Anda di halaman 1dari 58

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Kegawatdaruratan urologi merupakan kegawatan di bidang urologi yang bisa disebabkan oleh karena trauma maupun bukan trauma. Pada trauma urogenitalia, biasanya dokter cepat memberikan pertolongan dan jika fasilitas yang tersedia tidak memadai, biasanya langsung merujuk ke tempat yang lebih lengkap. Berbeda halnya dengan kedaruratan urogenitalia non trauma, yang sering kali tidak terdiagnosis dengan benar, menyebabkan kesalahan penanganan maupun keterlambatan dalam melakukan rujukan ke tempat yang lebih lengkap, sehingga menyebabkan terjadinya kerusakan organ dan bahkan ancaman terhadap jiwa pasien. Oleh karena itu, perawat mempunyai peranan penting untuk mengatasi klien dengan striktur uretra di lihat dari upaya promotif perawat dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang sriktur uretra yang meliputi : pengertian striktur uretra, penyebab striktur uretra, tanda dan gejala striktur uretra, serta bagaimana cara pencegahan dari striktur uretra. Upaya pencegahan atau preventif yang dapat dilakukan adalah dengan membiasakan diri dalam menjaga kebersihan diri dan lingkungan, banyak beristirahat. Upaya kuratif yaitu dengan memberikan pengobatan dengan cara menganjurkan klien banyak minum air putih 2 2,5 ltr/hari dan makan - makanan yang bergizi, therapy cairan dan pengobatan. Sedangkan upaya rehabilitative untuk perawatan dirumah yaitu dengan cara memberikan klien makanan yang bergizi, minum banyak air putih serta menjaga kebersihan dan sanitasi lingkungan, makanan yang bergizi, therapy cairan dan pengobatan. Berdasarkan kompleks masalah yang terjadi dan pentingnya peran perawat maka penulis tertarik untuk membahas tentang bagaimana memberikan asuhan keperewatan kegawatdaruratan system urologi untuk mengulas lebih dalam.

B. TUJUAN 1. Tujuan Umum Tujuan pada penulisan ini adalah memperoleh gambaran secara nyata tentang asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi.

2. Tujuan Khusus a. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi b. Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi c. Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien kegawatdaruratan system urologi d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan perencanaan asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi

C. METODE PENULISAN Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan cara mengumpulkan data, menganalisa data, dan menarik kesimpulan. Adapun teknik penulisannya adalah sebagai berikut: studi kepustakaan yang berkaitan dengan asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi

E. SISTEMATIKA PENULISAN Makalah ini terdiri dari tiga bab yang disusun secara sistematis dengan urutan yaitu Bab I Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup, dan sistematika penulisan. Bab II : Tinjauan teori . Bab III : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB II PEMBAHASAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN

A. GINJAL Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal terlindung dengan baik dengan dari trauma langsung karena disebelah posterior dilindungi oleh tulang kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan dibagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kanan sedikit lebih rendah daripada ginjal sebelah kiri, karena tertekan kebawah oleh hati. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm,tebalnya 6 cm, dan beratnya 120-150 gr. Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. Fungsi vital ginjsl dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat disepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai air kemih melalui sistem pengumpul.

1. Struktur Anatomi Ginjal Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12 sampai 13 cm, lebarnya 6 cm, dan beratnya antara 120 sampai 150 gr. 95 % orang dewasa memiliki jarak antara kutub gijal antara 11-15cm. perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk ginjsl merupakan tanda yang penting karena kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Pengetahuan anatomi ginjal merupakan dasar untuk memahami pembentukan urin. Pembentukan urin dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentukan urin tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus kolektivus. Urin yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks
3

mayor , pelvis ginjal dan akhirnya kandung kemih.

meninggalkan ginjal melalui ureter menuju

Gambar 1.1

Gambar 1.2

Struktur sistem perkemihan

Letak ginjal

2. Aliran Darah Ginjal Aorta abdominalis bercabang menjadi arteri renalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis 2. karena aorta terletak di sebelah kiri garis tengah maka arteri renalis kanan lebih panjang dari arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis bercabang sewaktu masuk kedalam hilus ginjal.

Gambar 1.3 Aliran Darah Ginjal

Vena renalis menyalurkan darah ke dalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan. Karena gambaran anatomis inin maka ahli bedah transplantasi biasanya lebih suka memilih ginjal kiri donor yang kemudian diputar dan ditempatkan pada velvis kanan resipien. Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteria interlobalis yang berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk arteria arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid tersebut. Arteri arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalm korteks. Arteriola interlobularis ini selanjutnya membentuk arteriola aferen. Arteriola aferen akan berakhir pada runbai-runbai kapiler atau glomerulus. Rumbai-rumbai kapiler atau glomerulus bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler yang megelilingi tubulus dan kadang-kadang disebut dengan kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena, selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobularis dan vena cava inferior.

Gambaran Khusus Aliran Darah Ginjal Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah permenit, suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung. (5.000 ml per menit). Lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangklan sisanya dialirkan ke medula. Sifat khusus aliran drah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal. Arteriola aferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah reSistemnya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri, dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Fungsi ini efektif pada tekanan arteri antara 80-180 mmHg. Hasilnay adalah dapat mencegah terjadinya perubahan besar pada eksresi solut dan air. Saraf-saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi pada keadaan darurat dan dengan demikian mengalirkan darah dari ginjal ke jantung,otak atau otot rangka dengan mengorbankan ginjal.
5

3. Struktur Mikroskopik Ginjal a) Nefron Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsul Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, Tubulus Proksimal, Lengkung Henle, dan Tubulus distal, yang mengosongkan diri ke dalam Duktus Kolektivus. Seorang normal masih bisa bertahan walaupun dengan susah payah, dengan jumlah nefron kurang dari 20.000 atau 1% dari massa nefron total. Dengan demikian, masih mungkin untuk menyumbangkan satu ginjal untuk trasplantasi tanpa membahayakan kehidupan. b) Korpuskulus Ginjal Terdiri dari Kapsula Boeman dan rumbai kapiler glomerolus. Istilah glomerolus sering kali digunakan untuk menyatakan korpuskulus ginjal. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel parietal dan sel-sel epitel visceral. c) Aparatus Jukstaglomerulus Dari setiap nefron, bagian pertama bagi tubulus distal berasal dari medulla sehingga terletak dalam sudut yang terbentuk antara arteriol aferen dan eferen dari glomerulus nefron yang bersangkutan. Pada lokasi ini sel-sel jukstaglomerulus dinding arteriol aferen mengandung granula sekresi yang diduga mengeluarkan rennin. Rennin, adalah suatu enzim yang penting pada pengaturan tekanan darah. Terdapat 2 teori penting mengenai pengaturan pengeluaran rennin. Menurut teori pertama, sel-sel jukstaglomerulus berfungsi sebagai Baroreseptor (sensor tekanan) yang sensitive terhadap aliran darah melalui arteriola aferen. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan granuralitas sel-sel

jukstaglomerulus sehingga mengeluarkan rennin. Menurut teori ke dua, sel-sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitive terhadap natrium dari cairan tubulus. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus distal akan mempengaruhi sel-sel jukstaglomerulus
6

sehingga meningkatkan pengeluaran rennin. Tetapi penurunan kadar natrium dalam tubulus tidak dapat menurunkan pengeluaran rennin, karena kadar natrium dalam tubulus distal normalnya cukup rendah. Beberapa literarur juga menunjukan bahwa system saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi sekresi renin. d) System Renin-angiotensin Pengeluaran rennin dari ginjal akan mengakazazzibatkan pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin 1. Angiotensin 1 kemudian diubah menjadi angiotensin 11 oleh suatu enzim konversi ( Converting Enzyme ) yang ditemukan didalam kapiler paru-paru. Angiotensin 11 meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang reabsorbsi natrium (Na+) mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume plasma akan meningkat. Peningkatan volume plasma ikut berperan dalam peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.

4. Fisiologi Dasar Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus. Fungsi ginjal: a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun b. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan.

c. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh. d. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak

5. Pembentukkan Urine

a) Ultrafiltrasi Glomerulus Pembentukan urine dimulai dengan proses filtrasi plasma pada glomerulus. Aliran darah ginjal atau Renal Blood Flow (RBF) adalah sekitar dari curah jantung atau sekitar 1.200 ml/mnt. Bila hematokrit normal dianggap 45%, maka aliran plasma ginjal atau Renal Plasma Flow(RPF) Sama dengan 660 ml/mnt (0,55 x 1.200= 660). Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/mnt dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman, yang dikenal dengan istilah Glomerulus Filtratiaon Rate (GFR) atau laju filtrasi glomerulus adalah jumlah filtrasi yang terbentuk permenit. Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan Ultrafiltrasi glomerulus, karena filtrate frimer mempunyai komposisi sama seperti plasma kecuali tanpa protein.

