Plegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali.

Paresis adalah kekuatan otot yang berkurang.

Hemiplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada separuh tubuh.
Hemiparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh.
Monoplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada satu anggota tubuh.
Monoparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada satu anggota tubuh.
Paraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada kedua anggota bawah.
Paraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada kedua anggota bawah.
Tetraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada keempat anggota tubuh.
Tetraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada keempat anggota tubuh.
Alternating hemiplegia (kelemahan silang), yang didefinisikan sebagai kombinasi dari defisit saraf
kranialis pada sisi lesi dengan kelemahan hemibodi yang berlawanan 1

Lesi neuron motorik pertama di otak atau sumsum tulang belakang biasanya menghasilkan paresis
spastik, sedangkan lesi neuron motorik kedua di anterior horn , anterior root, saraf perifer, atau pelat
ujung motorik biasanya menghasilkan paresis Flaccid2

Sindrom paresis spastik sentral. Sindrom ini terdiri dari Berkurangnya kekuatan otot dan gangguan
kontrol motorik halus , Peningkatan tonus spastik , Refleks peregangan yang abnormal, kemungkinan
dengan clonus , Hipoaktif atau tidak adanya refleks eksteroseptif (refleks abdomen, plantar, dan
kremaster), Refleks patologis (Babinski, Oppenheim) , Refleks Gordon, dan Mendel-Bekhterev

Kata “spasticity” berasal dari kata Yunani “spasticus,” yang berarti “menarik atau menarik”. Kata ini
didefinisikan sebagai “kontrol motorik sensorik yang tidak teratur, yang dihasilkan dari lesi neuron
motorik atas, timbul secara spontan intermiten atau berkelanjutan. aktivasi otot 3

Flaccid paralysiss Otot-otot yang terkena sangat lemah (plegic), dan ada penurunan yang jelas dari tonus
otot (hipotonia), serta hilangnya refleks (areflexia) karena loop refleks peregangan monosinaptik telah
terganggu. Atrofi otot terjadi dalam beberapa minggu, karena otot secara bertahap digantikan oleh
jaringan ikat; setelah berbulan-bulan atau bertahun-tahun mengalami atrofi progresif, penggantian ini
mungkin lengkap2
Sindrom Flaccid paralysiss terdiri dari penurunan kekuatan , hipotonia atau atonia otot-otot ,hiporeflexia
atau areflexia dan atrofi otot4

Cogwheeling rigidity kekakuan yang sebentar-sebentar memberi jalan, seolah-olah tungkai pasien adalah
tuas yang menarik ratchet.4

Lead pipe rigidity Gejala yang terdiri dari peningkatan tonus otot karena lesi ekstrapiramidal di mana
resistensi patologis terhadap ekstensi pasif sendi adalah konstan di seluruh rentang gerakan. 4

clasp knife sebuah temuan yang biasanya diamati pada ekstensor lutut dan lebih jarang pada fleksor siku.
memperoleh fenomena ini, dengan memperluas lutut pasien menggunakan kecepatan konstan, tetapi
ketika lutut pasien mendekati ekstensi penuh, tonus otot otot paha depan meningkat secara dramatis dan
melengkapi gerakan, sama seperti bilah pisau saku terbuka di bawah pengaruh pegasnya 4

Pusat-pusat bicara utama berada di wilayah basal lobus frontal kiri (area Broca, area 44) dan di bagian
posterior lobus temporal pada persimpangannya dengan lobus parietal (area Wernicke, area 22)

Gangguan fungsi bahasa disebut aphasia (subtipe berbeda dari aphasia kadang-kadang secara kolektif
disebut "the aphasias"). Beberapa jenis afasia secara eksklusif memengaruhi kemampuan bicara, menulis
(disgraphia atau agraphia), atau membaca (dyslexia atau alexia). Afasia berbeda dari gangguan tindakan
fisik berbicara, yaitu disebut disartria atau anarthria (disebabkan, misalnya, oleh lesi traktus piramidal,
cerebellar fiber pathways, neuron motor batang otak yang menginervasi otot-otot bicara, misalnya, dalam
kelumpuhan bulbar, atau otot-otot itu sendiri). Disartria dan anarthria memengaruhi artikulasi dan fonasi,
mis., Bicara, alih-alih produksi bahasa per se (tata bahasa, morfologi, sintaksis, dll.). Afasia disebut
lancar atau tidak, tergantung pada apakah pasien berbicara dengan mudah dan cepat, atau hanya ragu-
ragu dan dengan upaya abnormal. Jenis-jenis afasia yang lebih penting, ciri-ciri pembeda mereka, dan
lokalisasi kortikal mereka

