4

BAB II
KAJIAN TEORI

2.1 Konsep Dasar tentang Ileus/Obstruksi Usus
A. Obstruksi Usus
Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun
penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus.Obstruksi usus terdiri
dari akut dan kronik, partial atau total (Price & Wilson, 2007). Obstruksi usus
biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsinoma dan perkembangannya
lambat.Sebagian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total
usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan
tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup. Ada dua tipe
obstruksi, yaitu :
1. Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh
peristaltik.Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau
kronis akibat karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid
dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia
dan abses.
2. Neurogenik/Fungsional (Ileus Paralitik)
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom mengalami paralisis dan
peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus.
Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes
mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit parkinson.
B. Ileus Paralitik
Ileus paralitik adalah istilah gawat abdomen atau gawat perut
menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya
timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan
penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada
obstruksi, perforasi, atau perdarahan massif di rongga perut maupun saluran
cerna, infeksi, obstruksi atau strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan
5

perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna
sehingga terjadilah peritonitis.
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya
obstruksi usus akut. Ileus Paralitik adalah obstruksi yang terjadi karena suplai
saraf otonom mengalami paralysis dan peristaltic usus terhenti sehingga tidak
mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot,
gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologist seperti
penyakit Parkinson. Ileus Paralitik adalah keadaan abdomen akut berupa kembung
distensi usus karena usus tidak dapat bergerak (mengalami motilitas), pasien tidak
dapat buang air besar.
Ileus (Ileus Paralitik, Ileus Adinamik) adalah suatu keadaan dimana
pergerakan kontraksi normal dinding usus untuk sementara waktu berhenti. Ileus
adalah suatu kondisi hipomotilitas (kelumpuhan) saluran gastrointestinal tanpa
disertai adanya obstruksi mekanik pada intestinal. Pada kondisi klinik sering
disebut dengan ileus paralitik. Obstruksi Ileus adalah gangguan aliran normal isi
usus sepanjang saluran usus (Price & Willson, 2007).
C. Etiologi Ileus Paralitik
Walaupun predisposisi ileus biasanya terjadi akibat pascabedah abdomen,
tetapi ada faktor predisposisi lain yang mendukung peningkatan risiko terjadinya
ileus, diantaranya (Behm, 2003) sebagai berikut :
1. Sepsis.
2. Obat-obatan (misalnya : opioid, antasid, coumarin, amitriptyline,
chlorpromazine).
3. Gangguan elektrolit dan metabolik (misalnya hipokalemia, hipomagnese-
mia, hipernatremia, anemia, atau hiposmolalitas).
4. Infark miokard.
5. Pneumonia.
6. Trauma (misalnya : patah tulang iga, cedera spina).
7. Bilier dan ginjal kolik.
8. Cedera kepala dan prosedur bedah saraf.
9. Inflamasi intra abdomen dan peritonitis.
10. Hematoma retroperitoneal.
6

Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada : (1) proses intraabdominal
seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis,
pankreatitis, perdarahan); (2) sakit berat seperti pneumonia, gangguan pernafasan
yang memerlukan intubasi, sepsis atau infeksi berat, uremia, dibetes ketoasidosis,
dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia,
hipofosfatemia); dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid,
antikolinergik, fenotiazine). Setelah pembedahan, usus halus biasanya pertama
kali yang kembali normal (beberapa jam), diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon
(48-72 jam).
Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya
obstruksi usus mekanik. Diduga, otot dinding usus terganggu dan gagal untuk
mengangkut isi usus. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan
akumulasi gas dan cairan dalam usus. Meskipun ileus disebabkan banyak faktor,
keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus.
Memang, ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut.
Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari, setelah motilitas
sigmoid kembali normal. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah
operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi.
Sering, ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal, tetapi mungkin juga
terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. Durasi ter-
panjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. Laparoskopi reseksi
usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon
ileus terbuka.
Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Pasien dengan
ileus merasa tidak nyaman dan sakit, dan akan meningkatkan risiko komplikasi
paru. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. Secara keseluruhan,
ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di
rumah sakit. Penyakit/keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasi-
fikasikan seperti yang tercantum dibawah ini:
1. Neurogenik. Pasca operasi, kerusakan medulla spinalis, keracunan ureter,
iritasi persarafan splanknikus, pankreatitis.
7

2. Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia),
uremia, komplikasi DM, penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple.
3. Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin, fenotiazin,
antihistamin.
4. Infeksi/ inflamasi. Pneumonia, empiema, peritonitis, infeksi sistemik berat
lainnya.
5. Iskemia usus.
D. Patofisiologi Ileus Paralitik
Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya
sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus
gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang
ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya
melalui dua cara : pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin
pada otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana ia merangsangnya), dan pada
tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-
neuron sistem saraf enterik. Jadi, perangsangan yang kuat pada sistem simpatis
dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal.
Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik
akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastro
intestinal, namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf
parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa neuron bersifat inhibitorik, ujung
seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor, kemungkinan peptide
intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya.
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama,
tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik
atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik dimana peristaltic
dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-
mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang. Perubahan pato-
fisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen usus yang tersumbat secara
progresif akan tergang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat
peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium
dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam
8

saluran cerna setiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorbs dapat mengakibatkan
penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah
pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolik.
Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan ekstrasel
yang mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan
perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus
mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorbs cairan dan peningkatan sekresi
cairan ke dalam usus. Efek local peregangan usus adalah iskemia akibat distensi
dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorbsi toksin-toksin
bakteri kedalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan
bakteriemia.
Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai
gangguan vaskuler dan neurologic. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi
usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit.
Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan
absorbs membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan
kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus
dan progresif akan mengacaukan peristaltic dan fungsi sekresi mukosa dan
meningkatkan risiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan
kematian.








9

Pathway

E. Manifestasi Klinis Ileus Paralitik
Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal
distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula
tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan
keluhan perut kembung pada ileus obstruksi.
Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai
nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya
Illeus paralitik
10

distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang
bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan
perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal
(nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis,
manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.
Gejala klinisnya,yaitu :
1. Distensi yang hebat tanpa rasa nyeri (kolik).
2. Mual dan mutah.
3. Tak dapat defekasi dan flatus, sedikitnya 24-48 jam.
4. Pada palpasi ringan perut, ada nyeri ringan, tanpa defans muskuler.
5. Bising usus menghilang.
6. Gambaran radiologis : semua usus menggembung berisi udara.
F. Komplikasi Ileus Paralitik
1. Nekrosis usus.
2. Perforasi usus dikarenakan obstruksi yang sudah terjadi terlalu lama pada
organ intra abdomen.
3. Peritonitis karena absorbsi toksin dalam rongga peritonium sehingga terjadi
peradangan atau infeksi yang hebat pada intra abdomen.
4. Sepsis infeksi akibat dari peritonitis, yang tidak tertangani dengan baik dan
cepat.
5. Syok dehidrasi terjadi akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.
6. Abses sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi.
7. Pneumonia aspirasi dari proses muntah.
8. Gangguan elektrolit, refluk muntah dapat terjadi akibat distensi abdomen.
Muntah mengakibatkan kehilangan ion hidrogen dan kalium dari lambung,
serta menimbulkan penurunan klorida dan kalium dalam darah (Dermawan,
2010).
G. Pemeriksaan Penunjang Ileus Paralitik
1. Pemeriksaan radiologi
a. Foto polos abdomen 3 posisi
Dengan posisi terlentang dan tegak (lateral dekubitus) memper-
lihatkan dilatasi lengkung usus halus disertai adanya batas antara air dan
11