Tekanan-tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus seluruhnya bersifat pasif, dan tidak membutuhkan energii metabolik untuk proses filtrasi tersebut. Tekanan filtrasi berasal dari pembedaan tekanan yang terdapat dalam antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tekanan hidrostatik dalam darah kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrsat dalam kapsula bowman serta tekanan osmotic koloid darah. Tekaqnan osmotic koloid pada hakekatnya adalah nol. Tekanan kapiler glomerulus sekitar 50 mmhg (Pitts, 1974), sedangkan tekanan intrakapsular sekitar 10mmhg. Tekanan osmotic koloid darah besarnya sekitar 30 mmhg. Dengan demikian, tekanan filtrasi bersih dari glomerulus besarnya sekitar 1o mm hg. Cara yang paling akurat untuk mengukur GFR adalah dengan menggunakan insulin, yaitu suatu zat yang difiltrasi glomerulus dengan bebas dan tidak diekskresi maupun diabsorbsi oleh tubulus. Bersihan atau Clearence suatu zat adalah besarnya volume plasma dari zat tersebut dibersihkan oleh ginjal perunit waktu. Bersihan ansulin akan tetap sama dengan GFR. Filtrate atau zat yang difiltrasi ginjal dibagi 3 kelas yaitu: 1) Elektrolit, yaitu : natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca++), bikarbonat (HCO3), KLORIDA (Cl), dan fosfat (HPO4)

2) Non elektrolit, yaitu: glukosa, asam amino,dan metabolit hasil metabolism protein seperti urea,asam urat, dan kreatinin 3) Air

b) Reabsorbsi dan Sekresi Tubulus

Setelah filtrasi, langkah ke dua dalam proses pembekuan urine adalah reabsorbsi selektif zat-zat yang sudah difiltrasi. Proses rebsorbsi dan sekresi berlangsung baik melalui mekanisme transport aktif maupun pasif. Transport aktif yaitu jika suatu zat ditransport melawan suatu pembedaan elektrokimia,yaitu melawan pembedaan potensial listrik,potensial kimia atau keduanya. Proses ini
10

membutuhkan energy. Sedangkan transport pasif yaitu jika zat yang direabsorbsi atau disekresi bergerak mengikuti pembedaan elektrokimia yang ada. Selama proses perpindahan zat tersebut tidak dibutuhkan energi.

Pada area mana saja di nefron zat-zat tersebut direabsorbsi : 1) Glukosa dan asam amino direbsorbsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transport aktif. 2) Kalium dan asam urat hamper seluruhnya direabsorbsi secara aktif dan keduanya disekresi kedalam tubulus distal. 3) Sedikitnya 2/3 natrium yang difiltrasi akan direbsorbsi secara aktif dalam tubulus proksimal. Proses reabsorbsi natrium berlanjut dalam ansa henle, tubulus distal dan duktuk kolektivus, sehingga kurang dari 1% dari beban yang difiltrasi akan diekskresikan dalam urine. 4) Sebagian besar kalium dan fosfat direabsorbsi dalam tubulus proksimal dengan cara transport aktif. 5) Air, klorida, dan urea direabsorbsi dalam tubulus proksimal dengan cara transport pasif. Proses sekresi dan reabsorbsi selektif dalam tubulus distal dan duktus kolektivus. Fungsi tubulus distal yang penting adalah pengaturan tahap akhir dari keseimbangan air dan asam basa.

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah : a) Hormon ADH Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel ( Frandson,2003 ).

11

b) Aldosteron Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin ( Frandson, 2003) c) Prostaglandin Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berfungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal ( Frandson, 2003) d) Gukokortikoid Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson, 2003) e) Renin Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada : 1) Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal ) 2) Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal ) 3) Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra ) 4) Innervasi ginjal dihilangkan 5) Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal ) Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah (sherwood, 2001). f) Zat - zat diuretik Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.

12

g) Suhu internal atau eksternal Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin. h) Konsentrasi Darah Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun. i) Emosi Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin. B. URETER Ureter adalah perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang merentang sampai kandung kemih. 1. Setiap ureter panjangnya 25-30 cm atau 10-12 inchi dan berdiameter 4-6 mm. 2. Dinding ureter terdiri dari 3 lapisan jaringan, yaitu: a. Lapisan terluar adalah lapisan fibrosa b. Lapisan tengah adalah muskularis longitudinal kearah dalam dan otot polos sirkular kea rah luar c. Lapisan terdalam epitel mukosa yang mensekresi selaput mucus pelindung. 3. Lapisan otot memiliki aktivitas peristaltic intrinsic. Gelombang peristaltis mengeluarkan urine dari kandung kemih keluar tubuh.

C. KANDUNG KEMIH Kandung kemih adalah satu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak di belakang simfisis pubis. Kandung kemih mempenyai tiga muara, yaitu dua muara uretra dan satu muara uretra. Sebagian besar dinding kandung kemih tersusun dari otot polos yang disebut muskulus destrusor, didinding kandung kemih terdapat scratch reseptor yang dapat bekerja memberikan stimulus sensasi berkemih apabila volume kandung kemih telah mencapai 150 cc.

13

Dua fungsi kandung kemih adalah: 1. Sebagai tempat penyimpanan urine sebelum meninggalkan tubuh 2. Kandung kemih berfungsi mendorong urin keluar tubuh dengan dibantu uretra.

Gambar : kandung kemih D. URETRA Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, barjalan dari kandung kemih sampai ke luar tubuh. Panjangnya pada wanita 1,5 inci dan pada laki laki sekitar 8 inci. Muara uretra keluar tubuh disebut meatus urinarius. Pada laki laki, kelenjar prostat yang terdapat dibawah leher kandung kemih mengelilingi uretra di sebelah posterior dan lateral. 1. Uretra pada laki laki terdiri dari: a. Uretra prostatia Uretra prostatia disekelilingi oleh kelenjar prostat. Uretra ini menerima dua duktus ejaculator yang masing masing terbentuk dari penyatuan duktus eferen dan duktus kelenjar vesikel seminalis, serta menjadi tempat muaranya sejumlah duktus dari kelenjar prostat. b. Uretra membranosa Uretra membranosa adalah bagian yang berdinding tipis dan disekelilingi otot rangka sfingter uretra eksterna.
14

c. Uretra kavernosa Merupakan bagian yang menerima duktus kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra eksterna pada ujung penis. 2. Uretra pada wanita: Uretra pada wanita terdapat di belakang simfisis pubis berjalan miring sedikit kearah atas, panjangnya 3-4 cm. lapisan uretra wanita terdiri dari tunika muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pelksus dari vena-vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).

15

KEGAWATDARURATAN TRAUMA RENAL

A. PENGERTIAN Trauma renal adalah terjadinya cedera pada panggul, punggung, dan abdomen atas yang dapat menyebabkan memar, laserasi, atau ruptur aktual pada ginjal. (Brunerr & Suddarth.2002). Normalnya ginjal dilindungi oleh susunan tulang iga, muskulatur punggung posterior, dan oleh lapisan dinding abdomen serta visera anterior. Semuanya dapat digerakkan dan difiksasi hanya pada pedikel renal (batang pembuluh darah renal dan ureter). Adanya cedera traumatik, menyebabkan ginjal dapat tertusuk oleh iga paling bawah, sehingga terjadi konstusi dan ruptur. Fraktur iga atau fraktur prosesus transversus lumbar vertebra atas dapat dihubungkan dengan kontusi renal atau laserasi. Cedera dapat tumpul (kecelakaan lalulintas, jatuh, cedera atletik, akibat pukulan) atau penetrasi (luka tembak, luka tikam). Lalai dalam menggunakan sabuk pengaman sangat berperan dalam menimbulkan trauma renal pada kecelakaan lalulintas. Trauma renal sering dihubungkan dengan cedera lain; lebih dari 80% pasien trauma renal mengalami cedera pada organ internal yang lain.

B. ETIOLOGI Ada 3 penyebab utama dari trauma ginjal , yaitu 1. Trauma tajam 2. Trauma iatrogenik 3. Trauma tumpul Trauma tajam seperti tembakan dan tikaman pada abdomen bagian atas atau pinggang merupakan 10 20 % penyebab trauma pada ginjal di Indonesia. Trauma iatrogenik pada ginjal dapat disebabkan oleh tindakan operasi atau radiologi intervensi, dimana di dalamnya termasuk retrograde pyelography, percutaneous nephrostomy, dan percutaneous lithotripsy. Dengan semakin meningkatnya popularitas dari teknik teknik di atas, insidens trauma iatrogenik semakin meningkat , tetapi kemudian
16

menurun setelah diperkenalkan ESWL. Biopsi ginjal juga dapat menyebabkan trauma ginjal . Trauma tumpul merupakan penyebab utama dari trauma ginjal. Dengan lajunya pembangunan, penambahan ruas jalan dan jumlah kendaraan, kejadian trauma akibat kecelakaan lalu lintas juga semakin meningkat. Trauma tumpul ginjal dapat bersifat langsung maupun tidak langsung. Trauma langsung biasanya disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas, olah raga, kerja atau perkelahian. Trauma ginjal biasanya menyertai trauma berat yang juga mengenai organ organ lain. Trauma tidak langsung misalnya jatuh dari ketinggian yang menyebabkan pergerakan ginjal secara tiba tiba di dalam rongga peritoneum. Kejadian ini dapat menyebabkan avulsi pedikel ginjal atau robekan tunika intima arteri renalis yang menimbulkan trombosis. Ada beberapa faktor yang turut menyebebkan terjadinya trauma ginjal. Ginjal yang relatif mobile dapat bergerak mengenai costae atau corpus vertebrae, baik karena trauma langsung ataupun tidak langsung akibat deselerasi. Kedua, trauma yang demikian dapat menyebabkan peningkatan tekanan subcortical dan intracaliceal yang cepat sehingga mengakibatkan terjadinya ruptur.