Broca aphasia. Temuan klinis paling penting dalam afasia Broca adalah berkurang atau bahkan tidak ada
produksi bahasa. Pasien masih dapat memahami kata-kata dan nama benda (sederhana), tetapi
menghasilkan kalimat yang salah (paragrammatisme atau agrammatisme) dan membuat kesalahan
paraphasic fonemik (penggantian atau pertukaran suara dalam kata-kata, seperti "ackle" untuk "apple,"
"parket 'untuk" carpet ").
Afasia Wernicke. Dalam afasia Wernicke klasik, pemahaman bahasa sangat terganggu. Pasien dapat
berbicara namun pasien mengganti kata kata yang tidak dapat di mengrti arti nya.

Terdapat lesi luas yang meliputi area Broca maupun Wernicke, bisa akibat infark luas
daerah parenkim otak yang diperdarhi oleh arteri serebri media. Gangguan terjadi pda
seluruh komponen fungsi berbahasa. Fluensi terganggu dengan produksi kata terbatas
pada satu-dua kata yang tidak memiliki makna, bahkan pasien tidak dapat berkata-kata
 sama sekali. Selain itu, gangguan juga nampak pada kemampuan pemahaman baik verbal
1,3
maupun literal.

Afasia Transkortikal

Afasia ekstrasylvian ini memiliki neuroanatomi diluar area perisylvi. Afasia ekstrasylvian
motorik memiliki gangguan klinis berupa kesulitan dalam mengekspresikan bahasa
namun pemahaman relatif baik dan repetisi baik.Terdapat 2 bentuk dari afasia
ekstrasylvian motorik yaitu tipe I yang berada di area broadmann 45 hemisfer dominan,
lebih anterior dari area Broca, tipe II yang berada di supplementary area hemisfer
dominan. Afasia ekstrasylvian sensorik tipe I kadang juga disebut sebagai afasia
amnestik; terletak di perbatasan antara lobus temporal, parietal, oksipital, terutama di
bagian girus angularis inferior dan area Broadmann 37. Tipe II disebut juga afasia
semnatik karena terletak di korteks bagian posterior, termasuk girus temporalis posterior
1,2,3
superior dan girus temporalis media.

Afasia Anomik
Pasien memiliki masalah dalam meningat nama sebuah benda. Afasia anomik yang
terjadi pada seseorang dapat diakibatkan oleh adanya aneurisma pada pembuluh darah
otak, sehinggan menghambat aliran darah menuju area berbhasa. Afasia ini juga dapat
1
merupakan evolusi/perbaikan dari afasia global atau Wernicke.

Afasia Konduksi

Afasia konduksi memiliki gejala ketidakmampuan dalam mengulangi bahasa yang

diucapkan. Afasia ini disebabkan oleh diskoneksi antara area Broca dan Wernicke, oleh
1
rusaknya fasikulus arkuata.

Perbandingan Gejala Klinis Gangguan Bahasa pada Sindrom Afasia Klasik

 Fluensi Pemahaman Repetisi Naming Karakteristik

Khusus

Broca Tidak Baik/menurun Terganggu Terganggu Telegraphic

ringan speech

Wernicke Lancar Terganggu Terganggu Terganggu Parafasia

Global Tidak Terganggu Terganggu Terganggu Parafasia

Transkortikal Tidak Baik/menurun Baik Terganggu Repetisi

Motorik ringan relatif baik

Transkortikal Lancar Terganggu Baik Terganggu Repetisi

Sensorik relatif baik

Transkortikal Tidak Terganggu Baik Terganggu Repetisi

Campuran
relatif baik

Konduksi Terganggu Parafasie

Lancar Baik Terganggu

ringan fonemik
 Anomik Word-finding
Lancar Baik Baik Terganggu
problems

Complex Movements-Apraxia pasien afasia untuk melakukan gerakan volunter tertentu (ex: menjilat
lidah )

Apraksia motorik. Seorang pasien dengan apraksia motorik yang parah tidak dapat melakukan urutan
dasar gerakan, seperti menjangkau dan menggenggam suatu objek, meskipun pengujian yang dilakukan
secara terpisah terhadap masing-masing kelompok otot yang terlibat tidak menunjukkan kelemahan pada
lengan atau tangan.2

