BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sepsis Neonatorum

2.1.1. Definisi
Sepsis bakterial pada neonatus adalah sindrom klinis dengan gejala infeksi sistemik
dan diikuti dengan bakteremia pada bulan pertama kehidupan. Dalam sepuluh tahun
terakhir terdapat beberapa perkembangan baru mengenai definisi sepsis. Salah satunya
menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC,2001), sepsis adalah
sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan
infeksi. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari infeksi, SIRS, sepsis,
sepsis berat, renjatan/syok septik, disfungsi multiorgan, dan akhirnya kematian.1
2.1.2.

Klasifikasi

Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi

dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini (early-onset neonatal sepsis) dan
sepsis neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis).2
Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam
periode postnatal (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses
kelahiran atau in utero. Di negara maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus
SAD adalah Streptokokus Grup B (SGB) [(>40% kasus)], Escherichia coli,
Haemophilus influenza, dan Listeria monocytogenes, sedangkan di negara berkembang
termasuk Indonesia, mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gramnegatif. Sepsis
neonatorum awitan dini memiliki kekerapan 3,5 kasus per 1000 kelahiran hidup dengan
angka mortalitas sebesar 15-50%.2,3
Tabel 2.1. Klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi.1
Dini
Lambat
Awitan
<72 jam
>72 jam
Sumber Infeksi
Jalan Lahir
Lingkungan (Nosokomial)
Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi postnatal (lebih dari 72 jam) yang
diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). Proses infeksi
pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. Angka mortalitas
SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kira-kira 10-20%. Di negara maju, Coagulasenegative Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab utama
SAL, sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang Gram

negatif (E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa). Tabel di bawah ini mencoba
menggambarkan klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi.1,3
Di negara berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena sebagian besar
bayi tidak dilahirkan di rumah sakit. Oleh karena itu, penyebab infeksi tidak dapat
diketahui apakah berasal dari jalan lahir (SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar
(SAL). 1
2.1.3. Etiologi
Berbagai macam kuman seperti bakteri, virus, parasit, atau jamur dapat
menyebabkan infeksi berat yang mengarah pada terjadinya sepsis. Dalam kajian ini,
kami hanya membahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri.1
Pola kuman penyebab sepsis pun berbeda-beda antar negara dan selalu berubah
dari waktu ke waktu. Bahkan di negara berkembang sendiri ditemukan perbedaan
pola kuman, walaupun bakteri Gram negatif rata-rata menjadi penyebab utama dari
sepsis neonatorum. 1
Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang telah diteliti
oleh World Health Organization Young Infants Study Group pada tahun 1999 di
empat negara berkembang yaitu Ethiopia, Philipina, Papua New Guinea dan
Gambia. Penelitian tersebut mengemukakan bahwa kuman isolat yang tersering
ditemukan pada kultur darah adalah Staphylococcus aureus (23%), Streptococcus
pyogenes (20%) dan E. coli (18%). Pada cairan serebrospinal yang terjadi pada
meningitis neonatus awitan dini banyak ditemukan bakteri Gram negatif terutama
Klebsiella sp dan E. Coli, sedangkan pada awitan lambat selain bakteri Gram negatif
juga ditemukan Streptococcus pneumoniae serotipe 2. E.coli biasa ditemukan pada
neonatus yang tidak dilahirkan di rumah sakit serta pada usap vagina wanita di
daerah pedesaan. Sementara Klebsiella sp biasanya diisolasi dari neonatus yang
dilahirkan di rumah sakit. Selain mikroorganisme di atas, patogen yang sering
ditemukan adalah Pseudomonas, Enterobacter, dan Staphylococcus aureus. 1,2,4
Di RSCM telah terjadi 3 kali perubahan pola kuman dalam 30 tahun terakhir. Di
Divisi Neonatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM pada tahun
2003, kuman terbanyak yang ditemukan berturut-turut adalah Acinetobacter sp,
Enterobacter sp, Pseudomonas sp. Data terakhir bulan Juli 2004-Mei 2005
menunjukkan

Acinetobacter

calcoacetius

paling

sering

Enterobacter sp (7,01%), dan Staphylococcus sp (6,81%).

