa ke rumah sakit terdekat
6. Keluhan saat pengkajian: Paien mengatakan sering terasa jantung tiba-tiba meningkat,
perubahan irama jantung, dan sering pusing

Diagnosa Medis:

Aterosklerosis

C. Riwayat Kesehatan Saat Ini

Pasien mengatakan pusing dan terasa dada seperti ditekan atau diremas, sesak napas,
berkeringat, dan Nampak gelisah

D. Riwayat Kesehatan Dahulu

1. Penyakit Yang Pernah Dialami
a. Kecelakaan (Jenis &waktu) : -
b. Operasi (Jenis &waktu): -
c. Penyakit :
 Kronis : -
 Akut : -
d. Terakhir masuk RS:
2. Alergi (obat, makanan, plester, dll) : -
3. Imunisasi
(√ ) BCG (√ )Hepatitis
(√ )Polio (√ )Campak
(√ )DPT ( )……………
4. Kebiasaan
Jenis Frekuensi Jumlah Lamanya
1. olahraga sering 1 hari sekali 1 jam

1. Obat-obatan yang digunakan

Obat penurun darah tinggi

E. Riwayat Kesehatan Keluarga

 Ibu dan nenek Ny. B mempunyai riwayat darah tinggi, sesak napas dan kolesterol. Bahkan
kedua anak Ny.A juga memiliki darah tinggi yang sama dengan beliau.

F. Genogram

G. Riwayat Lingkungan
Jenis Rumah Pekerjaan
 Kebersihan Bersih Cukup bersih
 Bahaya Kecelakaan Tidak Ada Rentan
 Polusi Cukup bersih Cukup bersih
 Ventilasi Cukup Cukup
 Pencahayaan Terang Terang

H. Pola Aktivitas – Latihan

Jenis Rumah Rumah sakit
Sebelum sakit Sesudah sakit
 Makan minum 0 0 0
 Mandi 0 2 2
 Berpakaian/berdandan 0 2 2
 Toileting 0 0 2
 Mobilitas di tempat tidur 0 0 2
 Berpindah 0 1 1
 Berjalan 0 1 1
 Naik tangga 0 1 1
 Pemberian skor : 0 = mandiri, 1 = alat bantu, 2 = dibantu 1 orang, 3 = dibantu>1 orang, 4 =
tidak mampu

I. Pola Nutrisi Metabolik

Jenis Rumah Rumah sakit
 Jenis diet Tidak ada Diet makanan tinggi
garam,tinggi kolestrol,tinggi
lemak
 Frekuensi/pola 3x/hari 2x/hari
 Porsi yng dihabiskan 1 piring ½ piring
 Komposisi menu Nasi, lauk,sayur Nasi,lauk, sayur,buah
buahan
 Pantangan Tidak ada Makanan tinggi garam
 Nafsu makan Menurun Menurun
 Fluktuasi BB 6 bulan terakhir Tidak terkaji Tidak terkaji
 Jenis minuman Kopi, air putih Air putih, susu
 Frekuensi/pola 5 gelas air putih, 2 gelas 5 gelas air putih
kopi/hari
J. Pola Eliminasi
Rumah Rumah sakit
BAB
 Frekuensi/pola 2x sehari 1x sehari
 Konsistensi Padat, lunak Padat, lunak
 Warna & bau Kuning kecoklatan, bau Kuning kecoklatan, bau khas
khas
 Kesulitan Tidak ada Tidak ada
 Upaya mengatasi Tidak ada Tidak ada
BAK
 Frekuensi/pola 3x sehari 2x sehari
 Konsistensi cair cair
 Warna & bau Kuning, bau khas Kuning pekat, bau khas
 Kesulitan Tidak ada Tidak ada
 Upaya mengatasi Tidak ada Tidak ada
K. Pola Tidur – Istirahat
Rumah Rumah sakit
Tidur siang : lamanya 1 jam 30 menit 2 jam
 Jam….s/d….. 13.30- 15.00 13.00-15.00
 Kenyamanan stlh tidur Nyaman Nyaman
Tidur malam : lamanya 6 jam 8 jam
 Jam….s/d….. 22.00- 03.00 21.00-04.00
 Kenyamanan stlh tidur Nyaman Nyaman
 Kebiasaan sblm tidur Membersihkan diri, Membersihkan diri, minum
menonton tv,bercerita obat, berceita
 Kesulitan Sedikit sesak didada Tidak ada
 Upaya mengatasi Mengatur posisi tidur Tidak ada