Apraksia ideomotor dihasilkan dari lesi belahan dominan bahasa (kiri), baik di area asosiasi motorik atau
dalam asosiasi dan serat komisura yang dipersarafi dan saling berhubungan. Temuan klinis yang khas
adalah penghilangan, atau penghentian prematur, komponen dari urutan gerakan. Komponennya juga
dapat diulangi secara tidak perlu (motor perseveration), sehingga komponen tersebut mulai pada waktu
yang tidak sesuai dan dengan demikian menghambat atau mengganggu jalannya gerakan berikutnya. 2

Pasien dengan apraksia motorik yang lesi terletak di lobus parietal tidak dapat dengan benar meniru
gerakan pemeriksa . Pasien-pasien ini sering masih dapat menyalin ekspresi wajah, sementara pasien
dengan lesi lobus frontal kiri dapat menyalin gerakan lengan yang kompleks, tetapi tidak ekspresi wajah. 2

apraksia ideasional. Pada tipe apraxia yang lebih jarang ini, lesi temporoparietal pada belahan dominan
(kiri) merusak perencanaan dan inisiasi aktivitas motorik kompleks. Pasien pada prinsipnya tetap dapat
melakukan urutan gerakan yang kompleks, tetapi tampaknya tidak memahami maknanya atau tujuannya.
Pasien gagal memulai gerakan atau menghentikannya sebelum waktunya. 2

Konstruksi apraksia. Pasien dengan apraksia konstruksi mengalami kesulitan menggambar konstruksi
spasial seperti tokoh atau benda geometris. Gangguan ini biasanya hasil dari lesi di lobus parietal dari
belahan (kanan) non-bahasa-dominan. Sebagian besar pasien apraksia juga afasia. Pasien dapat menderita
apraksia ideomotor, ideasional, dan konstruktif secara bersamaan, tergantung pada lokasi dan luasnya
lesi.

Agnosia objek visual. Jika area asosiasi visual rusak, pasien masih dapat memahami struktur spasial
benda yang sudah dikenal, tetapi tidak dapat lagi mengidentifikasi mereka. Botol, misalnya, dapat ditarik
dengan benar, tetapi tidak dapat diidentifikasi sebagai botol. Jenis agnosia visual lain yang lebih
kompleks termasuk prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) dan alexia (ketidakmampuan
membaca)2
Agnosias somatosensori. Astereognosia adalah ketidakmampuan untuk mengenali suatu objek dengan
sentuhan saja, meskipun sensasi itu utuh dan objek dapat dinamai tanpa kesulitan. Asomatognosia
umumnya berkurang, atau bahkan tidak ada, kemampuan untuk memahami tubuh sendiri. Sindrom
Gerstmann terdiri dari ketidakmampuan untuk menamai jari sendiri (finger agnosia) bersama dengan
gangguan penulisan (dysgraphia atau agraphia), perhitungan (dyscalculia atau acalculia), dan kemampuan
untuk membedakan kanan dari kiri. Gerstmann pertama kali menggambarkan temuan ini pada tahun 1924
pada pasien dengan stroke iskemik di wilayah arteri serebral tengah yang mempengaruhi lobus parietal
kiri.2

Neglect. Pasien terkadang kurang memperhatikan sisi tubuh atau bidang visual yang berlawanan dengan
lesi kortikal, atau mengabaikannya sama sekali; ini disebut pengabaian. Sering ada ketidaksadaran defisit
(anosognosia) yang menyertainya. Kelalaian biasanya melibatkan penglihatan, pendengaran, sensasi
somatik, persepsi spasial, dan gerakan secara bersamaan. Lesi penyebab biasanya di lobus parietal dari
belahan (kanan) non-bahasa-dominan. Seorang pasien dengan kelalaian motorik bergerak satu sisi tubuh
sangat sedikit, atau tidak sama sekali, meskipun tidak lumpuh. Kelalaian sensorik diungkapkan oleh
fenomena kepunahan yang disebut: ketika pemeriksa secara bersamaan mengetuk tempat yang sama pada
kedua lengan dengan kekuatan yang sama, pasien melaporkan telah disentuh hanya pada satu sisi,
meskipun semua modalitas sentuhan masih utuh secara bilateral. Pasien masih dapat merasakan satu
ketukan pada lengan di sisi yang tidak normal, tetapi mungkin melaporkannya telah dirasakan di sisi lain
(alestesia). Demikian pula, rangsangan visual atau auditori bilateral simultan hanya akan dirasakan di satu
sisi.2

Pasien mengalami kesulitan berdiri tegak (astasia) dan berjalan (abasia), dan gaya berjalannya luas dan
tidak stabil, menyerupai gaya berjalan individu yang mabuk (ataksia trunkal). Berjalan tumit-totoe tidak
bisa lagi dilakukan. Ketidakstabilan bukan karena defisiensi impuls proprioseptif yang mencapai
kesadaran, melainkan karena koordinasi otot-otot yang salah dalam merespons gravitasi.