udara atau gas (air-fluid level) yang membentuk pola bagaikan tangga,
posisi setengah duduk untuk melihat Gambaran udara cairan dalam usus
atau di luar usus, misalnya pada abses, Gambaran udara bebas di bawah
diafragma, Gambaran cairan di rongga pelvis atau abdomen bawah.
b. Pemeriksaan radiologi dengan Barium Enema
Mempunyai suatu peran terbatas pada pasien dengan obstruksi usus
halus. Pengujian Enema Barium terutama sekali bermanfaat jika suatu
obstruksi letak rendah yang tidak dapat pada pemeriksaan foto polos
abdomen. Pada anak-anak dengan intussuscepsi, pemeriksaan enema
barium tidak hanya sebagai diagnostik tetapi juga mungkin sebagai terapi.
c. CTScan
Pemeriksaan ini dikerjakan jika secara klinis dan foto polos
abdomen dicurigai adanya strangulasi. CTScan akan mempertunjukkan
secara lebih teliti adanya kelainan-kelainan dinding usus, mesenterikus,
dan peritoneum. CTScan harus dilakukan dengan memasukkan zat
kontras kedalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan ini dapat diketahui
derajat dan lokasi dari obstruksi.
d. USG
Pemeriksaan ini akan mempertunjukkan gambaran dan penyebab
dari obstruksi.
e. MRI
Walaupun pemeriksaan ini dapat digunakan, tetapi tehnik dan
kontras yang ada sekarang ini belum secara penuh mapan. Teknik ini
digunakan untuk mengevaluasi iskemia mesenterik kronis.
f. Angiografi
Angiografi mesenterik superior telah digunakan untuk men-
diagnosis adanya herniasi internal, intussuscepsi, volvulus, malrotation,
dan adhesi.
2. Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis mungkin menunjukkan adanya strangulasi, pada urinalisa
mungkin menunjukkan dehidrasi. Analisa gas darah dapat mengindikasikan
asidosis atau alkalosis metabolic. (Brunner and Suddarth, 2002).
12

2.2 Konsep Dasar tentang Hernia
A. Pengertian Hernia
Hernia adalah menonjolnya suatu organ atau struktur organ dan tempatnya
yang normal malalui sebuah defek konsenital atau yang didapat (Long, 1996 :
246). Hernia adalah suatu keadaan menonjolnya isi usus suatu rongga melalui
lubang (Oswari, 2000 : 216). Hernia adalah penonjolan sebuah organ, jaringan
atau struktur melewati dinding rongga yang secara normal memang berisi bagian-
bagian tersebut (Nettina, 2001 : 253).
Kata Hernia berasal dari Bahasa Latin, herniae, yang berarti penonjolan isi
suatu rongga melalui jaringan ikat tipis yang lemah (defek) pada dinding rongga
itu, baik secara kongenital maupun didapat, yang memberi jalan keluar pada
setiap alat tubuh selain yang biasa melalui dinding tersebut (www.
Indomedia.com, 2007) (Mansjoer, 2000 : 313).

Hernia atau usus turun dapat diartikan pula sebagai penonjolan abnormal
suatu organ atau sebagian dari organ melalui lubang pada struktur disekitarnya.
Secara umum Hernia merupakan proskusi atau penonjolan isi suatu rongga
dari berbagai organ internal melalui pembukaan abnormal atau kelemahan pada
otot yang mengelilinginya dan kelemahan pada jaringan ikat suatu organ tersebut
(Griffith, 1994). Hernia adalah suatu penonjolan isi suatu rongga melalui
pembukaan yang abnormal atau kelemahannya suatu area dari suatu dinding pada
rongga dimana ia terisi secara normal (Lewis,SM, 2003).
B. Klasifikasi Hernia
a) Berdasarkan proses terjadinya hernia terbagi atas :
Hernia bawaan (Kongenital)
Hernia umbilikalis
13

Hernia diafragmatika
Hernia inguinalis lateralis
Hernia dapatan (akuisita)
hernia inguinalis medialis]
Hernia femoralis
b) Berdasarkan letak, Hernia terbagi atas :

Hernia diafragma
Hernia yang melalui diafragma
Hernia inguinalis
Indirect: batang usus melewati cincin abdomen dan mengikuti
saluran sperma masuk ke dalam kanalis inguinalis.
Direct: batang usus melewati dinding inguinalis bagian posterior.
Hernia umbilical
Batang usus melewati cincin umbilical
Hernia strotalis
Batang usus yang masuk ke dalam kantong skrotum.
Hernia insisional
Hernia insisi menurut sifatnya
Hernia Reponibel
Isi hernia dapat keluar masuk, usus keluar jika mengedan, dan
masuk jika berbaring atau didorong masuk, tidak ada keluhan
nyeri/gejala.
Hernia Ireponibel
Kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga, ini
disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneal.
14