L. Pola Kebersihan Diri

Rumah Rumah sakit
 Mandi : frekuensi 2x/hari Di bantu keluarga
Penggunaan sabun Menggunakan Menggunakan
 Keramas : frekuensi 3x/minggu Tidak ada
Penggunaan sampo Menggunakan Menggunakan
 Gosok gigi : frekuensi 3x/hari 2x/hari
Penggunaan odol Menggunakan Menggunakan
 Ganti baju : frekuensi 3x/hari 1x/hari
 Potong kuku : frekuensi 1x seminggu Tidak terkaji
 Kesulitan Tidak ada Tidak ada
 Upaya yg dilakukan Tidak ada Tidak ada

M. Pola Toleransi Koping-Stress

1. Pengambilan keputusan: ( ) sendiri (√ ) dibantu orang lain, sebutkan Suami
2. Masalah utama terkait dengan perawatan di RS atau penyakit (biaya, perawatan diri, dll)
3. Yang biasa dilakukan apabila stress/mengalami masalah: bercerita pada suami, berdoa
4. Harapan setelah menjalani perawatan: sembuh dan dapat beraktivitas sebagai IRT seperti
biasanya
5. Perubahan yang dirasa setelah sakit: lebih sering merenungkan diri dan lebih tertutup
karena malu dengan keadaan
N. Konsep Diri
1. Gambaran : Pasien merasa tubuhnya baik baik saja dan tidak ada kecacatan
2. Ideal diri : Pasien ingin segera sembuh dari penyakitnya
3. Harga diri : Pasien merasa percaya diri diri dengan kondisinya
 4. Peran : Pasien sebagai ibu rumah tangga cukup terganggu dalam menjalankan
perannya
5. Identitas diri : Pasien sebagai seorang istri dan seorang ibu dari 2 anaknya
O. Pola Peran dan Hubungan
1. Peran dalam keluarga: Ibu Rumah Tangga
2. Sistem pendukung: suami/istri/anak/tetangga/teman/saudara/tidak ada/lain-lain,
sebutkan: Suami dan anak
3. Kesulitan dalam keluarga: -
( ) hubungan dengan orang tua ( ) hubungan dengan pasangan
( ) hubungan dengan sanak saudara ( ) hubungan dengan anak
( ) lain-lain sebutkan,
4. Masalah tentang peran/hubungan dengan keluarga selama perawatan di RS: Tidak ada
5. Upaya yang dilakukan untuk mengatasi : Tidak ada
P. Pola Komunikasi
1. Bicara (√ ) Normal ( ) bahasa utama

( ) Tidak jelas ( ) bahasa daerah

( ) bicara berputar putar ( ) rentang perhatian
(√ ) Mampu mengerti pembicaraan orang lain ( ) afek

A. Pola Seksualitas
1. Masalah dalam hubungan seksual selama sakit: (√ ) tidak ada ( ) ada
2. Upaya yang dilakukan pasangan:
(√ ) perhatian ( ) sentuhan ( ) lain-lain, seperti
B. Pola Nilai dan Kepercayaan
1. Apakah Tuhan, agama, dan kepercayaan penting untuk Anda, Ya/Tidak
2. Kegiatan agama/kepercayaan yang dilakukan di rumah (jenis dan frekuensi): Sholat
3. Kegiatan agama/kepercayaan tidak dapat dilakukan di RS : Tidak Ada
4. Harapan klien terhadap perawat untuk melakukan ibadahnya:
A. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum :
 Kesadaran :
 Tanda tanda vital :
 Tekanan Darah : 160/100mmHg Suhu : 36oC
Nadi : 135x/mnt RR : 20 x/mnt
 Tinggi Badan : 157 cm Berat Badan : 63 kg