(35,67%),

diikuti

2,3

Pola penyebab sepsis ternyata tidak hanya berbeda antar klinik dan antar waktu,
tetapi terdapat perbedaan pula bila awitan sepsis tersebut berlainan. Dapat
disimpulkan bahwa etiologi penyebab sepsis neonatorum berlainan antar negara dan

dari waktu ke waktu. Selain itu, kuman penyebab antara SAD dan SAL pun berbeda.
Oleh karena itu, pemeriksaan pola kuman secara berkala pada masing-masing klinik
dan rumah sakit memegang peranan yang sangat penting.2,3
2.1.4. Perjalanan Penyakit & Patogenesis
Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis. Adanya patogen di dalam darah
(bakteremia, viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan dari infeksi
(FIRS: Fetal Inflammatory Response Syndrome/SIRS:Systemic Inflammatory
Response Syndrome) ke sepsis, sepsis berat, syok septik, kegagalan multi organ,
dan akhirnya kematian.4,5
Tabel 2.2 Perjalanan penyakit infeksi pada neonatus5

Sesuai dengan proses tumbuh kembang anak, variabel fisiologis dan

laboratorium pada konsep SIRS akan berbeda menurut umur pasien. Pada
International Concensus Conference on Pediatric Sepsis tahun 2002, telah dicapai
kesepakatan mengenai definisi SIRS, Sepsis, Sepsis berat, dan Syok septik.4
Berdasarkan kesepakatan tersebut, definisi sepsis neonatorum ditegakkan bila
terdapat SIRS yang dipicu oleh infeksi, baik tersangka infeksi (suspected) maupun
terbukti infeksi (proven).

Tabel 2.3 Kriteria SIRS6

Tabel 2.4 Kriteria infeksi, sepsis, sepsis berat, dan syok septik6

Patofisiologi
Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun
kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko
ibu dan neonatus terhadap sepsis), gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang.
Kriteria sepsis berbeda antara satu tempat dengan tempat lainnya. Selama dalam
kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh
berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion, dan beberapa faktor
anti infeksi dari cairan amnion.4
Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal, intranatal dan pascanatal. Lintas
infeksi perinatal dapat digolongkan sebagai berikut:1,4,6
a. Infeksi Antenatal.
Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta, kuman berasal dari ibu,
kemudian melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui
sirkulasi bayi. Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B.
Penyakit lain yang dapat melalui lintas ini adalah toksoplasmosis, malaria dan sifilis.

Pada dugaan infeksi tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis, juga dilakukan
skrining terhadap TORCH (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus dan Herpes).
b. Infeksi Intranatal
Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang
berasal dari vagina dan serviks. Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks
dan vagina menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis. Akibat korionitis,
maka infeksi menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi. Selain itu
korionitis menyebabkan amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke
traktus respiratorius dan traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana.
Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati
jalan lahir melalui kulit bayi atau tempat masuk lain. Pada umumnya infeksi ini adalah
akibat kuman Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada
pewarnaan Gram dan kandida. Menurut Centers for Diseases Control and Prevention
(CDC) Amerika, paling tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari
setiap lima wanita hamil, yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan.
c. Infeksi Pascanatal
Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi
dari lingkungannya di luar rahim ibu, seperti kontaminasi oleh alat-alat, sarana
perawatan dan oleh yang merawatnya. Kuman penyebabnya terutama bakteri, yang
sebagian besar adalah bakteri Gram negatif. Infeksi oleh karena kuman Gram negatif
umumnya terjadi pada saat perinatal yaitu intranatal dan pascanatal.
Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah, akan terjadi respons
tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh. Berbagai reaksi tubuh
yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien.
Tergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan berbeda. Oleh
karena itu, pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotika, harus memperhatikan
pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya penyakit.
2.1.5. Diagnosis
2.1.5.1.
Faktor Resiko
Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor resiko pada ibu, bayi dan
lain-lain.1,4,5
Faktor resiko ibu:

1. Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. Bila ketuban pecah
lebih dari 24 jam, kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila
disertai korioamnionitis, kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya.
2. Infeksi dan demam (>38C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis,
infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB),
kolonisasi perineal oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainnya.
3. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.
4. Kehamilan multiple.
5. Persalinan dan kehamilan kurang bulan.
6. Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.
Faktor resiko pada bayi:
1. Prematuritas dan berat lahir rendah.
2. Dirawat di Rumah Sakit.
3. Resusitasi pada saat kelahiran, misalnya pada bayi yang mengalami fetal distress
dan trauma pada proses persalinan.
4. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator, kateter,
infus, pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal.
Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. coli), defek imun,
atau asplenia.
5. Asfiksia neonatorum.
6. Cacat bawaan.
7. Tanpa rawat gabung.
8. Tidak diberi ASI.
9. Pemberian nutrisi parenteral.
10. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.
11. Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded.
12. Buruknya kebersihan di NICU.
Faktor resiko lain
Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa sepsis neonatorum lebih sering terjadi
pada bayi laki-laki daripada perempuan, pada bayi kulit hitam daripada kulit putih,
pada bayi dengan status ekonomi rendah, dan sering terjadi akibat prosedur cuci tangan
yang tidak benar pada tenaga kesehatan maupun anggota keluarga pasien, serta
buruknya kebersihan di NICU.
Faktor-faktor di atas sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan masih menjadi
masalah sampai saat ini. Hal ini merupakan salah satu penyebab tidak adanya
perubahan pada angka kejadian sepsis neonatal dalam dekade terakhir ini. Faktor-faktor

resiko ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi, harus tetap mendapatkan
perhatian khusus terutama bila disertai gambaran klinis.
2.1.5.2.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. Gejala sepsis klasik yang
ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus, namun keterlambatan dalam
menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. Gejala klinis yang
terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh
terhadap masuknya kuman. Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia, lahir
dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar rendah. Setelah lahir,
bayi tampak lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti hipo/hipertermia,
hipoglikemia dan kadang-kadang hiperglikemia. Selanjutnya akan terlihat berbagai
kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Selain itu, terdapat kelainan susunan saraf
pusat (letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch
cry, bayi menjadi iritabel dan dapat disertai kejang), kelainan kardiovaskular (hipotensi,
pucat, sianosis, dingin dan dummy skin). Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan
hematologik, gastrointestinal ataupun gangguan respirasi (perdarahan, ikterus, muntah,
diare, distensi abdomen, intoleransi minum, waktu pengosongan lambung yang
memanjang, takipnea, apnea, merintih dan retraksi).1,4,6
Selain itu, menurut Buku Pedoman Integrated Management of Childhood Illnesses
tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis Sepsis Neonatorum Berat bila
ditemukan satu atau lebih dari gejala-gejala berikut ini:

Laju napas > 60 kali per menit

Retraksi dada yang dalam

Cuping hidung kembang kempis

Merintih

Ubun ubun besar membonjol

Kejang

Keluar pus dari telinga

Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit

Suhu >37,7C (atau akral teraba hangat) atau < 35,5C (atau akral teraba dingin)

Letargi atau tidak sadar

Penurunan aktivitas / gerakan

Tidak dapat minum

Tidak dapat melekat pada payudara ibu

Tidak mau menetek.

Bervariasinya gejala klinik ini merupakan penyebab sulitnya diagnosis pasti pada
pasien. Oleh karena itu, pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium
ataupun pemeriksaan khusus lainnya perlu dilakukan.
2.1.5.3.

Pemeriksaan Penunjang4,5,6

Hematologi
Darah rutin, termasuk kadar hemoglobin Hb, hematokrit Ht, leukosit dan
hitung jenis, trombosit. Pada umumnya terdapat neutropenia PMN <1800/l,
trombositopeni <150.000/l (spesifisitas tinggi, sensitivitas rendah), neutrophil
muda meningkat >1500/l, rasio neutrofil imatur : total >0,2. Adanya reaktan
fase akut yaitu CRP (konsentrasi tertinggi dilaporkan pada infeksi bakteri,
kenaikan sedang didapatkan pada kondisi infeksi kronik), LED, GCSF
(granulocyte colonystimulating factor), sitokin IL-1, IL-6 dan TNF (tumour
necrosis factor).