C. KLASIFIKASI American Association for Surgery of Trauma membagi trauma ginjal atas 5 gradasi :

Grade 1 : Kontusio renis Terdapat perdarahan di ginjal tanpa kerusakan jaringan, kematian jaringan maupun kerusakan kaliks Hematuria dapat mikroskopik/ makroskopik Pemeriksaan CT-scan normal

17

Grade 2 Hematom subkapsular atau perirenal yang tidak meluas, tanpa adanya kelainan parenkim. Grade 3 Laserasi ginjal tidak melebihi 1 cm Tidak mengenai pelviokaliks Tidak terjadi ekstravasasi.

Grade 4 : Laserasi lebih dari 1 cm dan tidak mengenai pelviokaliks atau ekstravasasi urin Laserasi yang mengenai korteks, medulla, dan pelviokaliks.

Grade 5 : Cedera pembuluh darah utama Avulsi pembuluh darah gangguan perdarahan ginjal Laserasi luas pada beberapa tempat

18

Mekanisme dan keparahan cedera. Trauma renal digolongkan berdasarkan mekanisme cedera (tumpul versus penetrasi), lokasi anatomis, atau keparahan cedera. Trauma renal minor, mencakup kontusi, hematom, dan beberapa laserasi di korteks ginjal Cedera renal Mayor mencakup laserasi mayor disertai ruftur kapsul ginjal Trauma renal Kritikal, meliputi laserasi multipel yang parah pada ginjal disertai cedera pada suplai vaskuler.

D. MANIFESTASI KLINIK Pada trauma tumpul dapat ditemukan adanya jejas di daerah lumbal, sedangkan pada trauma tajam tampak luka. Pada palpasi didapatkan nyeri tekan daerah lumbal, ketegangan otot pinggang , sedangkan massa jarang teraba. Massa yang cepat menyebar luas disertai tanda kehilangan darah merupakan petunjuk adanya cedera vaskuler. Nyeri abdomen umumya ditemukan di daerah pinggang atau perut bagian atas , dengan intenitas nyeri yang bervariasi. Bila disertai cedera hepar atau limpa ditemukan adanya tanda perdarahan dalam perut. Fraktur costae terbawah sering menyertai cedera ginjal. Bila hal ini ditemukan sebaiknya diperhatikan keadaan paru apakah terdapat hematothoraks atau pneumothoraks? Hematuria makroskopik merupakan tanda utama cedera saluran kemih. Derajat hematuria tidak berbanding dengan tingkat kerusakan ginjal. Perlu diperhatikan bila tidak ada hematutia, kemungkinan cedera berat seperti putusnya pedikel dari ginjal atau ureter dari pelvis ginjal. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda shock.

19

E. KOMPLIKASI Komplikasi dini terjadi dalam bulan pertama setelah injuri, dan dapat terjadi perdarahan, infeksi, perinefrik abses, sepsis, fistula urinaria, hipertensi, extravasi urinaria, dan urinoma. Adapun komplikasi yang tertunda, yaitu perdarahan, hidronefrosis, pembentukan calculi, pyelonefritis kronik, hipertensi, arterivenous fistula, pseudoaneurisma. Perdarahan retroperitoneal yang tertunda, biasanya terjadi pada beberapa minggu dari terjadinya injuri dan dapat mengancam jiwa. Embolisasi angiografik yang selektif adalah pengobatan pilihan. Pembentukan abses Perinephric biasanya dapat diatasi dengan drainase perkutan.

Manajemen perkutan memberikan risiko yang minimal pada kerusakan ginjal dibandingkan re-operasi, yang dapat menyebabkan nephrectomy ketika jaringan yang terinfeksi sulit untuk beregenerasi. Hipertensi dapat terjadi secara akut sebagai akibat dari kompresi eksternal, karena hematoma perirenal dan membuat jaringan ginjal iskemik. Renin - yang dimediasi hipertensi dapat terjadi jangka panjang sebagai akibat dari

komplikasi; etiologinya termasuk trombosis arteri ginjal, trombosis arteri segmental, dan fistula arteriovenosa. Arteriografi dapat memberi informasi dalam kasus-kasus pasca-trauma hipertensi. Pengobatan diperlukan jika hipertensi tetap ada dan mungkin termasuk manajemen medis, eksisi dari segmen iskemik, atau total nephrectomy. Dalam waktu jauh lebih lama setelah trauma, hipertensi dapat tetap ada karena perubahan patologis, yang menghasilkan jaringan ginjal iskemik dengan kompresi atau stenosis dari arteri ginjal.

Ekstravasasi urin setelah dilakukan rekonstruksi pada ginjal sering reda tanpa intervensi selama obstruksi saluran kemih dan infeksi biasanya tidak ada. Saluran kemih, stenting retrograde dapat memperbaiki drainase dan memungkinkan penyembuhan. Ekstravasasi urin yang persisten dari ginjal dinyatakan layak setelah trauma tumpul sering merespon stent penempatan dan / atau drainase perkutan.
20

Fistula arteriovenosa biasanya hadir dengan onset

hematuria yang tertunda

secara

signifikan, paling sering setelah trauma . Embolisasi perkutan efektif untuk gejala fistula arteriovenosa , tetapi yang lebih besar mungkin memerlukan pembedahan. Hidronefrosis mungkin memerlukan koreksi bedah atau nephrectomy.

Perkembangan pseudoaneurysms adalah komplikasi yang jarang terjadi setelah trauma ginjal tumpul. Dalam laporan kasus banyak, embolisasi transkateter tampaknya menjadi solusi, minimal invasif dapat diandalkan. Kolik ginjal akut dari rudal tetap merupakan komplikasi yang jarang dari cedera rudal ke perut dengan rudal dipertahankan dan dapat dilakukan endoskopi. Komplikasi lain yang tidak biasa, seperti obstruksi duodenum, merupakan hasil dari hematoma retroperitoneal akibat trauma tumpul ginjal

F. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mengendalikan hemoragi, nyeri dan infeksi, untuk mempertahankan dan melindungi fungsi ginjal, dan untuk mempertahankan drainase urin, Hematuria merupakan manifestasi yang paling umum, hematuria mungkin tidak muncul atau terdeteksi hanya melalui pemeriksaan mikroskopik. Sehingga urin yang dikumpulkan dan dikirimkan ke laboratorium untuk dianalisis guna mendeteksi adanya sel darah merah dan untuk mengikuti perjalan pendarahan. Kadar hematokrit dan hemoglobin dipantau dengan ketat untuk melihat adanya hemoragi. Pantau adanya oliguria dan tanda syok hemoragik, karena cedera pedikel atau ginjal yang hancur dapat menyebabkan eksanguinasi (kehilangan banyak darah yang mematikan). Hematoma yang yang meluas dapat menyebabkan ruptur kapsul ginjal. Untuk mendeteksi adanya hematoma, area disekitar iga paling bawah, lumbar vertebra atas dan panggul, dan abdomen dipalpasi terasa nyeri tekan. Terabanya massa disertai nyeri tekan,bengkak dan ekimosis pada panggul atau abdominal menunjukkan adanya hemoragi renal.

21

G.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Ada beberapa tujuan pemeriksaan diagnostik pada pasien yang dicurigai menderita

trauma ginjal, yaitu 1. Klasifikasi beratnya trauma sehingga dapat dilakukan penenganan yang tepat dan menentukan prognosisnya 2. Menyingkirkan keadaan ginjal patologis pre trauma 3. Mengevaluasi keadaan ginjal kontralateral
22

4. Mengevaluasi keadaan organ intra abdomen lainnya

Plain Photo Adanya obliterasi psoas shadow menunjukkan hematom retroperitoneaal atau ekstravasasi urin. Udara usus pindah dari posisinya. Pada tulang tampak fraktur prosesus transversalis vertebra atau fraktur iga.(Donovan , 1994)

b Intravenous Urography (IVU) Pada trauma ginjal, semua trauma tembus atau trauma tumpul dengan hemodinamik tidak stabil yang membutuhkan eksplorasi segera harus dilakukan single shot high dose intravenous urography (IVU) sebelum eksplorasi ginjal. Single shot IVU ini bersisi 2 ml/kgBB kontras standar 60% ionic atau non ionic yang disuntikkan intra vena, diikuti satu pengambilan gambar abdomen 10 menit kemudian. Untuk hasil yang baik sistol dipertahankan diatas 90 mmHg. Untuk menghemat waktu kontras dapat disuntikkan pada saat resusitasi awal. Keterbatasan pemeriksaan IVU adalah tak bisa mengetahui luasnya trauma. Dengan IVU bisa dilihat fungsi kedua ginjal, serta luasnya ekstravasasi urin dan pada trauma tembus bisa mengetahui arah perjalanan peluru pada ginjal. IVU sangat akurat dalam mengetahui ada tidaknya trauma ginjal. Namun untuk staging trauma parenkim, IVU tidak spesifik dan tidak sensitive. Pada pasien dengan hemodinamik stabil, apabila gambaran IVU abnormal dibutuhkan pemeriksaa lanjutan dengan Computed Tomography (CT) scan. Bagi pasien hemodinamik tak stabil, dengan adanya IVU abnormal memerlukan tindakan eksplorasi. c CT Scan Staging trauma ginjal paling akurat dilakukan dengan sarana CT scan. Teknik noninvasiv ini secara jelas memperlihatkan laserasi parenkim dan ekstravasasi urin, mengetahui infark parenkim segmental, mengetahui ukuran dan lokasi hematom retroperitoneal, identifikasi jaringan nonviable serta cedera terhadap organ sekitar seperti lien, hepar, pankreas dan kolon (Geehan , 2003). CT scan telah menggantikan pemakaian IVU dan arteriogram.Pada kondisi akut, IVU menggantikan arteriografi karena secara akurat dapat memperlihatkan cedera arteri baik arteri utama atau segmental. Saat ini telah diperkenalkan suatu helical
23