Lesi pada lobus anterior dan bagian superior vermis di dalam dan dekat garis tengah menghasilkan ataksia
sikap dan gaya berjalan. Ataksia berjalan (abasia) yang dihasilkan oleh lesi seperti itu lebih buruk
daripada ataksia sikap (astasia). Pasien yang terkena menderita gait berbasis luas, limbung yang
menyimpang ke sisi lesi, dan ada kecenderungan untuk jatuh ke sisi itu. Ataksia sikap diungkapkan oleh
tes Romberg: ketika pasien berdiri dengan mata tertutup, dorongan lembut pada tulang dada
menyebabkan pasien bergoyang ke belakang dan ke depan pada frekuensi 2-3 Hz. Jika lesi terbatas pada
bagian superior dari vermis, tes jari-hidung dan tes tumit-lutut-tulang kering masih dapat dilakukan secara
akurat.2

lesi pada bagian inferior vermis menghasilkan ataksia sikap (astasia) yang lebih parah daripada ataksia
gaya berjalan. Pasien mengalami kesulitan duduk atau berdiri dengan mantap, dan, dalam tes Romberg,
bergerak perlahan-lahan bolak-balik, tanpa preferensi arah.

Dekomposisi gerakan voluntary Gerakan tungkai tidak terkoordinasi, dengan dismetria, dyssynergia,
dysdiadochokinesia, dan tremor niat. Abnormalitas ini lebih jelas di bagian atas daripada di anggota tubuh
bagian bawah, dan gerakan kompleks lebih parah daripada yang sederhana. Dysmetria, mis.,
Ketidakmampuan untuk menghentikan gerakan yang diarahkan tepat waktu, dimanifestasikan (misalnya)
dengan jari yang bergerak melewati lokasi target (melewati-menunjuk, melampaui batas; hypermetria).
Dyssynergia adalah hilangnya kerja sama yang tepat dari berbagai kelompok otot dalam pelaksanaan
gerakan tertentu; setiap kelompok otot berkontraksi, tetapi masing-masing kelompok gagal untuk bekerja
bersama dengan benar. Dysdiadochokinesia adalah gangguan gerakan bolak-balik cepat yang disebabkan
oleh gangguan koordinasi kelompok otot antagonistik yang tepat waktu: gerakan seperti pronasi cepat dan
supinasi tangan lambat, terhenti, dan aritmia. Intensor tremor, atau-lebih tepatnya-tremor aksi, terlihat
terutama dalam gerakan terarah dan menjadi lebih intens semakin dekat jari datang ke sasarannya.
Mungkin juga ada tremor postural pada frekuensi 2-3 Hz, terutama ketika pasien mencoba untuk
memegang tangan pronasi langsung di depan, dengan lengan diperpanjang. 2

Fenomena rebound. Ketika pasien menekan tangan pemeriksa dengan kekuatan maksimum dan
pemeriksa tiba-tiba menarik tangannya sendiri, gerakan pasien gagal direm secara normal, dan lengan
bergerak ke arah pemeriksa.

Hipotonia dan hiporefleksia. Pada lesi akut hemisfer serebelar, resistensi otot terhadap gerakan pasif
berkurang, dan postur yang tidak normal (misalnya tangan) dapat terjadi. Refleks otot intrinsik juga
berkurang pada otot hipotonik.2

Memindai disartria dan disartrofonia. Manifestasi-manifestasi ini muncul terutama sebagai akibat dari lesi
paravermian dan mencerminkan gangguan sinergi dari otot-otot bicara. Pasien berbicara dengan lambat
dan terbata-bata, dengan artikulasi yang buruk, dan dengan tekanan yang abnormal dan tidak berubah
pada setiap suku kata.2

Daftar Pustaka

1. Lumbantobing, S.M , Neurologi Klinik : Pemeriksaan Fisik dan Mental. Badan Penerbit FKUI.
2016. Jakarta
2. Baehr M. Frotscher M Duus' Topical Diagnosis in Neurology Anatomy, P. Thieme Stuttgart ·
New York. 2012
3. Anju Ghai, Nidhi Garg, Sarla Hooda, Tushar Gupta Spasticity – Pathogenesis, prevention and
treatment strategies. Saudi Journal of Anaesthesia. Vol. 7, Issue 4, October-December 2013
4. Mark L. Latash, Vladimir M. Zatsiorsky, Muscle Tone. Since Direct , 2016