Anda di halaman 1dari 36

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul GLAUKOMA dengan baik. Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Periode 26 November 2012 29 Desember 2012. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Helario Hasibuan, Sp.M atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam pembuatan referat ini serta semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu masukan dalam bentuk saran maupun kritik akan saya terima guna memperbaiki makalah ini. Saya berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, Desember 2012

Mohammad Andy S

DAFTAR ISI
Glaukoma Page 1

KATA PENGANTAR...................................................................................................1 DAFTAR ISI.................................................................................................................2 BAB I LATAR BELAKANG.......................................................................................4 BAB II PENDAHULUAN............................................................................................5


2.1 Definisi.........................................................................................5 2.2 Anatomi dan Fisiologi Mata............................................................5 2.3 Anatomi Sudut Filtrasi....................................................................7 2.4 Fisiologi Aqueous Humor................................................................8

BAB III GLAUKOMA.................................................................................................10


3.1 Definisi.........................................................................................10 3.2 Epidemiologi.................................................................................10 3.3 Etiologi.........................................................................................10 3.4 Faktor Resiko.................................................................................11 3.5 Klasifikasi......................................................................................11

BAB IV GLAUKOMA SUDUT TERBUKA................................................................14


4.1 Glaucoma Sudut Terbuka.................................................................14 4.2 Epidemiologi..................................................................................17 4.3 Etiologi..........................................................................................17 4.4 Patofisiologi...................................................................................18 4.5 Manifestasi Klinis...........................................................................19 4.6 Diagnosa........................................................................................20

BAB V GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP................................................................21


5.1 Definisi..................................................................................... ....21 5.2 Epidemiologi..................................................................................21 5.3 Etiologi..........................................................................................21 5.4 Patofisiologi....................................................................................22 Glaukoma Page 2

5.5 Tanda dan Gejala.............................................................................22 5.6 Diagnosis........................................................................................22 5.7 Klasifikasi.......................................................................................23 5.8 Diagnosis Banding...........................................................................24 5.9 Komplikasi.....................................................................................24 5.10 Penatalaksanaan............................................................................24 5.11 Pencegahan..................................................................................26 5.12 Prognosis.....................................................................................27

BAB VI PEMERIKSAAN GLAUKOMA DAN PENATALAKSANAAN..................28


6.1

Pemeriksaan Glaukoma........................................................................28

a. Pemeriksaan tekanan bola mata.........................................................28 b. Pemeriksaan Kelainan Papil Saraf Optik............................................29 c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata..........................................................29 d. Pemeriksaan Lapang Pandang...........................................................29 e. Tes Provokasi..................................................................................31 6.2

Penatalaksanaan Glaukoma...................................................................31

a. Pengobatan Medikamentosa..............................................................31 b. Prognosa........................................................................................34

BAB VII KESIMPULAN..............................................................................................35 DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................36

Glaukoma

Page 3

BAB I LATAR BELAKANG Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandangan, hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.2 I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, 2.3 juta penderita Glaukoma sudut terbuka. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata normal dan pengecilan lapang pandang.2 Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan (acquired).1 Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital University Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma konginetal ini biasanya melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut beliau, glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian, yaitu primer dan sekunder.
Glaukoma Page 4

Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu humour aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup.

Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.1,2,3

Glaukoma

Page 5

BAB II PENDAHULUAN 2.1 Definisi Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4 Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4,5 Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3 2.2 Anatomi dan Fisiologi Mata Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat bagian, dan untuk ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu. Keempat kelompok ini terdiri dari:1 1) Palpebra Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus, vasia dan konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola mata, bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bola mata, juga membasahi dan melicinkan permukaan bola mata.1 2) Rongga mata Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai piramida kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian besar dari rongga ini diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata dan alat tubuh yang berada di dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah.1

Glaukoma

Page 6

3) Bola mata Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:


Otot-otot penggerak bola mata Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali sebagai dinding Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar. Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya masing-masing.5

4) Sistem kelenjar bola mata Terbagi menjadi dua bagian:

Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke dalam rongga hidung. 5,6

Gambar 1. Anatomi Mata (Dikutip dari : careandhealed.com)

Glaukoma

Page 7

2.3 Anatomi Sudut Filtrasi Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.1,3,4 Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.5,6 Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari : 1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional. 3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.7 Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.6,7

Glaukoma

Page 8

Gambar 2. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com) 2.4 Fisiologi Humor Akueus Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.8 Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.4,6) Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.8,9
Glaukoma Page 9

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

Gambar 3. Aliran aqueous humor Aliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya : 1. Tekanan intraocular yang tinggi 2. Tekanan episcleral yang tinggi 3. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah) 4. Ciliary block, pupillary block 5. Bilik mata depan yang sempit

BAB III GLAUKOMA

Glaukoma

Page 10

3.1 Definisi Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 3.2. Epidemiologi Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent. 3.3. Etiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 4. Glaukoma
Glaukoma Page 11

3.4. Faktor Resiko Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal), perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya. 3.5. Klasifikasi Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi : a. Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka b. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma

Page 12

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 6.

c.

Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi, peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau trauma, serta pembuluh darah yang tidak normal (sering karena diabetes melitus).

Glaukoma

Page 13

d. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

BAB IV GLAUKOMA SUDUT TERBUKA 4.1 Glaukoma Sudut terbuka Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.9 Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10
Glaukoma Page 14

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Gambar Mata glukoma tampak depan (dikutip dari www.mdconsult.com) Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8 Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.10 Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.10 Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di
Glaukoma Page 15

perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.9 Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.11 Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.12

Gambar Glukoma sudut terbuka primer (dikutip dari www.berwickeye.com.) Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. 8 Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.8

Glaukoma

Page 16

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7 Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum. Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2,3 Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.5,6 Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 10 Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 10 4.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang
Glaukoma Page 17

Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,3 4.3 Etiologi Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3 Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecularmeshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan

Glaukoma

Page 18

lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,6 4.4 Patofisiologi Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz). Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6 4.5 Manifestasi Klinis Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang kadang

Glaukoma

Page 19

penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.7 Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3 4.6 Diagnosa Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 5,6

Glaukoma

Page 20

BAB V GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER 5.1 Definisi Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam.

5.2 Epidemiologi
Glaukoma Page 21

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.4,7,8) 5.3 Etiologi Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8) 5.4 Patofisiologi Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

5.5 Tanda dan Gejala

Glaukoma

Page 22

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,3,4,6,7,9) 5.6 Diagnosis Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang. Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah. Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap. 5.7 Klasifikasi Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi : a. Akut Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. b. Subakut Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan c. Kronik

Glaukoma

Page 23

Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior perifer meluas d. Iris plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.

5.8 Diagnosis Banding Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis. 5.9 Komplikasi Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.2,3,4,6) 5.10 Penatalaksanaan

Glaukoma

Page 24

Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu : Menghambat pembentukan humor akueus Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Fasilitasi aliran keluar humor akueous Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
Glaukoma Page 25

meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda. Penurunan volume korpus vitreum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena. Miotik, Midriatik Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis. Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8) Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%. Trabekulotomi (Bedah drainase) Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi. 5.11 Pencegahan
Glaukoma Page 26

Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.2,8,10) 5.12 Prognosis Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.1,4,8,9)

Glaukoma

Page 27

BAB VI PEMERIKSAAN GLAUKOMA DAN PENATALAKSANAAN 6.1 Pemeriksaan Glaukoma Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5 a. Pemeriksaan tekanan bola mata Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur. Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata: 1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif. 2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea. 3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.1,4

Glaukoma

Page 28

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea. 8

Gambar. Schiotz Tonometri b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8 Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik Saraf optik pucat atau atrofi Saraf optik bergaung Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata


Glaukoma Page 29

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2 Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup. Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

Gambar. Lensa Gonioskopi

Glaukoma

Page 30

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2 Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2 e. Tes Provokasi Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian

disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l

menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.
3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes

minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. 4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.
5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

6.2 Penatalaksanaan Glaukoma a. Pengobatan medikamentosa


Glaukoma Page 31

Supresi pembentukan humor akueus Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. 7 Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1 Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.8 Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. Fasilitasi aliran keluar humor akueus Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,753% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpato-mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125
Glaukoma Page 32

dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.9 Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 10 Laser Trabeculoplasty (LTP) Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan untuk menangani glaucoma sudut terbuka.1 Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Glaukoma

Page 33

Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma sesudah Laser Trabeculoplasty.2 6.3 Prognosa Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan. 2

Glaukoma

Page 34

BAB VII KESIMPULAN Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika. Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder. Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan, seperti : a. Pemeriksaan tekanan bola mata
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

c. Pemeriksaan sudut bilik mata d. Pemeriksaan lapangan pandang e. Tes provokasi Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia.

Glaukoma

Page 35

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta.

2000.
2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor Can

Damage The Optic

Nerve

2000;

available

at:

http://www.ahaf.

org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html, 2000.
3. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. 4. Epstein DL. Chandler and Grants Glaucoma 3 ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986. 5. Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. 6. ____, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

2000.
7. ____. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. 8. ____, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

2000.
9. Anonymous, Glukoma, available at: www.utusan.com.my/utusan/archive.asp, 10. Wijaya, N., Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, 1993. 11. Anonymous,

Glaucoma

Sudut

Terbuka,

available

at:

http://karikaturijo.

blogspot.com/2010/10/glaukoma-sudut-terbukasimpleks-kronis.html, 2010.
12. Anonymous, Glaucoma, available at: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/ glabout.htm,

2009.

Glaukoma

Page 36