Anda di halaman 1dari 21

FUNGSI LUHUR KORTEKS Di samping mengandung jaringan neuron yang berhubungan dengan inisiasi gerakan dan sensasi dari

tubuh dan organ sensori khusus, korteks merupakan substrat untuk fungsi komprehensi, kognisi, dan komunikasi. FUNGSI LOBUS FRONTAL Lobus frontal berfungsi sebagai bagian eksekutif dari korteks. Lobus tersebut berperan serta dalam fungsi luhur korteks yang meliputi penalaran dan abstraksi; perencanaan dan inisiasi gerakan; pengawasan dan pembentukan perilaku untuk memastikan perilaku adaptif; menghambat perilaku maladaptif; memprioritaskan dan mengurutkan gerakan; pemecahan masalah; mengkoordinasikan fungsi motorik dan sensorik ke dalam urutan perilaku yang koheren dan memiliki tujuan. Kerusakan pada lobus frontal (seperti dapat terjadi pada tumor otak atau trauma kepala) dapat menghasilkan perubahan perilaku yang besar. Beberapa gejala yang umum: Karena kerusakan pada bagian dorsolateral lobus frontal, pasien cenderung acuh tak acuh, abulia, atau apatis (mutisme dan diam pada beberapa kasus). Karena kerusakan pada area orbitofrontal pada korteks, ada gejala disinhibisi, di mana pasien terlihat labil dan cepat marah. Pasien ini kurang memperhatikan dan mudah teralihkan, dengan gangguan penilaian dan kehilangan inhibisi dan gerakan halus pada umumnya. Kerusakan pada bagian medial dari lobus frontal dapat menimbulkan gejala akinesia (kekurangan gerakan spontan) dan apatis. Cedera pada bagian basal dari lobus frontal juga dapat menimbulkan gangguan memori. Sindrom lobus frontal ini sering terlihat pada pasien dengan lesi bilateral. BAHASA DAN KEMAMPUAN BICARA Bahasa adalah komprehensi dan komunikasi dari pemikiran abstrak. Fungsi kortikal ini terpisah dari mekanisme saraf yang berhubungan dengan fungsi visual, auditorik, dan motorik primer.

Kemampuan untuk berpikir kata-kata yang tepat, merencanakan dan mengkoordinasikan urutan kontraksi otot yang diperlukan untuk menghasilkan suara yang dapat dimengerti, dan merangkai kata-kata menjadi kalimat yang bermakna tergantung pada area Broca (area 44 dan 45) dalam girus frontal inferior, yang terletak di anterior korteks motorik yang mengontrol bibir dan lidah. Kemampuan untuk mengkomprehensikan bahasa, termasuk kemampuan bicara, tergantung dari area Wernicke. Area ini terletak di bagian posterior dari girus temporal superior dalam korteks asosiasi auditorik (area 22). Fasikulus arcuata memberikan jalur penghubung yang penting dalam substansia alba hemisfer, yang menghubungkan area Wernicke dan area Broca (Gbr 21-1). Karena fasikulus arcuata menghubungkan area komprehensi kemampuan bicara (area Wernicke) dengan area yang bertanggung jawab untuk menghasilkan kemampuan bicara (area Broca), kerusakan pada jalur substansia alba ini membuat penurunan pengulangan.

GAMBAR 21-1 Area bicara sentral pada hemisfer cerebri yang dominan. Perhatikan
bahwa area Broca dan Wernicke dihubungkan melalui serabut yang berjalan dalam fasikulus arcuata, terletak di bawah pada korteks.

