HERPES ZOOSTER A.

DEFINISI Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya (persyarafannya). Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air). B. EPIDEMIOLOGI Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun.

C. ETIOLOGI Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek

serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi. Faktor Resiko Herpes zoster : 1. Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya tahan tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi pula resiko terserang nyeri. 2. Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti HIV dan leukimia. Adanya lesi pada ODHA merupakan manifestasi pertama dari

immunocompromised. 3. 4. Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi. Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang.

Factor pencetus kambuhnya Herpes zoster :

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Trauma / luka Kelelahan Demam Alkohol Gangguan pencernaan Obat obatan Sinar ultraviolet Haid Stress

Penularan herpes zoster Herpes zoster hanya dapat terjadi setelah kita mengalami cacar air. Jika orang yang sudah menderita cacar air berhubungan dengan cairan dari lepuh herpes zoster, kita tidak dapat tertular herpes zoster. Namun, kita yang belum menderita cacar air dapat terinfeksi herpes

zoster dan mengembangkan cacar air. Jadi kita yang belum terinfeksi harus menghindari hubungan dengan ruam herpes zoster atau dengan bahan yang mungkin sudah menyentuh ruam atau lepuh herpes zoster.

D. PATOGENESIS Infeksi peimer dari VVZ ini pertama kali terjadi didaerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas kedarah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus kedalam reticulo endothelial system (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan asmptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibody yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivitas dan virua laten ini dapat dinetralisisr, tetapi pada saat tertentu dimana antibody tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivitas dari virus sehingga terjadi herpes zoster.

E. GAMBARAN KLINIS Zoster secara umum adalah penyakit kulit. Pada punggung jelas sekali ada lesi yang mengikuti dermatomal. Yang khas pada penyakit ini adalah ketika awal terjadinya herpes akan muncul gejala berupa nyeri tanpa kelainan kulit. Rasa nyeri ini bisa sangat intens dan mengarah ke kesalahan diagnosis berupa nyeri gigi atau kelainan pada diskus intervertebralis.binilah yang disebu dengan tanda dan gejala prodormal. Selma 24 sampai 48 jam selama nyeri terjadi lesi kutan akan mulai muncul berupa makula , plaq dan eritem yang biasanya berbentuk oval dan menikuti dermatom atau garis kulit. Setelah beberpa hari akan muncul vesikel yang berkembang di daerah yang mengalami eritema dan lesi ini menyebar di daerah dermarom yang sama. Vesikel ini sukup kuat dan bisa berkembang menjadi pustula lalu pecah dan menjadi krusta. Lesi yang baru berkembang selama 2 -3 hari. Lesi ini dapat ada siluar daerah dari dermatomnya. Ketika lesi terjadi pada 3 daerah dermatom yang berdekatan ini dikatakna normala. Namun ketika lesi muncul diluar daerah ke tida dermato dan sebesar telapak tangan yang muncul pada 12-24 jam pertama maka harus diwaspadai

adanya infeksi yang sudah akut dan memerlukan terapi segera. Seperti yang sudah dikatakan sebelumnya bahwa keadaan ini , herpes zoster terjadi karena penurunan sistem imun. Herpes zoster biasanya hanya unilateral ,namun mungkin adal lesi sedikti didaerah lainya yang dikarenak adanya cabang persarafan dari ganglion yang terkena. Zoster yang bilateral sangat jarang terjadi. Pada beberapa kasus lesi dapat berkembang tanpa rasa sakit dan bisa saja adanya nyeri berlebihan tanpa lesi ( zoster sine herpete). Pada pasien ini biasanya tidak datang pada dermatologist. Pada penyakit ini yang terinfeksi selain dari kulit adalah syaraf, dan menimbulkan rasa nyeri yang menjadi keluhan utama. Rasa nyeeri ini dapat menjadi persisten yang diketahu sebagai post herepatik neuralgia , komplikasi ini dapat bertahan bertahun-tahun atau bahkan tidak hilang sama sekali. 30% dari penderita zoster pada orang tua mengalami komplikasi ini. Kelainan motorik juga dapat terjadi sperti pada vesica urinari , rectum dan beberapa temapt lainya. Selain dari penyebaran lesi dan nyeri komplikasi lainya adalah bisa terjadi

pendarahan , nekrotik sel, jaringan parut yang bertahan selamanya. Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi: 1. Herpes zoster oftalmikus Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.