2. Kepala & Leher

a. Kepala
 Bentuk: Simetris
 Massa: Tidak ada
 Distribusi rambut: merata
 Warna kulit kepala: Hitam Ras sesuai kulit
 Keluhan: pusing/sakit kepala/migraine, lainnya: Pusing
b. Mata
 Bentuk: Simetris
 Konjungtiva: merah muda
 Pupil: ( v ) reaksi terhadap cahaya (V ) isokor ( ) miosis ( ) pin point ( )
midriasis
 Tanda radang: tidak ada
 Fungsi penglihatan: pandangan buram
 Penggunaan alat bantu: tidak ada
 Sklera : Kemerahan
 Kornea : Keruh
c. Hidung
 Bentuk : simetris
 Warna : Hitam Ras sesuai kulit
 Pembengkakan : tidak ada
 Nyeri tekan : tidak ada
 Perdarahan : tidak ada
 Sinus : tidak ada
d. Mulut & Tenggorokan
 Warna bibir : merah muda
 Mukosa : kering
 Ulkus : tidak ada
 Lesi : tidak ada
 Massa : tidak ada
 Warna lidah : merah muda
 Perdarahan gusi : tidak ada
 Karies : tidak ada
 Gangguan bicara : tidak ada
e. Telinga
 Bentuk : simetris
 Warna : Hitam Ras sesuai kulit
 Lesi : tidak ada
 Massa : tidak ada
  Nyeri : tidak ada
 Nyeri tekan : tidak ada
f. Leher
 Kekakuan : simetris
 Benjolan/massa : tidak ada
 Vena jugularis : tidak tampak
 Nyeri : tidak ada
 Nyeri tekan : tidak ada
 Keterbatasan gerak : tidak ada
 Keluhan lain : tidak ada
3. Thorak & Dada
 Jantung
- Inspeksi : dada simetris tidak ada luka lesi
- Palpasi : tidak ada pembengkakan, tidak ada nyeri tekan, tidak ada kontraksi
- Perkusi : suara jantung sonor
- Auskultasi : bising usus dalam batas normal, irama jantung reguler

 Paru
- Inspeksi : Tidak ada lesi
- Palpasi : Teraba vocal fremitus ronchi positif
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : Terdengar suara ronchi

4. Payudara & Ketiak

 Benjolan/massa : tidak ada
 Bengkak : tidak ada
 Nyeri : tidak ada
 Nyeri tekan : tidak ada
 Kesimetrisan : simetris

5. Punggung & Tulang Belakang

Simetris, Normal

6. Abdomen
 Inspeksi : tampak normal, tidak terdapat lesi
 Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
 Perkusi : terdengar suara thympani
 Auskultasi : peristaltic/ bising usus batas normal

7. Genitalia & Anus

 Inspeksi : tampak bersih tidak terdapat infeksi
 Palpasi : tidak ditemukan benjolan
 8. Ekstremitas (kekuatan otot, kontraktur, deformitas, edema, luka, nyeri/nyeri tekan,
pergerakan)
 Atas : kekuatan otot 5/5 tidak ada kontraktur tidak ada deformitas tidak ada edema
luka dan nyeri tekan pergerakan simetris
 Bawah : kekuatan otot 5/5 tidak ada kontraktur tidak ada deformitas tidak ada edema
luka dan nyeri tekan

9. Sistem Neurologi 9SSP : I-XII, reflek, motorik, sensorik)

- Kesadaran : composmentis
- GCS : 456
- Reflek patella : +/+
10. Kulit & Kuku
 Kulit : (warna, lesi, turgor, jaringan parut, suhu, tekstur, diaphoresis)
Hitam Ras warna kulit, tidak ada lesi tidak ada pembengkakan jaringan parut suhu
36o C tekstur kasar..............................................................................................................
............................................................................................................................................
 Kuku : (warna, lesi, bentuk, CRT)
bening tidak ada lesi bentuk simetris CRT < 2 detik..........................................................
.

B. Hasil Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium, USG, Rontgen, MRI)

. Hasil nilai normal
satuan..............................................................................................................................................

.Hemoglobin 11,7 L=14.0-18.0 P=12.0-18.0 g/dl ....

.Eritrosit 3.790.000 3.000000-6.00000 uL.......
Hematokrit 32,7 L=42-52 P=37-47 %........
Lekosit 17.400 4.800-10.800 uL.......
Tromobsit 342.000 150.000-400.000 uL.......

C. Terapi (Medis, RehabMedik, Nutrisi)

Inj. Ranitidine 2x50 mg
Inj. Ondan 4mg

D. Persepsi Klien Terhadap Penyakitnya

Klien merasa penyakit ini sebagai pengingat untuk bisa lebih menjaga kesehatan dan
menjaga pola makan yang sehat dan harus sering berolahraga

E. Kesimpulan.
Pasien adalah seorang ibu yang berusia 35 tahun, merupakan ibu dari dua orang anak yang
juga mengidap keturunan darah tinggi. Ny. B juga mempunyai darah tinggi karena bawaan
dari ibunya, saat ini kondisi Ny.B masih normal tetapi sering tiba-tiba mengalami perubahan
irama jantung, sering pusing dan juga sesak napas. Dulu Ny.B .
F. Perencanaan Pulang
 Tujuan Pulang : Kerumah pasien
 Transportasi pulang : Mobil pribadi
 Dukungan keluarga : Suami dan anak anaknya
 Antisipasi bantuan biaya setelah pulang..................................................................................
 Antisipasi masalah perawatan diri setelah pulang : sering control ke dokter
 Pengobatan : rawat jalan
 Rawat jalan ke...........................................................................................................................
 Hal hal yang perlu diperhatikan di rumah. pola aktifitas pasien sesudah KRS menghindari
makanan makanan tinggi garam dan mengatur pola makan serta pola istirahat yang baik
 Keterangan lain.........................................................................................................................