Disartria Disartria adalah kelainan kemampuan bicara di mana mekanisme kemampuan bicara rusak akibat lesi pada jalur kortikobulbar; pada satu atau lebih nukleus nervi cranialis atau nervus V, VII, IX, X, dan XII; pada cerebellum; atau pada otot-otot yang menghasilkan suara. Disartria memiliki ciri-ciri disfungsi fonasi, artkulasi, resonansi, atau aspek respirasi dari kemampuan bicara. Afasia Afasia, sebagai istilah yang umumnya digunakan, mengacu pada kehilangan atau penurunan fungsi bahasa sebagai akibat kerusakan otak. Ada banyak tipe afasia yang nyata dan kebanyakan akibat lesi pada regio spesifik pada hemisfer cerebri (Tabel 21-1). Pada pemeriksaan afasia, pemeriksa pertama kali mendengarkan kemampuan bicara spontan pasien dan kemudian memeriksa kemampuan bicara pasien selama percakapan. Kemampuan bicara dapat dikategorikan sebagai fluent (lebih dari 50 kata per menit, tanpa tenaga, ketiadaan disartria, panjang frase normal, dan intonasi normal). Sebaliknya, afasia nonfluent bertenaga, dengan pengurangan output verbal (kurang dari 50 kata per menit), artikulasi lemah, penurunan nada suara dan aspek melodi dari kemampuan bicara, dan agrammatisme (yaitu kecenderungan untuk menghilangkan kata-kata kecil dan tata bahasa, kata kerja, dan bentuk jamak dan hanya menggunakan kata benda dan kata kerja). Menamai (yang biasanya diperiksa dengan menanyakan pasien untuk menamai obyek yang ditunjukkan kepada pasien), repetisi frase seperi anjing, automobile, Presiden Kennedy, tidak ada jika, dan, atau tetapi, dan komprehensi bahasa juga diperiksa.

TABEL 21-1 Afasia.


Tipe Afasia dengan penurunan repetisi Broca Wernicke Global Konduksi Afasia dengan repetisi yang terjaga (Afasia isolasi) Transkortikal motorik Transkortikal sensorik Transkortikal campuran Anomik + + + + + + + + Mengelilingi area Broca Mengelilingi area Wernicke Mengelilingi area Broca dan Wernicke Di manapun di dalam hemisfer kiri (atau kanan) + + + + Area Broca (area 44 dan 45) Area Wernicke (area 22) Lesi hemisfer kiri yang luas Fasikulus arcuata Menamai Kelancaran Komprehensi Auditorik Repetisi Lokasi Lesi

- = penurunan yang signifikan; + = intak

Afasia Dengan Penurunan Repetisi Dalam kebanyakan bentuk yang umum pada afasia, kemampuan untuk mengulang bahasa menurun. Afasia Broca, Wernicke, dan global sering terlihat pada praktek klinik. A. Afasia Broca Afasia Broca biasanya disebabkan oleh lesi pada girus frontal inferior dalam hemisfer yang dominan (area Broca; Gbr 21-1). Pasien kesulitan dalam menamai bahkan obyek yang mudah. Repetisi menurun, tetapi komprehensi bahasa normal. Pasien biasanya sadar mengenai kekurangan tersebut dan kuatir mengenai hal tersebut. Kebanyakan lesi yang melibatkan area Broca juga melibatkan korteks motorik di dekatnya. Pasien sering hemiplegi, dengan lengan lebih terpengaruh daripada tungkai. Afasia Broca sering terjadi akibat dari stroke, kebanyakan mengenai daerah arteri cerebri media. B. Afasia Wernicke Ini disebabkan oleh lesi di dalam atau di dekat girus temporal superior, pada area Wernicke (lihat Gbr 21-1 dan 21-2). Karena bagian dari korteks ini tidak terletak berdekatan dengan korteks motorik, biasanya tidak ada hemiplegi. Pasien dengan afasia Wernicke memiliki kemampuan bicara yang lancar, tetapi repetisi dan komprehensi mengalami penurunan. Pasien biasanya kesulitan menamai obyek dan menimbulkan literal paraphasias (contoh, wellow sebagai ganti dari yellow) dan verbal paraphasias (contoh, ibu sebagai ganti dari istri). Neologisme (tanpa arti, kata-kata yang tidak masuk akal, contoh, baffer) sering digunakan dan kemampuan bicara bisa berbelit-belit (contoh, mengucapkan kata tetapi tidak ada arti). Pasien dengan afasia Wernicke biasanya tidak terlihat kuatir, atau bahkan sadar, terhadap kelainan bicaranya. Afasia Wernicke biasanya terjadi akibat stroke emboli.

GAMBAR 21-2 Potongan MRI melewati kepala. Atas: Potongan horisontal


dengan area intensitas tinggi yang luas pada lobus temporal, menunjukkan infark yang disebabkan oleh oklusi cabang arteri cerebri media. Bawah: Potongan coronal yang menunjukkan area infark yang sama. (Garis paralel pada perifer otak menunjukkan artifak yang disebabkan oleh gerakan pasien). Infark yang luas pada tipe ini, pada hemisfer cerebri yang dominan, dapat menimbulkan afasia global yang disertai hemiparesis.