Biakan darah atau cairan tubuh lainnya (cairan serebrospinalis) serta uji
resistensi, pelaksanaan pungsi lumbal masih kontroversi, dianjurkan dilakukan
pada bayi yang menderita kejang, kesadaran menurun, klinis sakit tampak makin
berat dan kultur darah positip.

Bila ada indikasi, dapat dilakukan biakan tinja dan urin.

Pemeriksaan apusan Gram dari bahan darah maupun cairan liquor, serta urin.

Lain-lain misalnya bilirubin, gula darah, dan elektrolit (natrium, kalium).

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang diperlukan ialah foto dada, abdomen atas indikasi,
dan ginjal. Pemeriksaan USG ginjal, skaning ginjal, sistouretrografi dilakukan atas
indikasi.
Pemeriksaan Penunjang Lain
Pemeriksaan

plasenta

dan

selaput

janin

dapat

menunjukkan

adanya

korioamnionitis, yang merupakan potensi terjadinya infeksi pada neonatus.

Pendekatan Diagnosis
Dengan memperhatikan berbagai penjelasan di atas, upaya penegakan diagnosis
tampaknya sangat tergantung dari fasilitas yang tersedia di rumah sakit. Beberapa
pemeriksaan laboratorium hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar. Oleh karena itu,

beberapa klinik melakukan upaya penegakan diagnosis dengan berbagai cara. Ada
klinik yang mempergunakan faktor-faktor resiko, ada pula yang mempergunakan
gabungan beberapa gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang ataupun kombinasi
berbagai pemeriksaan penunjang dalam melakukan pendekatan diagnosis. Divisi
Perinatologi FKUI/RSCM mencoba melakukan pendekatan diagnosis dengan
menggunakan faktor resiko dan mengelompokkan faktor resiko tersebut dalam resiko
mayor dan resiko minor.1,3,5
Resiko mayor :
1. Ketuban pecah > 24 jam
2. Ibu demam; saat intrapartum suhu > 38 C
3. Korioamnionitis
4. Denyut jantung janin yang menetap > 160x/menit
5. Ketuban berbau
Resiko minor :
1. Ketuban pecah > 12 jam
2. Ibu demam; saat intrapartum suhu > 37,5 C
3. Nilai Apgar rendah ( menit ke-1< 5 , menit ke-5< 7 )
4. Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gram.
5. Usia gestasi < 37 minggu.
6. Kehamilan ganda.
7. Keputihan pada ibu.
8. Ibu dengan infeksi saluran kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati.
Bila terdapat satu faktor resiko mayor dan dua faktor resiko minor maka pendekatan
diagnosis dilakukan secara aktif dengan melakukan pemeriksaan penunjang (septic
work-up) sesegera mungkin. Pendekatan khusus ini diharapkan dapat meningkatkan
identifikasi pasien secara dini dan penatalaksanaan yang lebih efisien sehingga
mortalitas dan morbiditas pasien diharapkan dapat membaik.1
Saat ini, upaya penegakan diagnosis sepsis mengalami beberapa perkembangan.
Pada tahun 2004, The International Sepsis Forum mengajukan usulan kriteria
diagnosis sepsis pada neonatus berdasarkan perubahan klinis sesuai dengan
perjalanan infeksi. Gambaran klinis sepsis neonatorum dikelompokkan menjadi 4
variabel, yaitu variabel klinik, variabel hemodinamik, variabel perfusi jaringan, dan
variabel inflamasi.5.6

Variabel Klinik :
Suhu tubuh tidak stabil
Laju nadi > 180 kali/menit, < 100 kali/menit
Laju nafas > 60 kali/menit, dengan retraksi atau desaturasi oksigen
Letargi
Intoleransi glukosa ( plasma glukosa > 10 mmol/L )

Intoleransi minum
Variabel Hemodinamik :
TD < 2 SD menurut usia bayi
TD sistolik < 50 mmHg ( bayi usia 1 hari )
TD sistolik < 65 mmHg ( bayi usia < 1 bulan )
Variabel Perfusi Jaringan :
Pengisian kembali kapiler > 3 detik
Asam laktat plasma > 3 mmol/L
Variabel Inflamasi :
Leukositosis ( > 34000x109/L )
Leukopenia ( < 5000 x 109/L )
Neutrofil muda > 10%
Neutrofil muda/total neutrofil ( I/T ratio ) > 0,2
Trombositopenia <100000 x 109/L
C Reactive Protein > 10 mg/dL atau > 2 SD dari nilai normal
Procalcitonin > 8,1 mg/dL atau > 2 SD dari nilai normal
IL-6 atau IL-8 >70 pg/mL
16 S rRNA gene PCR : positif