CT scanner yang mampu melakukan imaging dalam waktu 10 menit pada trauma abdomen (Brandes , 2003). d Arteriografi Bila pada pemeriksaan sebelumnya tidak semuanya dikerjakan, maka arteriografi bisa memperlihatkan cedera parenkim dan arteri utama. Trombosis arteri dan avulsi pedikel ginjal terbaik didiagnosis dengan arteriografi terutama pada ginjal yang nonvisualized dengan IVU. Penyebab utama ginjal nonvisualized pada IVU adalah avulsi total pedikel, trombosis arteri, kontusio parenkim berat yang menyebabkan spasme vaskuler. Penyebab lain adalah memang tidak adanya ginjal baik karena kongenital atau operasi sebelumnya.(Mc Aninch , 2000) e Ultra Sonography (USG) Pemeriksa yang terlatih dan berpengalaman dapat mengidentifikasi adanya laserasi ginjal maupun hematom. Keterbatasan USG adalah ketidakmampuan untuk membedakan darah segar dengan ekstravasasi urin, serta

ketidakmampuan mengidentifikasi cedera pedikel dan infark segmental. Hanya dengan Doppler berwarna maka cedera vaskuler dapat didiagnosis. Adanya fraktur iga , balutan, ileus intestinal, luka terbuka serta obesitas membatasi visualisasi ginjal.(Brandes, 2003).

H. ASUHAN KEPERAWATAN PADA TRAUMA RENAL a. Pengkajian a) Pengkajian primer a. Airway Kaji penyebab terjadinya obstruksi atau gangguan jalan nafas seperti tersedak adanya benda asing Non obstruksi, kaji penyebab adanya trauma medula spinalis

b. Breathing Kaji penyebab adanya penurunan kesadaran Kaji penyebab adanya fraktur iga Kaji penyebab adanya cyanosis sentral sekitar mulut

24

c. Circulation Kaji penyebab adanya gangguan berhubungan dengan darah dan pembuluh darah Kaji penyebab adanya perdarahan Kaji penyebab nadi tidak teratur Kaji penyebab CRT lebih dari 2 detik Kaji penyebab cyanosis perifer Kaji penyebab pucat

Neurologi Nilai GCS (E : M: Kesadaran kuantitatif V: )

d. Diasability Pupil isokor , anisokor Refleks cahaya Besar pupil

Drug Morphine Nitrogliserin Aspirin

e. Exprosure Kaji adanya luka atau jejas

f. Folley catheter Pemasangan kateter Urine yang dikeluarkan Warna urine

25

I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Ketidak efektifan perfusi jaringan; ginjal b/d trauma DS : melaporkan trauma pada daerah pinggang, perut atas bagian bawah dada

dan punggung DO : terdapat tanda trauma berupa hematoma, luka robek pada daerah bawah

thoraks, abdomen atas pinggang atau punggung, hematuria, mugkin syok, perdarahan hebat, dan abnorml tanda-tanda vital 2. Nyeri akut b/d trauma DS DO : laporan nyeri pada daerah trauma : ekspresi wajah meringis, menahan sakit, bertindak secara hati-hati,

berusaha menghilangkan nyeri dngan minum analgetik, terdapat trauma di daerah pinggan, bagian atas abdomen, bagian bawah toraks, dan punggung. 3. Gangguan eliminasi urine b/d trauma DS DO : laporan mengenai kesulitan berkemih : tidak bisa berkemih, berkemih dengan bantuan

4. Resiko hipertensi b/d infark parenkim renal

J. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Diagnosa ketidakefektifan perfusi jaringan; ginjal b/d trauma Tujuan Intervensi : Mempertahankan fungsi renal agar maksimal :

a. Kaji tanda-tanda vital Rasional : pengamatan tanda-tanda vital membantu memutuskan tindakan

keperawatan yang tepat. b. Kaji daerah abdomen, dada dan punggung Rasional : mengetahui adanya pembengkakan, palpasi massa, edema,

ekimosis, perdarahan atau ekstravasasi urine. c. Berikan cairan intra vena

26

Rasional perfusi ginjal

: terapi intra vena berguna dalam memperbaiki tekanan darah dan

d. Monitor hematuria Rasional : hematuria mengidentifikasi perdarahan renal.

e. Anjurkan pasien untuk meningkatkan asupan cairan bila diindikasikan. Rasional : peningkatan pemasukan cairan membantu kelancaran

pengeluaran urine; menilai faal ginjal.

2. Diagnosa nyeri b/d trauma Tujuan Intervensi : Nyeri dapat terkontrol :

a. Kaji intensitas nyeri, perhatikan lokasi dan karakteristik Rasional dan : hasil pengkajian membantu evaluasi derajat ketidak nyamanan

ketidak efektifan analgesik atau menyatakan adanya komplikasi.

b. Bedrest dan atur posisi yang nyaman bagi pasien Rasional : posisi yang nyaman dapat membantu meminimalkan nyeri.

c. Anjurkan pasien untuk menghindari posisi yang menekan lumbal, daerah trauma. Rasional : nyeri akut tercetus panda area ginjal oleh penekanan.

d. Lakukan kompres dingin area ekimosis bila tanpa kontra indikasi Rasional : kompres dingin mengkontriksi vaskuler.

e. Berikan analgesik sesuai dengan resep Rasional : analgesic dapat menghilangnkan nyeri dan ketidaknyamanan.

3. Diagnosa Gangguan eliminasi urine b/d trauma Tujuan Intervensi : Eliminasi urine cukup atau kembali normal :

a. Monitor asupan dan keluaran urine


27

Rasional

: hasil monitoring memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan

adanya komplikasi. Contohnya infeksi dan perdarahan. b. Monitor paralisis ileus (bising usus) Rasional : Gangguan dalam kembalinya bising usus dapat mengindikasikan

adanya komplikasi, contoh peritonitis, obstruksi mekanik. c. Amankan inspeksi, dan bandingkan setiap specimen urine. Rasional : berguna untuk mengetahui aliran urine dan hematuria.

d. Lakukan kateterisasi bila diindikasikan. Rasional : kateterisasi meminimalkan kegiatan berkemih pasien yang kesulitan

berkemih manual. e. Pantau posisi selang drainase dan kantung sehingga memungkinkan tidak terhambatnya aliran urine. Rasional : hambatan aliran urine memungkinkan terbentuknya tekanan dalam

saluran perkremihan, membuat resiko kebocoran dan kerusakan parenkim ginjal.

4. Diagnosa resiko hipertensi b/d infark parenkim ginjal Tujuan Intervensi : Untuk meminimalkan resiko/ mencegah hipertensi. :

1. Awasi denyut jantung, tekanan darah dan CVP Rasional : Takikardi dan hipertensi terjadi karena (1) Kegagalan ginjal untuk

mengekskresi urine, (2) Perubahan fase oliguria,dan atau (3) Perubahan panda system aldosteron rennin-angio tensin. 2. Amati warna kulit, kelembapan, suhu dan masa pengisian kapiler Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan pengisian kapiler lambat

mungkin berkaitan dengan vasokontriksi. 3. Berikan lingkungan tenang dan nyaman Rasional : Lingkungan yang tenang dan nyaman membantu menurunkan ransang

simpatis , meningkatkan relaksasi.

28

4. Pertahankan pembatasan aktivitas, seperti istirahat ditempat tidur atau kursi, jadwal periode istirahat tanpa gangguan Rasional : Aktivitas yang minimal dan periode istirahat yang tepat dijadwalkan

membantu menghindari stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah. 5. Kolaborasi terapi obat-obatan Rasional : Inhibitor simpatis dapat menekan pelepasan renin.

29

KEGAWATDARURATAN PADA KOLIK RENAL A. DEFINISI Kolik renal dikarakterisasikan sebagai nyeri hebat yang intermiten (hilang-timbul) biasanya di daerah antara iga dan panggul, yang menjalar sepanjang abdomen dan dapat berakhir pada area genital dan paha bagian dalam yang disebabkan oleh dilatasi, peregangan,dan spasme traktus urinarius . (http://www.USUdigitallibrary/patologiklinik/FKUSU.pdf Kolik renal adalah nyeri yang disebabkan oleh obstruksi akut di ginjal, pelvis renal atau ureter oleh batu. Nyeri ini timbul akibat peregangan, hiperperitalsis, dan spasme otot polos pada sistem pelviokalises ginjal dan ureter sebagai usaha untuk mengatasi obstruksi. Istilah kolik sebetulnya mengacu kepada sifat nyeri yang hilang timbul (intermittent) disertai mual dan muntah, hematuria, dan demam (Purnomo, 2007 )

Kolik renal adalah nyeri hebat yang menjalar dari panggul ke inguinal dan sering disertai dengan nausea dan vomitus (michael Elasstam, 1998). Kolik ureter atau kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilang timbul (intermiten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu hambatan. Keluhan nyeri ini bersifat gawat darurat sehingga harus didiagnosis dengan cepat dan penatalaksanaan yang tepat. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh perut, ke daerah inguinal, testis atau labium disertai dengan atau tanpa keluhan mual, muntah, disuria atau hematuria. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akibat urolitiasis, bekuan darah, infark renal, pielonefritis akut, nyeri pada kegawatan abdomen lain seperti divertikulitis, apendisitis, dan ruptur aneurisma aorta abdominal

30

B. ETIOLOGI 1. urolitihasis. 2. Pergerakan batu ginjal yang menimbulkan gesekan pada otot polos saluran perkemihan. 3. Benda asing 4. Bekuan darah 5. Penigkatan peristaltik dan spasme otot polos saluran perkemihan 6. Trauma pada ginjal 7. Trauma pada ureter, vesika urinaria, dan uretra.