Malang, 19 Juli 2020

Pengkaji
 Terapi Dislipidemia
Dislipidemia adalah salah satu faktor penting pembentukan aterosklerosis. Tata laksana
dislipidemia bertujuan untuk menurunkan kadar low density lipoprotein-cholesterol (LDL) dan
trigliserida, serta meningkatkan high-density lipoprotein-cholesterol (HDL).
Statin (Inhibitor HMG-coA reductase)

Statin (Inhibitor HMG-coA reductase) merupakan terapi lipid utama yang digunakan dalam
menurunkan kolesterol LDL. Selain menurunkan kolesterol LDL, statin juga dapat menurunkan
trigliserida dan meningkatkan HDL-C.

Beberapa agen statin, seperti simvastatin, atorvastatin, dan rosuvastatin, dapat digunakan.

Dosis dan obat yang digunakan tergantung pada risiko profil lipid dan komorbiditas pasien,
misalnya :
 Pasien penyakit aterosklerosis kardiovaskular atau kadar LDL ≥ 190 mg/dL, dan tanpa kontra
indikasi: terapi statin intensitas tinggi disarankan dengan target penurunan LDL ≥ 50%. Agen
dan dosis yang disarankan adalah atorvastatin 40–80 mg atau rosuvastatin 20–40 mg sekali
sehari

 Pasien umur 40-75 tahun dengan diabetes mellitus: terapi statin intensitas sedang disarankan
dengan target penurunan LDL 30–49%. Agen dan dosis yang disarankan adalah atorvastatin 10–
20 mg, rosuvastatin 5-10 mg, atau simvastatin 20–40 mg
 Pasien umur 40–75 tahun tanpa penyakit kardiovaskular atau diabetes, namun memiliki LDL
70–189 mg/dL dan risiko penyakit aterosklerosis kardiovaskular > 7,5% : statin intensitas sedang
atau tinggi disarankan

Fibrat

Fibrat merupakan terapi lipid lini kedua dalam menangani aterosklerosis. Fibrat digunakan saat
terapi statin dan modifikasi gaya hidup tidak berhasil. Selain itu, fibrat dapat diberikan pada
pasien dengan trigliserida > 200 mg/dL. Agen dan dosis yang dapat digunakan
adalah gemfibrozil 900 mg atau fenofibrate 150 mg sekali sehari

Inhibitor Absorpsi Kolesterol

Obat golongan inhibitor absorpsi kolesterol merupakan obat yang bekerja dengan menghambat
gambilan kolesterol dari empedu dan diet. Ezetimibe 10 mg/hari merupakan dosis dan agen
yang disarankan.
 Terapi Hipertensi

Penurunan tekanan darah diperlukan dalam terapi aterosklerosis untuk mencegah terjadinya
progresi penyakit dan kejadian kardiovaskular di kemudian hari. Pada pasien hipertensi dengan
aterosklerosis koroner, target tekanan darah yang disarankan adalah < 140/90 mmHg. Target
tekanan yang lebih rendah, yaitu < 130/80 mmHg, disarankan pada pasien hipertensi dengan
aterosklerosis nonkoroner, seperti penyakit arteri perifer, stroke, transient ischemic attack, dan
aneurisma aorta abdominalis. Selain itu, target tekanan darah <130/80 juga disarankan pada
pasien hipertensi dengan aterosklerosis koroner dengan riwayat infark miokard sebelumnya.
Terdapat beberapa pilihan regimen obat antihipertensi yang disarankan dalam terapi
aterosklerosis. Pada pasien hipertensi dengan aterosklerosis koroner, terapi
menggunakan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, penghambat beta, thiazide
diuretik, dan calcium channel blocker (CCB) lebih disarankan.
Pada pasien hipertensi dan aterosklerosis koroner dengan riwayat infark miokard, penggunaan
antihipertensi golongan pengambat beta lebih disarankan. Sedangkan pasien aterosklerosis
koroner dengan hipertensi dan diabetes mellitus atau penyakit ginjal kronik disarankan
menggunakan terapi antihipertensi golongan ACE inhibitor atau angiotensin receptor
blocker (ARB). Sampai sekarang belum terdapat rekomendasi khusus penggunaan
antihipertensi pada pasien hipertensi dengan aterosklerosis nonkoroner.