C. Afasia Global Lesi yang luas pada hemisfer yang dominan, yang melibatkan area Broca di lobus frontal, area Wernicke di lobus temporal, dan fasikulus arcuata sebagai penghubungnya, dapat menimbulkan afasia global (lihat Gbr 21-2). Pada afasia nonfluent ini, repetisi dan komprehensi mengalami penurunan. Afasia

global sering sebagai akibat dari infark yang luas di hemisfer yang dominan, sering karena oklusi dari arteri karotis atau cerebral media. D. Afasia Konduksi Pada afasia yang tidak biasa ini, output verbal lancar dan paraphasik. Komprehensi kemampuan bicara intak, tetapi repetisi mengalami penurunan hebat. Menamai biasanya mengalami penurunan, meskipun pasien sering dapat memilih nama yang tepat dari daftar. Afasia konduksi sebagai akibat dari lesi yang melibatkan fasikulus arcuata, dalam substansia alba yang mendasari temporal-parietal junction; lesi ini memutuskan hubungan area Wernicke dari area Broca. Afasia Dengan Repetisi Intak A. Afasia Isolasi Pada afasia yang tidak biasa ini, repetisi normal, tetapi komprehensi mengalami penurunan. Afasia ini juga merujuk pada afasia transkortikal karena lesi biasanya di korteks yang mengelilingi area Wernicke atau Broca, atau keduanya. Tergantung dari lokasi lesi, afasia ini bisa fluent atau nonfluent dan komprehensi bisa mengalami penurunan atau masih terjaga. B. Afasia Anomik Anomia (kesulitan menemukan kata yang tepat) dapat terjadi pada berbagai macam kondisi, termasuk encephalopati toksik dan metabolik. Ketika anomia terjadi sebagai kelainan afasia, kemampuan bicara bisa lancar tetapi tanpa arti sebagai akibat dari kesulitan mencari kata. Pasien kesulitan menamai obyek. Komprehensi dan repetisi relatif normal. Keberadaan afasia anomik memiliki arti yang kecil dalam menentukan letak disfungsi area. Lesi fokal di seluruh hemisfer dominan atau, dalam beberapa kasus, di hemisfer nondominan, dapat menimbulkan afasia anomik, dan anomia juga umumnya terdapat pada encephalopathi toksik dan metabolik.

Aleksia Aleksia (ketidakmampuan untuk membaca) dapat terjadi sebagai bagian dari sindrom afasia atau abnormalitas terisolasi. Aleksia afasik merujuk pada penurunan membaca pada afasia Broca, global, dan isolasi. A. Aleksia Dengan Agraphia Kelainan ini, di mana ada penurunan membaca dan menulis, terlihat dengan lesi patologis pada area temporal-parietal junction, khususnya girus angular. Karena lesi pada girus angular juga menimbulkan sindrom Gerstmann dan anomia, kumpulan agraphia, sindrom Gerstmann, dan anomia dapat terjadi bersama-sama. B. Aleksia Tanpa Agraphia Aleksia tanpa agraphia adalah kelainan yang mencolok di mana pasien tidak dapat membaca, meskipun menulis tidak mengalami penurunan. Pasien dengan kelainan ini dapat menulis sebuah paragraf tetapi, ketika diminta untuk membaca, tidak dapat melakukannya. Sindrom ini dapat terjadi ketika ada kerusakan pada korteks visual kiri (dominan) dan splenium dari corpus callosum (Gbr 21-3). Sebagai akibat dari kerusakan pada korteks visual kiri, terdapat hemianopsia homonim dextra dan bahan yang tertulis pada lapang pandang sebelah kanan tidak diproses. Bahan tertulis yang dipresentasikan lapang pandang kiri diproses di korteks visual sisi kanan. Akan tetapi, neuron dalam korteks visual pada kedua sisi secara normal dihubungkan melalui axon yang keluar melalui splenium. Sebagai akibat dari kerusakan splenium, informasi visual pada korteks visual kanan tidak dapat ditransmisikan ke korteks visual pada hemisfer kiri (dominan) dan, akibatnya, tidak terhubung dengan area komprehensi bicara (Wernicke). Kebanyakan pada umumnya, kelainan ini terjadi sebagai akibat infark pada daerah arteri cerebri posterior yang kiri, yang merusak korteks visual sisi kiri dan bagian posterior dari corpus callosum. Contohnya ditunjukkan pada Gambar 21-4.