31

Tabel. Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu ginjal dan timbulnya renal kolik Faktor biologi a. Faktor genetik (misalnya Faktor lingkungan a. Iklim (insiden batu ginjal lebih tinggi pada temperatur lingkungan yang lebih b. Faktor perilaku a. Diet tinggi protein, purin, kalsium dan garam Diet rendah sitrat minum Faktor pelayanan kesehatan a. Minimnya pengetahuan

hiperkalsiuria dan hiperoksaluria primer) memegang peranan

petugas kesehatan dalam diagnosis dan terapi b. Kurangnya sarana

sebesar 25% b. Faktor keturunan (terdapatnya riwayat batu ginjal pada

tinggi/ musim panas) b. Letak geografis (beberapa daerah yang menunjukkan insiden batu saluran kemih yang lebih tinggi

c. Kebiasaan

softdrink/soda (tinggi oksalat) d. Obesitas e. Kurangnya asupan air. f. Pekerjaan yang lebih banyak duduk g. Kurang aktifitas dan olah raga. h. Perilaku BAK i. Penggunaan obat antasida dan diuretika golongan thiazide jangka panjang sering menahan

penunjang diagnostic c. Tidak adanya program

keluarga meningkatkan risiko seseorang terkena batu ginjal sebesar dua kali lipat) c. Usia (puncak usia onset adalah 20-40 tahun) d. Jenis kelamin (risiko menderita batu ginjal pada pria sekitar 10% dengan rasio pria-wanita 3:1) e. Ras (insiden batu ginjal lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan dengan orang kulit hitam)

yang adekuat dalam proses skrining awal penyakit

dibandingkan daerah lain disebut daerah stone belt (sabuk batu) dan Indonesia termasuk dalam daerah

sabuk batu tersebut.

32

C. MANIFESTASI KLINIK 1. Nyeri hebat seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan dibagian panggul sampai ke inguinal yang intermitten. 2. Nasusea 3. Vomitus 4. Hematutia 5. Kelemahan 6. Diaphoresis 7. Kadang-kadang disertai demam ( jika disertai urosepsis ) 8. Tachypnea 9. Takikardia 10. Tekanan darah meningkat 11. Kecemasan 12. Pucat

D. PENGKAJIAN PENGKAJIAN PRIMER A : Airway 1. Terjadinya obstruksi atau gangguan jalan pernafasan seperti tersedak, adanya benda asing, edema. 2. Non obstruksi : adanya trauma medulla spinalis 3. Kaji apakah terdapat sianosis (mencerminkan hipoksemia) 4. Kaji adanya retraksi interkosta (menandakan peningkatan upaya nafas) 5. Kaji adanya pernapasan cuping hidung 6. Kaji adanya bunyi nafas abnormal (menandakan adanya sumbatan jalan nafas) 7. Kaji ada tidaknya hembusan udara.

33

B : Breathing Kebersihan jalan nafas tidak menjamin bahwa pasien dapat bernafas secara adekuat. Inspirasi dan eksprasi penting untuk terjadinya pertukaran gas, terutama masuknya oksigen yang diperlukan untuk metabolisme tubuh. Inspirasi dan ekspirasi merupakan tahap ventilasi pada proses respirasi. Fungsi ventilasi mencerminkan fungsi paru, dinding dada dan diafragma :

1. Pernafasan menggunakan otot tambahan 2. Cyanosis sentral (sekitar mulut) 3. Frekuensi, irama pernapasan 4. Kaji respirasi spontan klien 5. Kaji hembusan nafas

C : Circulation 1. Adanya gangguan berhubungan dengan darah dan pembuluh darah (tekanan darah). 2. Adanya pendarahan 3. Nadi tidak teratur 4. Capillary refill > 2detik 5. Cyanosis central 6. Pucat 7. Akral dingin/berkeringat

D : Neurologi 1. Nilai GCS ( eye, motorik verbal) 2. Kesadaran kuantitatif

PENGKAJIAN SEKUNDER 1. Sistem pernafasan 2. Sistem CV 3. Sistem pencernaan


34

4. Sistem perkemihan 5. Sistem persarafan 6. Sistem muskuloskeletal 7. Sistem pancaindra 8. Sistem endokrin 9. Sistem rproduksi 10. Sistem integument

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera : obstruksi, proses inflamasi Tujuan Keperawatan: nyeri berkurang, hilang, atau teratasi. Kriteria hasil: klien melaporkan penurunan nyeri, menunjukkan perilaku rileks,

memperagakan keterampilan reduksi nyeri yang dipelajari dengan peningkatan keberhasilan. Skala nyeri 0-4 atau teratasi Intervensi Rasional

Kaji lokasi, intensitas, dan tipe nyeri. Nyeri merupakan respons subjektif yang dapat dikaji Observasi kemajuan nyeri ke daerah dengan menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan yang baru. Kaji nyeri dengan skala nyeri biasanya di atas tingkat cedera. 0-4. Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan batu di saluran kencing. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus. Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan tindakan nonfarmakologi lain menunjukkan

Jelaskan dan bantu klien terkait keefektifan dalam mengurangi nyeri. dengan tindakan pereda nyeri Akan melancarkan peredaran darah sehingga

nonfarmakologi dan non-invasif.

kebutuhan oksigen pada jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri. Ajarkan relaksasi: teknik

35

mengurangi ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas Mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri ke hal nyeri masase. dan tingkatkan relaksasi yang menyenangkan.

Ajarkan metode distraksi selama Istirahat merelaksasi semua jaringan sehingga akan nyeri akut. meningkatkan kenyamanan.

Beri kesempatan waktu istirahat bila Pengetahuan tersebut membantu mengurangi nyeri terasa nyeri dan beri posisi nyaman dan dapat meningkatkan kepatuhan klien terhadap (misalnya ketika tidur beri bantal rencana terapeutik. kecil di punggung klien).

Tingkatkan penyebab

pengetahuan nyeri dan

tentang Menghambat sintesis prostaglin (salah satu mediator

hubungkan inflamasi) yang mempunyai efek analgetik efektif

dengan berapa lama nyeri akan sebagai pereda nyeri osteoartritis. berlangsung.

KOLABORASI Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik.

2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan melalui : mual muntah. Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Pasien normovolemik Intervensi Keperawatan akan 1. Kaji status volume cairan (TD, FJ, FP, suhu tubuh, bunyi jantung) setiap 1 jam 2. Berikan cairan IV sesuai instruksi
36

Defisit volume cairan yang b.d output cairan berlebih ditandai dengan mual muntah

3. Kaji semua data laboratorium . laporkan abnormal. 4. Monitor irama jantung. 5. Berikan obat dan elektrolit sesuai instruksi nilai elektrolit yang

3.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan kebutuhan oksigen tubuh. Rencana tindakan : Tindakan Identifikasi faktor penyebab. Rasional Dengan mengidentifikasikan penyebab,

sehingga dapat mengambil tindakan yang tepat.

Kaji

kualitas,

frekuensi

dan

Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat

kedalaman

pernafasan,

laporkan

setiap perubahan yang terjadi.

mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.

Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45-60 derajat. Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal.

Peningkatan RR dan tachcardi merupakan Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien). indikasi adanya penurunan fungsi paru.

37

Bantu dan ajarkan pasien untukk nafas Memfasilitasi pengeluaran karbodioksidan dalam yang efektif dan masukan oksigen yang optimal.

Kolaborasi

dengan

dokter

untuk Pemberian oksigen dapat menurunkan

pemberian O2. beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hipoksia.

F. PENATALKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN 1. Berikan terapi oksigen 1-2 l/menit untuk pemenuhan oksigen tubuh. 2. Terapi analgetik yang diberikan adalah morfin dan spasmolitika dengan pemberian petidin. Namun terapi konservatif dengan analgetik tidak dianjurkan untuk pasien dengan resiko urosepsis, obstruksi lama, nyeri persisten, atau adanya infeksi. 3. Berikan cairan dan elektrolit secara parenteral untuk koreksi elektrolit tubuh. 4. Jika pasien mengalami episode kolik yang sulit ditanggulangi, ditawarkan untuk pemasangan kateter ureter double J (DJ stent) yaitu suatu kateter yang ditinggalkan mulai dari pelvis renalis, ureter hingga buli-buli. 5. Diuresis pasien harus diperbanyak karena peningkatan diuresis akan mengurangi frekuensi serangan kolik. 6. Bila terdapat infeksi saluran air kemih : diberikan antibiotik yang sesuai hasil test kepekaan.