Berikut beberapa egimen dan dosis obat yang disarankan adalah sebagai berikut :

 Diuretik: hydrochlotothiazide 12,5–50 mg sekali sehari, spinorolactone 25 – 50 mg sekali sehari,

atau furosemide 20–80 mg dua kali sehari
 ACE Inhibitor : lisinopril 10–40 mg sekali sehari, captopril 12,5–50 mg 2-3 kali sehari
 ARB: candersartan 8-32 mg sekali sehari, valsartan 80-320 mg sekali sehari, losartan 50-100 mg
sekali sehari
 Penghambat beta: propranolol 40-120 mg dua kali sehari, bisoprolol 5-10 mg sekali sehari,
labetalol 100-300 mg dua kali sehari
 CCB: amlodipine 5-10 mg sekali sehari, nifedipine kerja panjang 30-90 mg sekali sehari
Terapi Diabetes Mellitus
Penanganan kadar gula dalam darah diperlukan untuk mencegah terjadinya aterogenesis. Tidak
terdapat rekomendasi khusus untuk terapi diabetes mellitus pada pasien aterosklerosis. Target
terapi diabetes mellitus pada pasien aterosklerosis adalah menjaga kadar HbA1c di bawah 7%.
Beberapa pilihan terapi antihiperglikemia, seperti sulfonilurea, biguanid, dan penghambat alfa-
glukosidase umumnya banyak digunakan. Terapi medis lini pertama dalam menangani diabetes
mellitus tipe 2 adalah dengan metformin 500-850 mg 1-3 kali sehari.
Terapi Antiplatelet

Aktivasi dan agregasi platelet berperan dalam terjadinya thrombosis pada aterosklerosis. Oleh
sebab itu, penggunaan antiplatelet dapat menghambat terjadinya progresi penyakit.

Berdasarkan panduan European Society of Cardiology (ESC) 2019, terapi aspirin 75-100 mg per

hari disarankan pada pasien aterosklerosis koroner. Apabila pasien memiliki risiko kejadian
iskemik tinggi, maka terapi kombinasi dua antitrombotik disarankan, yaitu kombinasi antara
aspirin 75-100 mg per hari dengan clopidogrel 75 mg. Pada pasien aterosklerosis nonkoroner,
penggunaan clopidogrel 75 mg sekali sehari lebih disarankan.

Terapi Revaskularisasi

Terapi revaskularisasi merupakan terapi lini terakhir dalam penanganan aterosklerosis. Terapi
ini dipilih apabila penggunaan terapi medis tidak berhasil dalam menangani aterosklerosis.
Tujuan terapi revaskularisasi adalah untuk menurunkan gejala pasien dan meningkatkan
prognosis.

Revaskularisasi, baik menggunakan percutaneous coronary intervention (PCI) dan coronary

artery bypass grafting (CABG), telah menunjukkan efikasi dalam mencegah terjadinya iskemia
miokard, menurunkan gejala pasien, dan mencegah terjadinya kejadian kardiovaskular pada
pasien aterosklerosis koroner.
Selain aterosklerosis koroner, terapi revaskularisasi juga dapat dilakukan pada aterosklerosis
vaskuler perifer saat keadaan terapi medis gagal dan keadaan critical limb ischemia. Terapi
revaskularisasi pada penyakit arteri perifer dapat berupa angioplasti, stenting aortoiliak, dan
tindakan bypass. Tindakan bypass dilakukan saat terapi endovaskular gagal. (dr. Audric
Albertus)
 DAFTAR PUSTAKA

https://reference.medscape.com/article/1612610-overview

https://reference.medscape.com/article/1612610-overview#a3

https://reference.medscape.com/article/1612610-overview#a2

https://www.alodokter.com/aterosklerosis#:~:text=Aterosklerosis%20pada
%20jantung&text=Nyeri%20dada%20seperti%20ditekan%20atau,napas%2C%20berkeringat
%2C%20dan%20gelisah.

https://www.alodokter.com/aterosklerosis#:~:text=Diagnosis
%20Aterosklerosis&text=Pemeriksaan%20fisik%20dilakukan%20dengan
%20mengecek,lambat%20atau%20tak%20kunjung%20sembuh.

https://reference.medscape.com/article/1612610-overview#a5

https://www.alodokter.com/aterosklerosis

https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/aterosklerosis/penatalaksanaan

https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/aterosklerosis/
patofisiologi#:~:text=Patofisiologi%20aterosklerosis%20terjadi%20akibat
%20proses,menyebabkan%20modifikasi%20dan%20inflamasi%20arteri.