GAMBAR 21-3 Dasar neuroanatomi untuk sindrom aleksia tanpa agraphia.


Kerusakan pada dua daerah (korteks visual yang kiri, hemisfer yang dominan kemampuan bicara dan splenium corpus callosum, yang membwa axon interhemisfer yang menghubungkan kedua korteks visual) diperlukan. Kedua daerah tersebut dialiri arteri cerebri posterior. Jadi, oklusi arteri cerebri posterior sinistra dapat menimbulkan sindrom yang mencolok.

GAMBAR 21-4 MRI menunjukkan lesi pada lobus oksipital sinistra dan splenium
corpus callosum pada pria 48 tahun yang tiba-tiba timbul quadranopsia lapang pandang superior dextra dan aleksia tanpa agraphia. Hipertensi dan hiperkolesterolemia menempatkan pasien ini pada resiko tinggi stroke.

Agnosia Agnosia kesulitan dalam mengidentifikasi atau mengenali biasanya dianggap karena gangguan fungsi asosiasi pada korteks cerebri. Astereognosis adalah kegagalan pengenalan taktil dari obyek dan biasanya dihubungkan dengan lesi parietal pada hemisfer kontralateral. Agnosia visual, ketidakmampuan untuk mengenali sesuatu lewat penglihatan (contoh, obyek, gambar, orang, hubungan spasial) dapat terjadi dengan atau tanpa hemianopsia pada sisi yang dominan. Ini sebagai akibat dari lesi parieto-oksipital atau gangguan serabut pada splenium corpus callosum. Prosopagnosia adalah sindrom yang mencolok di mana pasien kehilangan kemampuan untuk mengenali wajah yang familier. Pasien mungkin dapat menggambarkan ciri-ciri identifikasi seperti warna mata, panjang dan warna rambut, ada atau tidak ada kumis. Selain itu, bahkan pasangan hidup, teman, atau

kerabat bisa tidak dikenali. Meskipun dasar anatomi dari sindrom ini tetap kontroversial, pada beberapa pasien terdapat lesi di lobus temporal dan oksipital, sering bilateral. Neglect unilateral adalah sindrom di mana pasien gagal merespons stimulus dalam satu setengah ruang, kontralateral pada lesi hemisfer. Pasien bisa gagal untuk merespons stimulus visual, taktil, dan auditorik. Dalam bentuk serangan penuhnya, sindrom tersebut sangat mencolok: Pasien bisa menabrak benda dalam lapang visual yang mengalami neglect, akan gagal untuk berpakaian atau bercukur pada separuh tubuh yang mengalami neglect, dan akan tidak sadar terhadap defisit motorik atau sensorik pada sisi yang mengalami neglect. Neglect unilateral bisa kelihatan ketika pasien diminta untuk menggambar bunga atau mengisi angka-angka pada jam (Gbr 21-5). Neglect unilateral pada umumnya sebagai akibat kerusakan lobus parietal tetapi juga ditemukan setelah cedera pada bagian lain dari hemisfer cerebri (lobus frontal, substansia alba korteks, struktur dalam seperti ganglia basalis, dll). Neglect unilateral adalah cedera yang sering parah pada hemisfer cerebri dextra (neglect unilateral sisi kiri), seperti diilustrasikan pada kasus yang ditunjukkan pada Gbr 21-6.

GAMBAR 21-5 Neglect unilateral (sisi kiri) pada pasien dengan lesi hemisfer kanan.
Pasien diminta untuk mengisi angka-angka pada permukaan jam (A) dan menggambar bunga (B).

GAMBAR 21-6 MRI yang menunjukkan infark pada daerah arteri cerebri media dextra,
pada seorang profesor sejarah yang mempresentasikan dengan kelemahan pada sisi kiri dan neglect sisi kiri. Sindrom neglect kontralateral sering terlihat dengan lesi hemisfer kanan. Pasien tidak sadar terhadap kelemahan sisi kirinya, dan gagal untuk merespons stimulus pada sisi kirinya. (Yth. Dr. Joseph Schindler, Yale Medical School).