38

G. TINDAKAN KEPERAWATAN PADA KLIEN KOLIK RENAL

1. Penilaian keadaan penderita dilakukan dengan survey primer dan sekunder. Tanda vital penderita harus dinilai secara cepat dan efisien. Pengelolaan primary survery yang cepat dan kemudian resusitasi, secondary survey dan akhirnya terapi definitif. Proses ini untuk mengenali keadaan yang mengancam nyawa terlebih dahulu,dengan berpatokan pada urutan berikut: a. A: Airway, menjaga airway dengan kontrol servikal (cervikal spine control) . b. B: Breathing, menjaga pernafasan dengan ventilasi control (ventilation control.

c. C: Circulation dengan control perdarahan (bleeding control) dan volume darah. d. D: Disability : status neurologis (tingkat kesadaran/GCS, Respon Pupil). Menilai tingkat kesadaran klien baik dengan menilai menggunakan skala AVPU: Alert (klien sadar), Verbal (klien berespon dengan dipanggil namanya), Pain (klien baru berespon dengan menggunakan rangsang nyeri) dan Unrespon (klien tidak berespon baik dengan verbal ataupun dengan rangsang nyeri) e. E: Exposure/environmental control: buka baju penderita tetapi cegah hipotermia Selama primary survey, keadaan yang mengancam nyawa harus dikenali dan resusitasinya dilakukan saat itu juga. Penyajian primary survey di atas dalam bentuk berurutan(sekuensial), sesuai prioritas dan agar lebih jelas, namun dalam praktek hal-hal di atas sering dilakukan bersamaan (simultan). Tindakan keperawatan yang dilakukan tentu ABCDE. Yakinkan airway dan breathing clear. 2. Apabila teridentifikasi henti nafas dan henti jantung maka resusitasi harus segera dilakukan. Kaji circulation dan control volume cairan tubuh dimana keadaan yang mengacu pada

menunjukkan kurangnya volume cairan intravaskuler adalah nadi biasanya lemah, kecil, dan cepat . Tekanan darah sistolik dan diastole menunjukkan adanya tanda syok hipovolemik, hitung MAP, CRT lebih dari 3 detik maka perlu segera pasang intravenous line berikan cairan kristaloid Ringer Laktat untuk dewasa pemberian awal 2 liter, dan pada anak 20cc/kgg, bila pada anak sulit pemasangan intra venous line bisa dilakukan pemberian cairan melalui akses intra oseus tetapi ini dilakukan pada anak yang

39

umurnya kurang dari 6 tahun. Setelah pemberian cairan pertama lihat tanda-tanda vital. 3. Secondary survey dari kasus ini dilakukan kembali pengkajian secara head to toe, dan observasi hemodinamik klien setiap 15 30 menit sekali meliputi tanda-tandavital (TD,Nadi, Respirasi). 4. Selanjutnya, bila stabil dan membaik bisa dilanjutkan dengan observasi setiap 1 jam sekali.Pasang cateter untuk menilai output cairan, terapi cairan yang diberikan dan tentu saja hal penting lainnya adalah untuk melihat adanya perdarahan pada urine. 5. Observasi status mental, vomitus, nausea, rigid/kaku, bising usus, urin output setiap 15 30 menit sekali. 6. Jelaskan keadaan penyakit dan prosedur perawatan pada pasien bila memungkinkan atau kepada penanggung jawab pasien hal ini dimungkinkan untuk meminimalkan tingkat kecemasan klien dan keluarga.

40

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA GAGAL GINJAL AKUT A. PENGERTIAN Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah keadaan klinis di mana terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) secara mendadak dengan atau tanpa oliguri. B. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Dilihat dari etiologi, GGA dibagi menjadi 3 bentuk : a. GGA pre renal b. GGA renal c. GGA post renal Etiologi, patofisiologi, perjalanan penyakit serta penatalaksanaan ketiga bentuk tersebut berbeda-beda, namun bisa terjadi kaitan antara satu dengan yang lain. a. GGA pre renal Pada keadaan ini penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) disebabkan oleh faktor-faktor ekstra renal yang dapat mengakibatkan penurunan perfusi ginjal.Keadaan ini dapat diperberat bila bersamaan dengan penurunan perfusi ginjal juga terjadi kerusakan ginjal oleh bahan-bahan nefrotoksik.

Penyebab GGA pre renal antara lain: Berkurangnya jumlah cairan tubuh Perdarahan Dehidrasi Luka bakar Dermatitis eksudatif

Kelainan kardiovaskuler Payah jantung Tampotade perikardial Vasodilatasi sistemik


41

Emboli paru akut

Redistribusi cairan tubuh Sepsis Edema/asites Pankreatitis Peritonitis

Patofisiologi GGA pre renal ini, adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion), yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus, dan kemudian diikuti oleh penurunan laju filtrasi glomerulus, dan kemudian diikuti oleh penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Dalam keadaan ini, parenkim ginjal tidak mengalami kerusakan dan untuk jangka waktu tertentu masih bersifat reversibel.Bila perfusi ginjal ini mengalami penurunan dalam jangka waktu lama, maka bisa terjadi kerusakan parenkim dan mengakibatkan GGA renal (Intrinsik).

b. GGA renal Diagnosis GGA renal ditegakkan bila telah dapat disingkirkan penyebabpenyebab pre renal maupun postrenal; jadi setelah dilakukan pemeriksaan fisik, laboratoris, radiologis, ultrasonografis dan lain sebagainya.

Glomerular Glomerulonefritis progresif cepat Penyakit kompleks autoimun Penyakit antibodi antibasalmembran

Tubular Iskemia (Nekrosis Tubuler Akut) yang dapat diakibatkan oleh GGA pre renal yang tidak mendapatkan terapi memadai. Bahan-bahan toksik seperti obat-obatan (aminoglikosida) bahan kontra radiologis, adam urat dan lain sebagainya.
42

Interstitial Obat-obatan seperti penisili, sulfonamid, NSAID Infeksi oleh pneumokokus, streptokokus dan lain-lain

Vaskuler Aneurisma disekan pada aorta Penekanan oleh tumor, perdarahan, abses Penyumbatan oleh emboli, trombosis Iskemik oleh pengaruh NSAID

Bentuk yang paling banyak dari GGA intrinsik ini adalah yang diakibatkan oleh kerusakan tubulus renalis, baik oleh terjadinya iskemik maupun oleh bahan nefrotoksik.secara umum keadaan ini disebut Nekrosis Tubuler Akut (NTA), yang sering dikacaukan dengan GGA intrinsik secara keseluruhan, walaupun banyak GGA intrinsik terjadi tanpa didasari oleh NTA. Terjadinya penurunan LFG pada GGA intrinsik ini dijelaskan dengan tiga teori : 1. Menurunnya perpusi dan filtrasi glomerulus. 2. Obstruksi aliran urine intra tubuler oleh debu (debris) dan sel tubulus yang mengalami kerusakan 3. Aliran balik (Back leak) filtrat glomerulus dari tubulus ke interstisial ginjal. Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Intrarenal 1. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron,
43

sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik. Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu : a. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau asites. b. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung, dan tamponade.

2. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik.Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus.Beberapa keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.

Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain : a. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat. b. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik c. Penyebab GGA banyak, tetapi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama : iskemik (prerenal) dan nefrotoksik (intrarenal).

44

Gagal Ginjal Akut Iskemik Apapun yang menurunkan aliran darah ginjal sebagai akibat kekurangan volume intravaskuler dapat menimbulkan GGA.Pada syok traumatic, baik lama maupun beratnya hipotensi memainkan peranan penting dalam terjadinya GGA.Insiden dan durasi syok rata-rata telah menurun karena terapi yang cepat dan efektif dengan produk darah dan volume ekspander. Aggal ginjal akut lebh mungkin terjadi setelah perawatan di rumah sakit sebagai akibat komplikasi septic atau pemberian antibiotik nefrotoksik daripada sebagai akibat dari syok itu sendiri Gagal Ginjal Akut Nefrotoksik Sejumlah besar berbagai bahan kimia dan obat-obat mempunyai implikasi dalam pembentukan GGA. Pada pasien yang dirawat, agen-agen nefrotoksik yang paling umum adalah antibiotik, khususnya aminoglikosida. Contoh dari agen-agen ini adalah sebagai berikut, disebutkan dalam urutan keparahan yang menurun di mana agen-agen tersebut menyebabkan kerusakan dosis-dependen terhadap tubulus proksimal:neomisin>tobamisin>kanamisin>gentamisin>amikasin>sekomisin>netil misin>streptomisin. Nefrotoksisitas aminoglikosida bertanggung jawab terhadap lebih dari 16% untuk semua kasus GGA, biasanya adalah nonoliguria dan sering kali membaik setelah obat dihentikan.Karena agen-agen ini terakumulasi lebih banyak pada korteks ginjal dan diekskresi lambat, namun agen-agen ini kadangkadang tidak menyebabkan toksisitas yang berarti sampai mencapai 1 minggu setelah obat dihentikan.Oleh karenanya pemantauan rutin terhadap BUN dan kreatinin diperlukan bilah diberikan agen-agen ini.Juga, karena agen-agen ini dikeluarkan dari tubuh terutama oleh ginjal, dosis harus disesuaikan pada pasien dengan fungsi ginjal yang sebelumnya terganggu. Puncak dan rendahnya kadar dalam darah harus diukur dengan sering sehingga dosis dapat disesuaikan sampai batas teurapeutik yang tepat. Nefrotoksisitas yang berhubungan dengan pemberian media radiokontras juga harus dipertimbangkan dalam situasi perawatan kritis.Pasien mempunyai resiko tinggi
45