2.1.6. Penatalaksanaan
Eliminasi kuman penyebab merupakan pilihan utama dalam tata laksana sepsis
neonatorum, sedangkan penentuan kuman penyebab membutuhkan waktu dan
mempunyai kendala tersendiri. Hal ini merupakan masalah dalam melaksanakan
pengobatan optimal karena keterlambatan pengobatan akan berakibat peningkatan
komplikasi yang tidak diinginkan. Sehubungan dengan hal tersebut, penggunaan
antibiotik secara empiris dapat dilakukan dengan memperhatikan pola kuman penyebab
yang tersering ditemukan di klinik tersebut. Antibiotik tersebut segera diganti apabila
sensitivitas kuman diketahui. Selain itu, beberapa terapi suportif (adjuvant) juga sudah
mulai

dilakukan

walaupun

beberapa

dari

terapi

tersebut

belum

terbukti

menguntungkan. Terapi suportif meliputi transfusi granulosit, intravenous immune

globulin (IVIG) replacement, transfusi tukar (exchange transfusion) dan penggunaan
sitokin rekombinan.7
Pemberian antibiotik
Sepsis merupakan keadaan kedaruratan dan setiap keterlambatan pengobatan dapat
menyebabkan kematian. Pada kasus tersangka sepsis, terapi antibiotik empirik harus
segera dimulai tanpa menunggu hasil kultur darah. Setelah diberikan terapi empirik,
pilihan antibiotik harus dievaluasi ulang dan disesuaikan dengan hasil kultur dan uji
resistensi. Bila hasil kultur tidak menunjukkan pertumbuhan bakteri dalam 2-3 hari dan
bayi secara klinis baik, pemberian antibiotik harus dihentikan.7,8

Pemberian ampisilin profilaksis intrapartum dapat menurunkan insidens sepsis

neonatorum SGB secara drastis, namun di sisi lain akan meningkatkan insidens sepsis
yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif dan yang resisten terhadap ampisilin.80,85
Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, seftriakson, seftazidim)
dilaporkan dapat menyebabkan organisme Gram negatif memproduksi ESBL yang
selanjutnya menimbulkan masalah resistensi. Oleh karena itu, terapi kombinasi
antibiotik betalaktam dan aminoglikosida sangat dianjurkan untuk mencegah resistensi
tersebut.7,8
Antibiotik tidak boleh digunakan sebagai terapi profilaksis (pada bayi dengan
intubasi, memakai kateter vaskular sentral, chest drain) karena terbukti tidak efektif
untuk pencegahan sepsis. Bila bakteri tumbuh pada pipa endotrakeal, hal itu berarti
telah terjadi kolonisasi dan pengobatan profilaksis tidak akan mengurangi kolonisasi
(kultur pipa endotrakeal akan tetap positif) serta tidak akan mencegah sepsis, tetapi
justru meningkatkan resistensi terhadap antibiotik. 7,8
Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini
Pada bayi dengan SAD, terapi empirik harus meliputi SGB, E. coli, dan Listeria
monocytogenes. Kombinasi penisilin atau ampisilin ditambah aminoglikosida
mempunyai aktivitas antimikroba lebih luas dan umumnya efektif terhadap semua
organisme penyebab SAD. Kombinasi ini sangat dianjurkan karena akan meningkatkan
aktivitas antibakteri. 7,8,9
Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan lambat
Kombinasi penisilin atau ampisilin dengan aminoglikosida dapat juga digunakan
untuk terapi awal SAL. Pada beberapa rumah sakit, strain penyebab infeksi nosokomial
telah mengalami perubahan selama 20 tahun terakhir ini karena telah terjadi
peningkatan resistensi terhadap kanamisin, gentamisin, dan tobramisin. Oleh karena itu,
pada infeksi nosokomial lebih dipilih pemakaian netilmisin atau amikasin. Amikasin
resisten terhadap proses degradasi yang dilakukan oleh sebagian besar enzim bakteri
yang diperantarai plasmid, begitu juga yang dapat menginaktifkan aminoglikosida lain.
7,8,9