Anosognosia Anosognosia, kekurangan kesadaran penyakit atau penyangkalan penyakit, dapat terjadi sebagai bagian dari sindrom neglect unilateral. Sebagai contoh, pasien dengan hemisfer kiri sering mengabaikan anggota badan yang lumpuh dan mungkin bahkan menyangkal bahwa itu adalah bagian dari tubuh mereka, menghubungkan mereka dengan boneka atau pasien lain. Bahkan ketika pasien sadar tentang defisit tersebut, dia tidak terlalu memperdulikannya. Apraksia Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan gerakan motorik secara benar meskipun jalur motorik dan sensorik intak, komprehensi intak, dan kooperasi penuh, dapat terjadi cedera pada korteks dan subkorteks. Apraksia ideomotor adalah ketidakmampuan untuk menunjukkan respon motorik atas perintah verbal,

ketika respon ini sebelumnya dilakukan secara spontan. Sebagai contoh, pasien bisa gagal untuk menunjukkan giginya sesuai perintah, meskipun dia dapat melakukannya secara spontan. Pemberian pasien dengan obyek-obyek yang digunakan (contoh, memberi mereka sikat rambut dan meminta mereka untuk mendemonstrasikan bagaimana menyikat rambut mereka) menunjukkan peningkatan kemampuan mereka. Kerusakan pada berbagai macam tempat, termasuk area Broca, corpus callosum, dan fasikulus arcuata, dapat menyebabkan apraksia ideomotor. Apraksia ideasional memiliki ciri-ciri abnormalitas dalam pengartian gerakan, jadi pasien bisa mempunyai kesulitan untuk melakukan apapun, atau bisa mempunyai masalah untuk mengurutkan komponen yang berbeda dari gerakan yang kompleks meskipun setiap komponen yang terpisah dapat ditunjukkan dengan benar. Pada apraksia ideasional, pengenalan obyek biasanya tidak meningkatkan kemampuan. Apraksia ideasional bisa terlihat setelah lesi pada area temporal-parietal-oksipital kiri. Sindrom Gerstmann Empat penemuan klinis ini meliputi disorientasi kanan-kiri, agnosia jari (kesulitan mengidentifikasi atau mengenali jari), penurunan kalkulasi, dan penurunan menulis. Keberadaan empat hal tersebut menunjukkan disfungsi pada girus angular pada hemisfer kiri. Seperti yang disebutkan sebelumnya, sindrom Gertsmann dapat terjadi bersama-sama dengan afasia anomik dan aleksia. PENGARUH CEREBRAL Meskipun sistem proyeksi dari jalur motorik dan sensorik mirip, kiri dan kanan, setiap hemisfer memiki ciri-ciri dan mempengaruhi yang lain dalam beberapa fungsi spesifik. Hemisfer kiri mengontrol bahasa dan kemampuan bicara pada kebanyakan orang; hemisfer kanan mengatur interpretasi gambar dan ruang tiga dimensi. Perbedaan yang lain sudah dikemukakan, seperti pemahaman musik pada hemisfer kiri, aritmatika dan desain pada hemisfer kanan. Pengaruh cerebral berhubungan dengan penggunaan tangan. Kebanyakan orang yang dominan tangan kanan adalah dominan pada hemisfer kiri; juga 70%

orang yang dominan tangan kiri, di samping sisanya 30% dominan pada hemisfer kanan. Pengaruh ini direfleksikan pada perbedaan anatomi antarhemisfer. Lekukan pada fisura lateral sinistra kurang dalam, dan aspek yang lebih tinggi pada girus temporal superior sinistra (planum temporal) lebih luas pada orang dengan dominasi hemisfer kiri. Ketika pembedahan diterapkan ke pasien, itu dapat berguna untuk menetapkan bagian otak mana yang dominan untuk bicara. Secara khusus, amobarbital atau sodium thiopental diinjeksikan ke dalam arteri karotis ketika pasien menghitung dengan keras dan membuat dengan cepat gerakan bolak-balik dari jari-jari kedua tangan. Ketika arteri karotis dari sisi yang dominan diinjeksi, interferensi yang jauh lebih besar dan lama dengan fungsi bicara terjadi daripada dengan injeksi dari sisi yang lain. MEMORI DAN BELAJAR Tiga tipe memori yaitu ingatan segera, memori jangka pendek, dan memori jangka panjang (jauh). Ingatan segera adalah fenomena yang membiarkan orang mengingat dan mengulang sedikit informasi secara singkat setelah membaca atau mendengarnya. Pada pemeriksaan, kebanyakan orang dapat mengulang, seperti mem-beo, rangkaian kata atau nomor yang pendek sampai 10 menit. Substrat anatomi diperkirakan pada korteks asosiasi auditorik. Memori jangka pendek dapat berlangsung sampai satu jam. Pemeriksaan biasanya melibatkan daftar pendek nomor yang lebih rumit (contoh, nomor telepon) atau kalimat selama jangka waktu satu jam atau kurang. Tipe memori ini dihubungkan dengan keutuhan dari lobus temporal dalam. Jika lobus temporal pasien terstimulasi selama pembedahan atau teriritasi oleh lesi, dia bisa mengalami deja vu, dengan ciri-ciri kilasan tiba-tiba dari peristiwa masa lalu atau perasaan bahwa sensasi baru tersebut lama dan dikenal. (Kadang-kadang, perasaan deja vu terjadi secara spontan pada orang normal, sehat). Memori jangka panjang membiarkan orang untuk mengingat kata-kata, nomor, orang lain, peristiwa, dan seterusnya selama bertahun-tahun. Susunan