untuk mengalami gagal ginjal setelah pemberian kontras zat warna adalah mereka yang menderita diabetes, dan khususnya diabetik yang didasari gagal ginjal.Gagal ginjal jenis ini biasanya ringan, nonoliguria dan dapat pulih. Kreatinin serum meningkat dalam 48 jam setelah pemberian kontas, mencapai puncak dalam 3-5 hari, dan kembali nilai dasar dalam 7 sampai 10 hari. bila episode oliguria lebih berat, mungkin membutuhkan 5 sampai 10 hari bagi kreatinin untuk mencapai kadar puncak, dan fungsi dasar ginjal tidak tercapai dalam 2 sampai 4 minggu. Kebutuhan untuk memberikan dialisis temporer atau permanen jarang kecuali pada pasien dengan insufisiensi ginjal tahap lanjut yang mendasari. Resiko nefroktoksisitas yang berkaitan dengan media kontras dapat diturunkan dengan mengurangi dosis total media kontras, dengan penambahan volume sebelum penyuntikan, dengan infus manitol dalam hubungannya dengan zat warna, atau dengan pemberian diuretic loop dan blok saluran kalsium. Beberapa penulis sekarang menganjurkan menggunakan media kontras dengan osmolalitas rendah karena dapat menurunkan insiden efek yang merugikan. Selain diabetik dengan gagal ginjal yang mendasari, factor-faktor resiko lain juga dikenal sebagai penyebab terjadinya nefrotoksisitas yang berkaitan dengan radiokontras. Factor-faktor ini adalah dehidrasi, pemberian kontras sebelumnya yang berhubungan dengan nefrotoksisitas, gagal jantung kongestif, pemajanan terhadap kontras, dan multiple mieloma. Agen-agen inflamasi nonsteroid juga dapat meneybabkan GGA pada pasien diabetes, terutama dengan adanya gagal jantung kongestif karena penyakit arteri koroner.Fungsi ginjal dasar harus dipulihkan bila obat dihentikan.

c. GGA post renal Penyebab GGA postrenal adalah terjadinya obstruksi aliran kemih, baik secara antomis maupun fungsional. Perlu terlebih dahulu dibedakan apakah rendahnya jumlah urine disebabkan oleh menurunnya LFG atau terjadinya retensio urine. Hal ini, dapat dilakukan dengan melakukan kateterisasi vesika urinaria.
46

Penyebab GGA postrenal antara lain adalah : a. Obstruksi intra renal Intrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol, protein mieloma. Pervis renalis : striktur, batu, neoplasma.

b. Obstruksi ekstra renal Intra ureter : batu, bekuan darah Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC) Ekstra ureter : tumor cavum pelvis Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis

Teori terjadinya penurunan LFG pada GGa postrenal ini adalah : 1. Langsung oleh adanya obstruksi 2. Terjadinya peningkatan tekanan intra tubuler, yang mengakibatkan turunnya tekanan filtrasi glomerulus. 3. Terjadinya vasokontriksi pembuluh darah ginjal.

C. DIAGNOSIS DAN PERJALANAN PENYAKIT 1. GGA pre renal Gambaran klinik yang menonjol pada GGA pre renal adalah gejala penyakit dasar yang menyebabkan seperti syok, payah jantung, luka bakar dan lain sebagainya. Pada keadaan-keadaan di atas perlu dicurigai GGA pre renal apabila produksi urine menurun sampai kurang dari 400 cc/24 jam. Diagnosis didukung dengan kelainan laboratoris berupa peningkatan kadar urea/BUN dan keratinin plasma. Gangguan kadar elektrolit plasma baru tampak setelah beberapa hari.

47

2. GGA renal GGa renal dapat terjadi dari GGA pre renal yang tidak mendapat pengobatn sebagagaimana mestinya.Seperti dikatakan diatas bahwa sebagian besar dari GGA renal disebabkan oleh nekrosis tubuler akut. Perjanalan penyakit gambaran klinik dan laboratorisnya adalah sebagai berikut :

a. Fase permulaan (Inisial) Fase ini berupa permulaan terjadinya iskemik atau pengaruh bahan nefrotoksik.Belum terdapat gejala klinik yang menonjol sampai terjadinya penurunan produksi urine. Yang penting diketahui pada fase ini adalah perubahan komposisi urine berupa penurunan kadar urea dan kreatinin, yang kemudian diikuti dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin didalam plasma. Sementara itu kadar natrium dalam urine tidak mengalami perubahan, sehingga keseimbangan air sementara waktu dapat dipertahankan.Bila tidak keluhan yang berasal dari penyakit dasaarnya, fase ini sering luput dari pengetahuan dokter maupun penderitannya.Periode berlangsung fase ini bervariasi tergantung pada penyebabnya.Misalnya bila hal ini terjadi akibat dari pemberian aminoglikosida, fase ini bisa berlangsung beberapa hari.

b. Fase oliguri Yang pertama-tama terjadi pada fase ini adalah penurunan produksi sampai kurang dari 400cc/hari.Tidak jarang produksi urine sampai kurang dari 100 cc/hari, keadaan mana disebut dengan anuri. Pada fase ini, penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekserasikan oleh tubuh, seperti mula, muntah, lemah, sakit kepala, overhidrasi,dan kejang. Perubahan pada urine menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan kadar BUN, kreatini, elektrolit (terutama Na dan K). pada keadaan ini kita dapat membuat diagnosis banding dengan GGA pre rena dan renal

48

Diagnosis banding antara GGA pre renal dan GGA renal GGA Pre renal Konsentrasi Na urine Rasio kreatinin urine Kurang dan Lebih GGA renal Lebih Kurang

kreatini plasma Berat jenis urine Lebih Normal Antara 10-15

Rasio BUN/kreatinin plasma lebih dari 20

c. Fase poliuri Pada fase ini terjadi peningkatan produksi urine sampai lebih dari 2500 cc/hari.Peningkatan jumlah urine ini bisa terjadi secara mendadak atau secara bertahap. Keadaan ini terjadi akibat ketidakmampuan tubuli renalis untuk mereabsorbsi air dan Na yang difiltrasi oleh glomerulus. Disamping itu, metabolit-metabolit lain juga bersifat menarik air yang kemudian keluar bersama urine.

d. Fase penyembuhan Fase ini terjadi setelah beberapa hari diuresis.Produksi urine perlahan-lahan kembali normal, tolak ukur fungsi ginjal membaik secara bertahap.Fungsi ginjal bisa normal kembali kurang lebih setelah 6 bulan.

D. PENGKAJIAN PENGKAJIAN PRIMER A : Airway 8. Terjadinya obstruksi atau gangguan jalan pernafasan seperti tersedak, adanya benda asing, edema. 9. Non obstruksi : adanya trauma medulla spinalis 10. Kaji apakah terdapat sianosis (mencerminkan hipoksemia) 11. Kaji adanya retraksi interkosta (menandakan peningkatan upaya nafas) 12. Kaji adanya pernapasan cuping hidung
49

13. Kaji adanya bunyi nafas abnormal (menandakan adanya sumbatan jalan nafas) 14. Kaji ada tidaknya hembusan udara.

B : Breathing Kebersihan jalan nafas tidak menjamin bahwa pasien dapat bernafas secara adekwat.Inspirasi dan eksprasi penting untuk terjadinya pertukaran gas, terutama masuknya oksigen yang diperlukan untuk metabolisme tubuh. Inspirasi dan ekspirasi merupakan tahap ventilasi pada proses respirasi. Fungsi ventilasi mencerminkan fungsi paru, dinding dada dan diafragma..

6. Pernafasan menggunakan otot tambahan 7. Cyanosis sentral (sekitar mulut) 8. Frekuensi, irama pernapasan 9. Kaji respirasi spontan klien 10. Kaji hembusan nafas

C : Circulation 8. Adanya gangguan berhubungan dengan darah dan pembuluh darah (tekanan darah). 9. Adanya pendarahan 10. Nadi tidak teratur 11. Capillary refill > 2detik 12. Cyanosis central 13. Pucat 14. Akral dingin/berkeringat

Neurologi 3. Nilai GCS ( eye, motorik verbal)


50

4. Kesadaran kuantitatif

PENGKAJIAN SEKUNDER 11. Sistem pernafasan 12. Sistem CV 13. Sistem pencernaan 14. Sistem perkemihan 15. Sistem persarafan 16. Sistem muskuloskeletal 17. Sistem pancaindra 18. Sistem endokrin 19. Sistem rproduksi 20. Sistem integumen

E. PENATALAKSANAAN Ada tiga sasaran dalam pelaksanaan GGA yaitu: 1. Mengatasi perluasan kerusakan ginjal 2. Mencegah perluasan kerusakan ginjal 3. Mempercepat pemulihan fungsi ginjal Ketiga sasaran ini dapat dicapai dengan dua cara yaitu : 1. Secara konservatif, yaitu dengan obat-obatan tertentu 2. Secara aktif atau terapi penganti yaitu dengan dialisis Pertama kali yang harus diupayakan dalam penatalaksanaan GGA ini ialah mengatasi komplikasi yang ada, karena hal ini merupakan penyebab kematian utama pada penderita. Komplikasi tersebut adalah:
51