Hernia Inkaserada/Hernia Stragulata
Isi hernia terjepit oleh cincin hernia/terperangkap, tidak dapat
kembali ke dalam rongga perut.
C. Etiologi Hernia
a) Hernia congenital:
Processus vaginalis peritoneum persisten.
Jenis kelamin, lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan
wanita.
Testis tidak samapi scrotum, sehingga processus tetap terbuka.
Penurunan baru terjadi 1-2 hari sebelum kelahiran, sehingga processus
belum sempat menutupdan pada waktu dilahirkan masih tetap terbuka.
Predileksi tempat: sisi kanan karena testis kanan mengalami desensus
setelah kiri terlebih dahulu.
Dapat timbul pada masa bayi atau sesudah dewasa.
Hernia indirect pada bayi berhubungan dengan criptocismus dan
hidrocele.
b) Hernia didapat:
Ada factor predisposisi.
Kelemahan struktur aponeurosis dan fascia tranversal.
Pada orang tua karena degenerasi/atropi.
Tekanan intra abdomen meningkat.
Pekerjaan mengangkat benda-benda berat.
Batuk kronik.
Gangguan BAB, missal struktur ani, feses keras.
Gangguan BAK, mis: BPH, veskolitiasis.
Sering melahirkan: hernia femoralis.
D. Patofisiologis Hernia
Proses perjalanan penyakit pada hernia:
Kanalis inguinalis adalah kanal yang normal pada fetus selama masa
pertumbuhan fetus testis akan turun dari dinding belakang abdomen menuju
skrotum, melalui kanal tersebut selama penurunan peritoneum yang terdapat di
15

depannya ikut terbawa serta sebagai suatu tube yang melalui kanalis inguinalis
masuk kedalam skrotum. Penonjolan peritoneum dikenal sebagai proses vaginalis.
Akibat terbukanya kanal tersebut akan menyebabkan isi rongga perut
dapat keluar dan akan timbul beberapa gejala. Benjolan timbul bila berdiri atau
mengejan. Benjolan di daerah inguinalis yang dapat mencapai skrotum, pada
wanita benjolan dapat mencapai labio mayora. Pada anak-anak maupun orang
dewasa bila berbaring, benjolan akan hilang karena isi kantong hernia masuk
kembali ke dalam kavum abdomen.
Keadaan umum penderita biasanya baik, pasien mengeluh adanya benjolan
dilipatan paha atau perut bagian bawah. Benjolan tersebut dapat timbul bila
mengejan, berdiri terus, menangis, batuk, dan mengangkat beben berat. Bila
benjolan tersebut dapat masuk, maka diagnosis pasti hernia dapat ditegakkan.
Benjolan akan menghilang bila penderita dalam posisi tidur yang disebut
reversible. Ada kalanya benjolan tersebut kadang-kadang tidak kembali yang
disebut ireversibel (Brunner dan Suddarth, 2002).
Rusaknya integritas dinding otot dan meningkatnya tekanan intraabdomen,
rusaknya integritas dinding abdomen dan melemahnya kolagen, melebarnya
bagian-bagian ligamentum inguinale, melemahnya otot ligamentum bias
disebabkan karena diwarisi atau sebagai proses aging. Sedangkan meningkatnya
tekanan intraabdomen, bisa karena disebabkan kehamilan, batuk kronik,
mengangkat beban berat.
Hernia berkembang ketika intra abdominal mengalami pertumbuhan
tekanan seperti tekanan pada saat mengangkat sesuatu yang berat, pada saat buang
air besar atau batuk yang kuat atau bersin dan perpindahan bagian usus kedaerah
otot abdominal, tekanan yang berlebihan pada daerah abdominal itu tentu saja
akan menyebabkan suatu kelemahan mungkin disebabkan dinding abdominal
yang tipis atau tidak cukup kuatnya pada daerah tersebut dimana kondisi itu ada
sejak atau terjadi dari proses perkembangan yang cukup lama, pembedahan
abdominal dan kegemukan. Pertama-tama terjadi kerusakan yang sangat kecil
pada dinding abdominal, kemudian terjadi hernia. Karena organ-organ selalu saja
melakukan pekerjaan yang berat dan berlangsung dalam waktu yang cukup lama,
sehingga terjadilah penonjolan dan mengakibatkan kerusakan yang sangat parah
16