memori muncul untuk terlibat dalam peningkatan sinapsis tertentu. Long-term potentiation (LTP), proses yang dicetuskan oleh akumulasi kalsium pada neuron postsinaps diikuti aktivitas frekuensi tinggi, muncul untuk berperan serta dalam proses yang mendasari memori. Observasi eksperimental dan klinik menyatakan bahwa pengkodean memori jangka panjang melibatkan hipoccampus dan korteks yang berdekatan pada lobus temporal medial. Thalamus medial dan area targetnya dalam lobus frontal juga terlibat, bersama-sama dengan nukleus otak depan basal Meynert (Gbr 21-7).

GAMBAR 21-7 Area otak yang berkaitan dengan pengkodean memori jangka panjang.
(Diambil, dengan ijin, dari Ganong WF: Review of Medical Physiology, 19th ed. Appleton & Lange, 1999).

EPILEPSI Disfungsi korteks cerebral, sendiri atau bersama-sama dengan struktur yang lebih dalam, dapat menimbulkan beberapa bentuk dari epilepsi. Epilepsi memiliki ciri-ciri perubahan yang tiba-tiba, sementara dari fungsi otak, biasanya dengan gejala motorik, sensorik, otonom, atau psikis; sering disertai perubahan kesadaran. Perubahan yang kebetulan dan nyata pada EEG bisa terdeteksi selama episode ini.

Epilepsi adalah kelompok kelainan yang heterogen. Dalam pengertian yang sangat luas, bisa dikategorikan ke dalam kelainan yang dikarakteristikkan sebagai kejang general atau parsial (fokal, lokal). Beberapa tipe kejang dikarenakan lesi dalam bagian otak yang spesifik dan sehingga memiliki nilai lokalisasi. Epilepsi Fokal (Jacksonian) Kejang yang dihasilkan dari iritasi fokal dari bagian korteks motorik bisa terbatas pada area perifer yang tepat. Ini dikatakan kejang motorik fokal, dan menunjukkan kerusakan pada bagian tersendiri, spesifik pada otak. Sebagai contoh, jika korteks motorik untuk tangan terlibat, kejang bisa terbatas pada tangan. Kesadaran bisa terjaga, dan kejang bisa menyebar ke seluruh korteks motorik yang berdekatan dengan melibatkan bagian perifer yang berdekatan. Penyebaran aktivitas kejang, karena meluas sampai homunkulus pada korteks motorik, bisa mengambil bentuk gerakan yang rapi pada tubuh. Kejang motorik dapat terjadi dengan atau tanpa gerakan. Tipe kejang ini kebanyakan dihubungkan dengan lesi struktural seperti tumor otak atau luka pada glial. Stimulasi elektrik pada korteks yang terekspos selama pembedahan sudah membantu di dalam pemetaan korteks dan pemahaman kejang terlokalisasi, parsial. Sebagai contoh, stimulasi elektrik pada daerah yang bervariasi dalam korteks motorik primer menghasilkan gerakan dari bagian tubuh yang spesifik (lihat Gbr 21-8), sesuai dengan pengaturan dari homunkulus motorik.