2. Herpes zoster fasialis Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

3. Herpes zoster brakialis Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

4. Herpes zoster torakalis Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

5. Herpes zoster lumbalis Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 6. Herpes zoster sakralis Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

F. PATOFISIOLOGI 1. Patofisiologi pembentukan lesi Papula yang eritematosa Pustula Krusta Dapat sembuh tanpa jaringan parut,kecuali terjadi infeksi sekunder bacterial 2. Patofisiologi semreset : bahwa dalam perjalanan penyakit herpes zoster akan mengalami suatu peradangan atau reaksi inflamatorik yang dari keadaan tersebut akan berakibat rasa nyeri terbakar yang merupakan salah satu dari tanda inflamasi. Adapun perjalanan rasa nyeri terbakar itu terjadi karena reseptor nyeri yang jumlahnya jutaan di tubuh menerima sensasi yang kemudian dibawa ke spinal cord yaitu pada daerah kelabu dilanjutkan ke traktus spinothalamikus selanjutnya ke korteks serebral. Mekanismenya sebagai berikut: Nyeri dengan adanya rasa terbakar pada jaringan atau bagian tubuh tertentu akan mengeluarkan zat kimia bradykinin, prostaglandin. 7 10 hari 12 - 24 Jam 3 4 Hari

Vesikel

Merangsang ujung reseptor saraf yang kemudian membantu transmisi nyeri rasa terbakar pada bagian tubuh tertentu itu ke otak.

Impuls disampaikan ke otak melalui nervus ke kornu dorsalis pada spinal cord.

Pesan diterima oleh thalamus sebagai pusat sensori pada otak.

Impuls dikirim ke corteks dimana intensitas dan lokasi nyeri dirasakan.

Penurunan nyeri dimulai sebagai signal dari otak, turun melalui spinal cord.

Pada kornu dorsalis zat kimia seperti endorfin dikeluarkan untuk menurunkan

nyeri.

3.

Patofisiologi demam dan malaise Virus

TraktusRespiratoriusbagianatas / orofaring (Infeksi)

Multiplikasi virus setempat (FaseMultiplikasi I)

Saluranlimfe/pembuluhdarah (Viremia Primer)

Replikasi virus lebihbanyak (FaseMultiplikasi II)

Aliran darah (ViremiaSekunder)

Demam dan Malaise

4.

Patofisiologi vesikel dan pustule VZV yang dorman pada ganglion syaraf

Immunosupresan

Rekuren VZV di ganglion

Menyebar melalui neuronal akson

Menginfeksi mononuklear sel dan sel kulit

Pembengkakan sel epitel

Degenerasi balon

Penumpukan cairan jaringan

Vesikel

Infeksi

Degenerasi sel

Kematian sel

Pustula.

5. Patofisiologi Gatal Virus Varisella Zozter

Masuk sel

Virus didalam sel digranulasi oleh sel mast

Reaksi imun

Enzim heparin, histamin, prostadgladin

gatal 6. Patofisiologoi Nyeri. Virus Varisella Zozter

Masuk sel

Virus didalam sel digranulasi oleh sel mast

Reaksi imun

Enzim heparin, histamin, prostadgladin

Nyeri

G. DIAGNOSIS Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom. Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:

1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron. 2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik. H. PENGOBATAN Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk: 1. Mengatasi infeksi virus akut 2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster 3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik. Pengobatan pada kasus : 1. Usahakan pasien tidak keluar rumah terlebih dahulu untuk menghindari penularan kepada orang lain. 2. Mencegah agar vesikel tidak pecah yaitu dengan menggunakan bedak salicil 2%. 3. Obat antivirus yaitu Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari. 4. Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul. 5. Robontia yang digunakan untuk mengurangi gejala pada sistem saraf. Selain itu juga dapat diberikan vitamin B6 maupun vitamin B komplek.

Pengobatan Umum Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan. Pengobatan Khusus

1. Sistemik a. Obat Antivirus Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. 1) Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. 2) Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari. b. Analgetik Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul. c. Kortikosteroid Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus. Kortikosteroid dapat digunakan untuk menurunkan respon inflamasi dan efektif namun penggunaannya masih kontroversi karena dapat menurunkan penyembuhan dan menekan respon immune.

d. Pengobatan topical 1) Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2% atau bedak kocok kalamin untuk mencegah vesikel pecah 2) Bila vesikel pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik atau kompres dingin dengan larutan burrow 3 x sehari selama 20 menit 3) Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat diberikan salep antibiotik (basitrasin / polysporin ) untuk mencegah infeksi sekunder selama 3 x sehari e. Penderita dengan keluhan mata Keterlibatan seluruh mata atau ujung hidung yang menunjukan hubungan dengan cabang nasosiliaris nervus optalmikus, harus ditangani dengan konsultasi

opthamologis. Dapat diobati dengan salaep mata steroid topical dan mydriatik, anti virus dapat diberikan

I. PENCEGAHAN 1. Imunisasi pasif Menggunakan VZIG ( Varicela Zoster Imunoglobulin ) yang diberikan 3 hari setelah terpajan VZV.

J. KOMPLIKASI
1.

Neuralgia paska herpetic Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.

2.

Infeksi sekunder Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat

disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

3.

Kelainan pada mata Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.

4.

Sindrom Ramsay Hunt Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

5.

Paralisis motorik Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

K. PROGNOSIS Proknosis pada umumnya dapat menunjukan hasil yang baik, dengan penanganan yang baik dan sesuai.