sehingga akhirnya menyebabkan kantung yang terdapat dalam perut menjadi atau
mengalami kelemahan jika suplai darah terganggu maka berbahaya dan dapat
menyebabkan ganggren.
Hernia inguinalis indireksa sebagian besar mempunyai dasar kangenital
karena penonjolan dari prossesus vaginalis peritonei atau penonjolan peritoneum
yang disebabkan oleh penurunan testis yang menarik peritoneum ke daerah
skrotum.
Pada bayi yang sudah lahir, umumnya prossesus ini telah mengalami
abliterasi sehingga isi rongga perut tidak dapat melalui knalis tersegut. Bila
prosseus terbuka terus (karena tidak mengalami obliterasi), akan timbul hernia
inguinalis lateralis longenital.
Pada orang tua kanalis tersebut telah menutup, namun karena menciptakan
lokus minoris resistensie maka pada keadaan yang menyebabkan tekanan intra
abdominal meningkat, kanal tersebut dapat terbuka kembali dan timbul hernia
inguinalis lateralis akuisita.
Setiap kondisi yang menyebabkan tekanan intra abdominal memegang
peranan untuk timbulnya dan membesarnya hernia.
Untuk lebih jelasnya, patofisiologi dari hernia dapat dijelaskan melalui
pathway berikut ini.
17


E. Gejala Klinis Hernia
a. Adanya benjolan di daerah inguinal.
b. Benjolan bias mengecil atau menghilang.
c. Benjolan akan muncul bila adanya peningkatan tekanan intra abdominal.
d. Rasa nyeri , mual muntah bila ada komplikasi.
e. Sebagian besar tidak memberikan keluhan.
F. Komplikasi dari Hernia
a. Terjadi perlekatan antara isi hernia dengan kantong hernia, sehingga isi
hernia tidak dapat dimasukkan kembali (hernia inguinalis lateralis
ireponibilis). Pada keadaan ini belum ada gangguan penyaluran isi usus.
b. Terjadi penekanan pada cincin hernia, akibatnya makin banyak usus yang
masuk. Cincin hernia menjadi relatif sempit dan dapat menimbulkan
18

gangguan penyaluran isi usus. Keadaan ini disebut hernia inguinalis
lateralis incarcerata.
c. Bila incarcerata dibiarkan, maka timbul edema sehingga terjadi penekanan
pembuluh darah dan terjadi nekrosis. Keadaan ini disebut hernia inguinalis
lateralis strangulata.
d. Timbul edema bila terjadi obstruksi usus yang kemudian menekan
pembuluh darah dan kemudian timbul nekrosis.
e. Bila terjadi penyumbatan dan perdarahan akan timbul perut kembung,
muntah dan obstipasi.
f. Kerusakan pada pasokan darah, testis atau saraf jika pasien laki-laki.
g. Pendarahan yang berlebihan/infeksi luka bedah.
h. Komplikasi lama merupakan atropi testis karena lesi.
i. Bila isi perut terjepit dapat terjadi: shock, demam, asidosis metabolik,
abses.

19

2.3 Konsep Dasar tentang Kolelitiasis
A. Definisi Kolelitiasis
Koledokolitiasis adalah terdapat batu disaluran empedu, dan kolelitiasis
adalah terdapatnya batu di kantong empedu (Brunner, 2001).
Kolelitiasis disebut juga batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah
kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu.
Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk
suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Batu empedu
adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu.
Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan
batu di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis (Nucleus Precise
Newsletter, edisi 72, 2011).
Kolelitiasis adalah batu empedu yang terletak pada saluran empedu yang
disebabkan oleh faktor metabolik antara lain terdapat garam-garam empedu,
pigmen empedu dan kolestrol, serta timbulnya peradangan pada kandung empedu
(Barbara, 1996).
B. Klasifikasi Kolelitiasis (Lesmana, 2000)
Menurut Lesmana L, 2000 dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I
gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan
atas 3 (tiga) golongan, yaitu :
1. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70%
kolesterol. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang
mengandung > 50% kolesterol). Untuk terbentuknya batu kolesterol diperlukan
3 faktor utama :
a. Supersaturasi kolesterol.
b. Hipomotilitas kandung empedu.
c. Nukleasi pembentukan nidus cepat.
2. Batu pigmen
Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis baru empedu yang mengandung
<20% kolesterol. Jenisnya antara lain :
a. Batu pigmen kalsium bilirubinat (pigmen coklat)
20

Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan
mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. Batu pigmen
cokelat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu.
Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi sfingter Oddi, striktur,
operasi bilier, dan infeksi parasit. Bila terjadi infeksi saluran empedu,
khususnya E. Coli, kadar enzim B-glukoronidase yang berasal dari bakteri
akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat. Kalsium
mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut. Dari
penelitian yang dilakukan didapatkan adanya hubungan erat antara infeksi
bakteri dan terbentuknya batu pigmen cokelat. Umumnya batu pigmen
cokelat ini terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
b. Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan
kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. Batu pigmen hitam adalah
tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau
sirosis hati. Batu pigmen hitam ini terutama terdiri dari derivat polymerized
bilirubin. Potogenesis terbentuknya batu ini belum jelas. Umumnya batu
pigmen hitam terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang
steril.
3. Batu campuran
Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-50%
kolesterol.
C. Etiologi Kolelitiasis
Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam
chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3%
bilirubin. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun
yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.
Sementara itu, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang
biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena
kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di
luar empedu.
21

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor risiko dibawah ini.
Namun, semakin banyak faktor risiko yang dimiliki seseorang, semakin besar
kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor risiko tersebut antara lain :
1. Wanita (berisiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki).
2. Usia lebih dari 40 tahun.
3. Kegemukan (obesitas).
4. Faktor keturunan,
5. Aktivitas fisik.
6. Kehamilan (risiko meningkat pada kehamilan).
7. Hiperlipidemia.
8. Diet tinggi lemak dan rendah serat.
9. Pengosongan lambung yang memanjang.
10. Nutrisi intravena jangka lama.
11. Dismotilitas kandung empedu.
12. Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate).
13. Penyakit lain (seperti fibrosis sistik, diabetes mellitus, sirosis hati,
pankreatitis dan kanker kandung empedu), dan penyakit ileus (kekurangan
garam empedu).
14. Ras/etnik (Insidensinya tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh kulit putih,
baru orang Afrika).
D. Gejala Klinik (David, 1994; Fransisca, 2009)
1. Nyeri
Nyeri (60%) bersifat kolik, mulai daerah epigastrium kanan dan men-
jalar ke bahu kanan. Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, maka
kandung empedu akan mengalami distensi dan infeksi . Sehingga pasien akan
mengalami panas dan teraba massa padat pada abdomen. Pasien akan dapat
mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas
yang menjalar ke punggung.
2. Rasa nyeri diserta dengan rasa mual dan muntah dan bertambah hebat saat
makan makanan dalam porsi besar. Serangan kolik bilier disebabkan
kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar
akibat tersembatnya saluran empedu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus
22

kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah katilago
kosta 9-10 kanan. Nyeri tekan yang mencolok ketika passien melakukan
inspirasi dalam dan pengembangan rongga dada (Murphy sign)
3. Demam
Demam timbul jika terjadi peradangan (kolesistitis/kolangitis).
4. Ikterus
Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran
empedu utama (duktus hepatikus/koledukus). Akibatnya getah empedu yang
tidak lagi dibawa ke dalam duodenum akan diserap oleh darah dan
penyerapan ini akan menimbulkan kulit dan mukosa berwarna kuning
disertai gejala gatal-gatal pada kulit.
5. Perubahan warna urine dan feses
Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin akan berwarna
sangat gelap. Feses yang tidak diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak
kelabu dan pekat disebut clay-colored.
6. Defisiensi vitamin
Obstruksi aliran empedu akan mengganggu absorbsi vitamin A, D, E, K yang
larut lemak. Oleh karena itu pasien akan memperlihatkan gejala defisiensi
vitamin. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang
normal.
E. Faktor Risiko dari Kolelitiasis (Lesmana, 2000)
Semakin banyak faktor risiko yang dimiliki seseorang, semakin besar
kemungkinan untuk terjadi kolelitiasis. Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau
tanpa di bawah ini, yaitu :
1. Jenis kelamin
Wanita mempunyai risiko 3 kali lipat disbanding dengan pria. Hal ini
dikarenakan hormone estrogen berpengaruh terhadap peningkatan eksresi
kolesterol kandung empedu. Kehamilan yang meningkatkan kadar kolesterol
juga meningkatkan risiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan
terapi hormone (estrogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung
empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.
2. Usia
23

Risiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Usia lebih dari 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis.
3. Berat badan (BMI/Body Mass Index)
Orang dengan BMI tinggi lebih berisiko terkena kolelitiasis. Hal ini
disebabkan karena kadar kolesterol dalam kandung empedu tinggi.
4. Makanan
Intake rendah kalori, kehilangan berat badan yang cepat mengakibatkan
gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan
penurunan konkraksi kandung empedu.
5. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kelelitiasis mempunyai risiko lebih besar
dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga.
6. Aktivitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik berhungan dengan peningkatan risiko terjadinya
kolelitasis. Hal ini disebabkan karena kandung empedu berkontraksi.
F. Pemeriksaan dan Diagnosis dari Kolelitiasis (Brunner, 2001; David, 1994)
1. Laboratorium
Pada ikterus obstruksi terjadi :
a. Peningkatan kadar bilirubin direct, kolesterol, alkali fosfatase, gamma
glukoronil trasnferase dalam darah.
b. Bilirubinuria, peningkatan bilirubin serum menunjukkan kelainan hepato-
biliaris. Bilirubin serum dapat meningkat tanpa penyakit hepatobiliaris
pada banyak jenis kelainan yang mencakup episode bermakna hemolisis
intravaskuler dan sepsis sistemik.
c. Tinja akolis.
2. USG
Menyatakan kalkuli dan distensi kandung empedu atau duktus empedu.
3. Foto polos abdomen
Ditemukan adanya udara/gas di dalam batang saluran empedu atau didalam
lumen atau dinding vesika biliaris bersifat abnormal. Adanya massa jaringan
lunak yang mengiddentasi duodenum atau fleksura koli dextra menggam-
barkan vesika biliaris yang terdistensi.
24

4. Kolesistogram oral
Pemberian 6 tablet asam yopanoad diberikan peroral pada malam sebelum
pemeriksaan dan pasien dipuasakan. Digunakan untuk mengetahui batu
empedu atau tumor.
5. Kolangiografi intravena
Untuk memungkinkan visualisasi keseluruhan batang saluran empedu extra
hepatik. Tes ini telah tergantikan oleh pemeriksaan yang lebih aman.
6. CT scan
Untuk mendeteksi bila batu mengandung kalsium dalam jumlah yang
lumayan, menentukan abses intra hepatik, perihepatik, atau trikolesistika.
Menentukan duktus intra hepatik yang berdilatasi.
7. ERCP
Tes ini melibatkan opasifikasi langsung batang saluran empedu dengan
kanulasi endoskopi ampulla vateri dan suntikan retrograt zat kontras.
Didapatkan anatomi duktus biliaris dan pankreatikus. Visualisassi mukosa
periampulla dan duodenum.
8. PTC (colangiografi transhepatis perkutis)
Memungkinkan dekompresi saluran empedu non bedah pada pasien kolingitis
akut toksik. Drainase perkutis dapat digunakan untuk menyiapkan pasien
ikterus obstruksi untuk pembedahan dengan menghilangkan ikterusnya dan
memperbaiki fungsi hati.
9. Arteriografi
Evaluasi prabedah passien keganasan saluran empedu.
10. Biopsi hati
Digunakan untuk membedakan kolestasis intrahepatik dari extrahepatik,
karena biopsi akan menentukan luas sirosis biliaris skunder.
G. Penatalaksanaan Kolelitiasis (Brunner, 2001)
1. Diet dan penatalaksanaan pendukung
Dalam kondisi inflamasi akut kandung empedu sembuh dengan istirahat,
cairan infus, penghisapan nasogastrik, analgesik dan antibiotik. Intervensi
bedah ditunda sampai gejala akut mereda kecuali jika kondisi pasien
memburuk. Manajemen terapi, yaitu :
25

a. Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein.
b. Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi abdomen.
c. Pemberian terapi intravena, infus cairan dan elektrolit, untuk mencegah
terjadinya syok.
d. Pemberian antibiotik sistemik, vitamin K, analgesik.
2. Pengambilan batu tanpa pembedahan
a. Pelarutan batu empedu dengan bahan pelarut (monooktanoin atau
metil tertier eter/MTBE).
b. Selang atau kateter dipasang perkutan langsung ke dalam kandung
empedu melalui saluran T tube untuk melarutkan batu yang belum
dikeluarkan saat pembedahan,melalui endoscopy ERCP.
c. Pengambilan batu non bedah. Digunakan untuk batu yang belum
terangkat pada saat kolesistektomi atau terjepit dalam duktus koledukus,
melalui prosedur ERCP.
d. Proseddur ESWL (Extracorporeal Shock Wave Litrotipsi)
Prosedur non infasif menggunakan gelombang kejut berulang yang
diarahkan kepada batu empedu didalam kandung empedu atau duktus
atau duktus koledukus dengan maksud untuk memecah batu menjadi
sejumlah fragmen.
3. Pengambilan batu dengan pembedahan
Penanganan bedah pada penyakit kandung empedu dan batu empedu
dilaksanakan untuk menguragi gejala yang sudah berlangsung lama untuk
menghilangkan kolik bilier dan untuk mengatasi kolesistitis akut.
Pembedahan dapat efektif bila gejala yang dirasakan pasien sudah mereda
atau bisa dikerjakan sebagai suatu prosedur darurat bila mana kondisi pasien
mengharuskannya. Tindakan operasi meliputi :
a. Minikolesistektomi
Prosedur bedah untuk mengeluarkan kandung empedu melalui luka
incisi selebar 4 cm. Kontroversi prosedur ini timbul karena ukuran insisi
membatasi pajanan semua struktur bilier yang terlibat.
b. Kolesistektomi
26

Prosedur bedah dimana kandung empedu diangkat setelah arteri dan
duktus sistikus diligali. Sebuah drain ditempatkan dalam kandung empedu
dan ddibiarkan keluar lewat luka operasi untuk mengalirkan darah, cairan
serosanguinus dan getah empedu dalam kassa absorben.
c. Kolesistektomi laparoscopi (endoscopi)
Dilakukan lewat luka insisi yang kecil atau luka tusukan melalui dinding
abdomen pada umbilikus.
d. Kolesistotomi perkutan
Dilakukan dalam penaanganan dan penegakan diagnosis pada pasien-
pasien yang berisiko jika harus menjalani tindakan pembedahan atau
anestesi umum yaitu pasien-pasien penderita sepsis atau gagal jantung
yang berat dan gagal ginjal, paru atau hati.
H. Patofisiologi (David, 1994; Fransisca, 2009)
Bisa dilihat di bawah.
27

Pathway

























Faktor
Predisposisi
Supersaturasi getah
empedu
Pengendapan dan Pembekuan
batu empedu
Kolelitiasis
Batu Kolesterol
Batu Pigmen
Batu Campuran
Pigmen yang tidak
terkonjugasii
Tidak larut dalam air
Kolesterol dan pigmen
yang tidak terkonjugasi
Meningkatkan sekresi dalam
Pengendapan
Memburuk/Besar Pengendapan dalam hati
Hemolisis Infeksi Bilier Rusaknya sel hati
Mual dan muntah Anemia Perubahan bilirubin menjadi
digluko ronida
28



















Bilirubin bebas Anoreksia
Pucat, lemas
Menjadi kristal Nutrisi kurang
dari kebutuhan
Intoleransi aktivitas
Adanya sumbatan atau
inflamasi
Gangguan rasa nyaman (nyeri)
Pembedahan
Luka Insisi
Posisi baring yang lama
Risiko Integritas kulit
Gangguan rasa
nyaman (nyeri)