GAMBAR 21-8 Hasil dari stimulasi elektrik pada korteks cerebri. Epilepsi Parsial Kompleks Ada beberapa tipe epilepsi parsial kompleks. Pada epilepsi lobus temporal, kejang bisa mulai dengan gejala psikis atau sensorik kompleks (contoh, perasaan gembira atau takut, perasaan abnormal yang familier deja vu; halusinasi visual atau auditorik kompleks) atau gejala otonom (contoh, sensasi epigastrik yang tidak biasa). Sensasi olfaktori atau gustatorik sering dilaporkan. Ini bisa diikuti automatisme, gerakan yang berpola sederhana atau kompleks, bicara yang inkoheren, memutar kepala dan mata, kecapan dari bibir atau gerakan mengunyah, berbelok-belok, dan menulis pada ekstremitas, kesadaran berkabut, dan amnesia. Tindakan dan gerakan kompleks seperti berjalan atau memasang atau melepas kancing bisa terjadi selama beberapa detik atau selama 10 menit. Fokus lobus temporal (gelombang yang tajam, lancip, atau kombinasinya) sering dihubungkan dengan tipe epilepsi ini. Kejang parsial kompleks ini bisa, pada beberapa pasien, menyamaratakan sehingga pasien mengalami kejang tonik klonik. Patologi pada lobus temporal (contoh, luka atau tumor glial) sering didapati.

KORELASI KLINIK Jika kedua lobus temporal dihilangkan atau lesi lobus temporal bilateral menghancurkan mekanisme konsolidasi, peristiwa atau informasi baru tidak akan diingat tetapi memori yang dahulu masih utuh. Kelainan yang tidak biasa ini, disebut amnesia anterograde, sering terlihat akibat lesi limbik bilateral. Contohnya pada encephalitis herpes simpleks, yang secara khusus mempengaruhi lobus temporal, dan dengan infark cerebri posterior bilateral, yang bisa merusak kedua lobus temporal. Lesi thalamus media (terutama nukleus dorsomedial) dapat juga menyebabkan amnesia anterograde; ini dapat terjadi sebagai akibat dari tumor dan infark. Defisit memori juga merupakan kejadian yang biasa pada sindrom Wernicke Korsakoff, di mana lesi hemoragik berkembang di dalam nukleus thalamik media, hipothalamus (terutama badan mamillary), substansia grisea periaqueduktus, dan tegmentum pada otak tengah pada pasien alkoholik, defisiensi thiamin. Pada seluruh kelainan di atas, amnesia retrograde, yaitu, kehilangan memori untuk peristiwa sebelum lesi, dapat juga terjadi. ILUSTRASI KLINIK 21-1 Wanita 44 tahun ini memiliki kejang general tonik klonik disertai demam pada usia 3 tahun tetapi membaik sampai usia 12 tahun, ketika aktivitas kejang kompleks parsial mulai. Kejangnya dikarakteristikkan dengan aura yang terdiri dari sensasi yang meningkat dalam ususnya, diikuti hilangnya kesadaran, aktivitas tonik pada tangan kiri, dan memutar kepala ke kiri. Kadang-kadang dia akan jatuh jika berdiri. Kejangnya rata-rata 5 sampai 10 kali sebulan meskipun pengobatan dengan obat antikonvulsan. Karena kegagalan terapi medis tradisional untuk mengontrol kejangnya, pasien dimondokkan. Monitoring EEG menunjukkan aktivitas tajam yang lambat dan abnormal pada lobus temporal anterior dextra. Selama kejangnya ada pelepasan yang abnormal dari lobus temporal dextra. Uji amobarbital intrakarotis, di mana seorang ahli anestesi menginjeksi ke dalam arteri karotisnya, menunjukkan pengaruh hemisfer kiri untuk bicara dan perbedaan yang ditandai pada fungsi memori antara hemisfer kiri dan kanan; hemisfer kiri menunjukkan memori yang sempurna dan yang kanan

menunjukkan penurunan memori yang signifikan. MRI menunjukkan atrofi yang berat pada hippocampus yang kanan (Gbr 21-9). Kecocokan pada penemuan EEG, bersama dengan demonstrasi MRI dengan atrofi hippocampus kanan, mengindikasikan epilepsi lobus temporal media kanan. Karena kejang pasien tidak dikontrol dengan obat antikonvulsan, dia mengalami reseksi pembedahan pada lobus temporal media kanan (Gbr 21-10). Setelah pembedahan, pasien sudah tidak kejang dengan pengecualian pada kejang yang terjadi ketika level obat antikonvulsannya terlalu rendah. Kasus ini mengilustrasikan sejarah dan penemuan klasik pada bentuk yang sering pada epilepsi yang dihilangkan dengan pembedahan, epilepsi lobus temporal media. Respon reseksi pembedahan pada area ini dapat dramatis, dengan hampir 90% pasien lepas dari kejang. Korelasi lokalisasi anatomis dengan studi elektrik, struktural, dan kognitif preoperasi dan respon berikutnya pada reseksi area cerebral terbatas menunjukkan demonstrasi dramatis pada korelasi anatomi klinik.