1. Hiperkalemia 2. Asidosis metabolic 3. Gagal pernapasan 4. Hipertensi gawat

1. Hiperkalemia Hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung (cardiac arrest). Diagnosis hiperkalemia, di samping dapat dilakukan dengan mengukur kadar kalium plasma, juga dapat dengan melihat gambaran EKG sambil menunggu hasil pemeriksaan laboratorium. Bentuk-bentuk kelainan elektrokardiogram yang terjadi adalah : 1. Gelombang T yang tinggi 2. Berkurangnya amplitudo gelombang R 3. Pelebaran kompleks QRS 4. Gelombang P mengecil sampai hilang 5. Takikardi sampai fibrilasi ventrikel Tindakan harus sudah diambil bila kadar kalium plasma lebih dari 6,5 meq/L. Tindakantindakan yang diambil pada hiperkalemia meliputi: a. Pemberian Ca Glukonas Intravena Ion Ca dapat melawan efek kalium pada membran sel, sehingga memperkecil pengaruhnya pada otot jantung. Ion Ca sendiri tidak dapat menurunkan kadar kalium plasma. Tindakan ini segera dilaksanakan bila tampak tanda-tanda hiperkalemia.Dosis yang dibutuhkan 0,5 cc/Kg/BB larutan 10 %. b. Pemberian Natrium bikarbonat

52

Pemberian Na Bikarbonat, sekaligus dapat mengatasi asidosis yang terjadi. Dosis yang dianjurkan adalah 45-90 meq/L/IV.Tindakan ini dimaksudkan untuk memasukan ion K ke dalam sel sehingga kadarnya dalam plasma dapat diturunkan. c. Pemberian Glukosa Insulin Tindakan ini dilaksanakan dengan memasukan campuran 50 g glukosa bersama 20 i.u insulin reguler untuk memasukan ion K kedalam sel bersama-sama dengan glukosa. d. Pemberian Khation Exchange Resin Tindakan ini dilaksanakan dengan memberikan Ca Polysteren Sulfonat, 30 g 3-4 kali/hari peroral.Diharapkan dengan cara ini terjadi pengikatan ion K di saluran cerna untuk selanjutnya diekskresikan lewat feses.Cara ini tidak banyak dilakukan karena sering mengakibatkan gangguan pencernaan seperti mual, munta, dan obstipasi. Semua tindakan di atas dapat dilaksanakan bersama-sama.Tapi perlu diketahui bahwa semua itu hanyalah bersifat paliatif, sementara menunggu tindakan aktif berupa dialisis. 2. Asidosis Metabolik Mengatasi asidosis metabolic dilakukan dengan memberikan Na bikarbonat.Hal ini hendaknya dilakukan secara hati-hati untuk menghindari terjadinya alkalosis metabolic yang justru bersifat fatal. Dosis Na bikarbonat ditetapkan dengan dengan terlebih dahulu melakukan pemeriksaan analisis gas darah. Dosis tersebut adalah: 0,3 x BB (kg) X (defisist HCO3- plasma dalam meq/L x 0,084). Lima puluh meq diberikan dalam bolus IV.Sisanya dihabiskan dalam 4-6 jam. Dalam keadaan tidak bisa melakukan pemeriksaan analisis gas darah, Na bikarbonat dapat diberikan maksimal dengan dosis 100 meq/L/24 jam.

53

3.

Gagal Pernapasan Gagal pernapasan sering terjadi pada GGA. Hal ini dapat disebabkan oleh karena edema paru, acute respiratory distress syndrome, infeksi paru, emboli paru, dan lain sebagainya. Untuk mengatasi keadaan ini penderita perlu dirawat di ruang intensif.

4.

Hipertensi Gawat Hipertensi gawat harus segera diatasai dengan memberikan obat-obatan antihipertensi yang bekerja cepat.Tekanan darah harus dirutunkan dalam waktu 1 jam.Obat yang dipakai adalah obat yang dapat diberikan parenteral seperti diaksozid, Na nitroprusid, klonidin, furosemid.Akhir-akhir ini banyak dilaporkan pemakaian nifedpin atau catopril sub lingual dengan hasil yang memuaskan.

Di samping keadaan-keadaan gawat di atas, beberapa hal lain yang harus dilakukan dalam penatalaksanaan GGA adalah : 1. Diet, keseimbangan air dan elektrolit Pada GGA pre renal yang belum lama berlangsung, koreksi terhadap kekurangan cairan tubuh sering dapat memperbaiki keadaan penderita.Keseimbangan air perlu dipertahankan dengan memberikan masukan air sebanyak 500 cc ditambah jumlah air yang keluar (lewat urine, feses, muntah, dll) sehari sebelumnya.Keseimbangan ini dipantau dengan pemasangan kateter vena sentral dan menimbang erat badan penderita setiap hari. Pada stadium diuresis, di mana produksi urine berlebihan, pemberian cairan justru dibatasi sebanyak 2/3 dari produksi urine. Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi kelebihan cairan yang tertimbun dalam tubuh. Diet pada GGA berupa diet tinggi kalori (2000-3000 kalori/24 jam) untuk mencegah katabolisme protein, protein nilai biologi tinggi 0,5g/kgBB/24 jam. Kalori dapat diambilkan dari karbohidrat dan lemak.Elektrolit yang perlu diperhatikan adalah natrium dan kalium.Apabila terdapat hiponatremia, harus segera dikoreksi dengan memberikan Na hipertonis (NaCl 3%). Natrium harus sudah dikoreksi bila kadar plasmanya kurang dari 118 meq/L. Bila tidak terdapat hiponatremia, pemberian Na dibatasi 500 mg/24 jam. Ion K sangat dibatasi atau dihindari sama sekali karena sering terjadi hiperkalemia, terutama pada fase
54

anuri. Bahan yang mengandung banyak kalium, seperti buah-buahan harus dibatasi.Kecuali pada fase poliuri, pemberian kalium dapat dilakukan. Dengan sendirinya setelah mengetahui kadar kalium plasma sebelumnya. Pemberian beberapa jenis vitamin seperti Vit B kompleks dan asam folat dapat dilakukan, karena diet ketat yang berlangsung lama dapat mengakibatkan penderita mengalami hipovitaminosis. 2. Furosemid dosis tinggi Pemberian furosemid dosis tinggi dimaksudkan untuk mempersingkat fase oliguri, sehingga komplikasi-komplikasi dapat diperkecil.Furosemid dipili, karena disamping dapat diberikan parenteral, juga dapat bekerja pada GFR kurang dari 2 cc/menit. Dosis yang dibutuhkan sangat tinggi yaitu 200-1000 mg/24 jam. Bila dengan 1000 mg/24 jam diuresis belum memadai (produksi urine kurang dari 50 cc/jam), maka furosemid dianggap gagal dan harus dihentikan. Pemberian furosemid dosis tinggi ini merupakan kontraindikasi pada GGA postrenal.Pada keadaan ini, penanganan penderita perlu dilaksanakan secara terpadu dengan bagian Urologi. 3. Pencegahan infeksi Semua tindakan yang memberikan resiko infeksi harus dihindari dan setiap tindakan harus dilakukan seaseptik mungkin.Hal ini perlu diperhatiakn karena infeksi dapat meningkatkan katabolisme protein yang bisa memperburuk prognosis. 4. Hindarkan pemberian obat-obat yang bersifat nefrotoksik Obat-obatan yang bersifat nefrotoksik hendaknya dihindarkan sejauh mungkin.Kalaupun kita harus memberikan, maka dosisnya harus disesuaikan. Obat-obatan tersebut misalnya golongan NSAID, aminoglikosida, dan lain sebagainya. 5. Terapi simtomatik Keluhan-keluhan yang dirasakan penderita juga harus diterapi antara lain :

55

a. Mual dan muntah diatasi dengan metoklopramid 3x5 mg dapat juga dikombinasikan dengan ranitidine 1-2 x 150 mg b. Perasaan sakit atau demam dapat diatasi dengan parasetamol 3-4 x 500 mg c. Kejang-kejang diatasi dengan diazepam 10-20 mg parenteral. 6. Terapi aktif Terapi aktif atau terapi pengganti dilakukan dengan melakukan dialisa, baik hemodialisa maupun peritoneal dialisa.Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu, walaupun pada tempat-tempat yang mempunyai fasilitas dialisis, ada kecenderungan untuk melakukannya secara dini (early dialysis).

56

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN Kolik renal adalah nyeri yang disebabkan oleh obstruksi akut di ginjal, pelvis renal atau ureter oleh batu. Nyeri ini timbul akibat peregangan, hiperperitalsis, dan spasme otot polos pada sistem pelviokalises ginjal dan ureter sebagai usaha untuk mengatasi obstruksi. Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah keadaan klinis di mana terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) secara mendadak dengan atau tanpa oliguri. Trauma renal adalah terjadinya cedera pada panggul, punggng, dan abdomen atas yang dapat menyebabkan memar, laserasi atau ruptur actual pada ginjal Penatalaksanaan kegawatdaruratan pada gangguang sistem perkemihan diberikan berdasarkan survei primer dan juga sekunder sesuai tanda gejala yang timbul. B. SARAN Diharapkan kepada pembaca untuk tidak terpaku pada makalah yang kami susun, melainkan mencari sumber lain guna menunjang perkembangan dalam menangani gangguan pendengaran terutama di bidang keperawatan.

57

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ed.8;vol 2. Jakarta : EGC

Hudak and Gallo (1995). Keperawtan Kritis, Pendekatan Holistik. Jakarta. EGC. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku saku : Patofisiologi. Jakarta : EGC. Williams & Wilkins.Newberry, Lorene, RN,MS,CEN. 2003. Emergency Nursing Principleand Practice. Ed.5. Mosby: Philadelphia. Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,, vol. 2. Jakarta : EGC. http://www.scribd.com/doc/87445526/Laporan-Pendahuluan-New http://www.scribd.com/doc/14391169/KONSEP-NYERI http://bedah-mataram.org/index.php?option=com_content&view=article&id=108:trauma-ginjalur&catid=43:regfrat-urologi&Itemid=81

58