GAMBAR 21-9 MRI pada potongan frontal kepala, menunjukkan atropi hippocampus
(panah) pada pasien yang digambarkan pada Ilustrasi Kasus 21-1.

GAMBAR 21-10 MRI postoperasi pada potongan frontal kepala, menunjukkan


lobektomi temporal anteromedial (panah).

KASUS 26 Satu bulan sebelum masuk rumah sakit, wanita janda 60 tahun ini, mengalami mati rasa dan geli selama 5 menit pada lengan dan tangan kiri, disertai kehilangan gerakan pada tangan kiri. Dua hari sebelum masuk rumah sakit, dia jatuh ke lantai ketika sedang mandi dan kehilangan kesadaran. Dia ditemukan oleh tetangganya, tidak dapat menggerakkan lengan dan tungkai kirinya. Bicaranya, walaupun menyatu dan pelan, masuk akal. Pemeriksaan neurologik yang masuk menunjukkan tekanan darah 180/100 dengan denyut jantung reguler 84 kali per menit. Pasien lambat merespon dan berorientasi dengan buruk yang berkaitan dengan orang, tempat, dan waktu. Dia mengabaikan stimulus pada lapang visual kiri. Pupil merespon cahaya dan ada sedikit, tapi pasti, papiledema bilateral. Penemuan lain meliputi apresiasi nyeri yang menurun pada sisi kiri wajah, paralisis total pada wajah kiri, dan paralisis flasid total pada lengan kiri dan kelemahan yang buruk pada tungkai kiri; pasien kelihatan mengabaikan tubuh sisi kirinya dan tidak memperdulikan hemiparesisnya. Refleks lebih nyata pada sisi kiri daripada kanan, dan ada respon

ekstensor plantar kiri. Respon terhadap semua rangsang sensorik menurun pada tubuh sisi kiri. CT Scan menghasilkan gambar yang mirip pada Gbr 12-14, tetapi pada hemisfer yang berlawanan. Apakah diagnosisnya? KASUS 27 Seorang pramuniaga 63 tahun tiba-tiba mengalami perasaan yang aneh pada tubuhnya, di mana dia mengkarakteristikkan sebagai syok elektrik, dengan kilatan cahaya biru. Dia berkata kilatannya terlihat seperti kaca jendela berwarna dengan matahari yang kuat di belakangnya pada sisi kanan. Selama episode ini dia merasa bingung. Ketika ia sembuh tak lama setelah itu, dia merasa lelah dan pergi tidur. Hari berikutnya ketika dia bangun dia tidak sengaja berjalan ke pintu kanan. Dia tidak melihat istrinya membawakan dia secangkir kopi karena istrinya datang dari sisi kanannya. Selama 2 minggu berikutnya, dia berlanjut bertemu dengan orang-orang dan obyek pada sisi kanannya dan mengeluh penglihatan lemah, di mana dia dihubungkan dengan katarak pada mata kanannya. Istrinya mendesak dia pergi ke dokter. Ketika ditanya tentang riwayat medisnya, pasien menyatakan bahwa dia mempunyai penyakit jantung reumatik yang sudah terkontrol selama 3 tahun terakhir. Pemeriksaan fisik umum didapatkan katarak pada kedua mata, di mana tidak cukup berat untuk membahayakan penglihatan secara signifikan. Pemeriksaan neurologik menunjukkan tajam penglihatan normal dan diskus optikus normal, tetapi ada hemianopsia dextra. Tidak ada kelainan neurologik yang ditemukan. Di mana lesinya? Pemeriksaan lebih jauh apa lagi yang membantu dalam menemukan letaknya? Apakah diagnosis yang paling mungkin? Kasus didiskusikan lebih jauh pada Bab 25.