Pada kasus resiko infeksi Staphylococcus (pemasangan kateter vaskular), obat anti
stafilokokus yaitu vankomisin ditambah aminoglikosida dapat digunakan sebagai terapi
awal. Pada kasus endemik MRSA dipilih vankomisin. Pada kasus dengan resiko infeksi
Pseudomonas (terdapat lesi kulit tipikal) dapat diberikan piperasilin atau azlosilin
(golongan penisilin spektrum luas) atau sefoperazon dan seftazidim (sefalosporin
generasi ketiga). Secara in vitro, seftazidim lebih aktif terhadap Pseudomonas
dibandingkan sefoperazon atau piperasilin. 7,8,9

Di beberapa tempat, kombinasi sefalosporin generasi ketiga dengan penisilin atau

ampisilin, digunakan sebagai terapi awal pada SAD dan SAL. Keuntungan utama
menggunakan sefalosporin generasi ketiga adalah aktivitasnya yang sangat baik
terhadap bakteri-bakteri penyebab sepsis, termasuk bakteri yang resisten terhadap
aminoglikosida. Selain itu, sefalosporin generasi ketiga juga dapat menembus cairan
serebrospinal dengan sangat baik. Walaupun demikian, sefalosporin generasi ketiga
sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi awal sepsis karena tidak efektif terhadap
Listeria monocytogenes, dan penggunaannya secara berlebihan akan mempercepat
munculnya

mikroorganisme

yang

resisten

dibandingkan

dengan

pemberian

aminoglikosida.9,10
Infeksi bakteri Gram negatif dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin
(ampisilin atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. Sefalosporin generasi
ketiga yang dikombinasikan dengan aminoglikosida atau penisilin spektrum luas dapat
digunakan pada terapi sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif. 7,8
Pilihan antibiotik baru untuk bakteri Gram negatif yang resisten terhadap antibiotik
lain adalah karbapenem, aztreonam, dan isepamisin. Enterokokus dapat diobati dengan
a cell-wall active agent (misal: penisilin, ampisilin, atau vankomisin) dan
aminoglikosida. Staphilococci sensitif terhadap antibiotik golongan penisilin resisten
penisilinase (misal: oksasiklin, nafsilin, dan metisilin). 7,8
Pemberian antibiotik pada SAD dan SAL di negara-negara berkembang tidak bisa
meniru seperti yang dilakukan di negara maju. Pemberian antibiotik hendaknya
disesuaikan dengan pola kuman yang ada pada masing-masing unit perawatan
neonatus. Oleh karena itu, studi mikrobiologi dan uji resistensi harus dilakukan secara
rutin untuk memudahkan para dokter dalam memilih antibiotik. 7,8
Terapi suportif (adjuvant)
Pada sepsis neonatorum berat mungkin terlihat disfungsi dua sistem organ atau
lebih yang disebut disfungsi multi organ, seperti gangguan fungsi respirasi, gangguan
kardiovaskular dengan manifestasi syok septik, gangguan hematologik seperti
koagulasi intravaskular diseminata (KID), dan/atau supresi sistem imun. Pada keadaan
tersebut dibutuhkan terapi suportif seperti pemberian oksigen, pemberian inotropik, dan
pemberian komponen darah. Terapi suportif ini dalam kepustakaan disebut terapi
adjuvant dan beberapa terapi yang dilaporkan di kepustakaan antara lain pemberian
intravenous immunoglobulin (IVIG), pemberian transfusi dan komponen darah,
granulocyte-macrophage colony stimulating factor (G-CSF dan GM-CSF), inhibitor
reseptor IL-1, transfusi tukar (TT) dan lain-lain.5,7,8

Dukungan Nutrisi
Sepsis merupakan keadaan stress yang dapat mengakibatkan perubahan metabolik
tubuh. Pada sepsis terjadi hipermetabolisme, hiperglikemia, resistensi insulin, lipolisis,
dan katabolisme protein. Pada keadaan sepsis kebutuhan energi meningkat, protein otot
dipergunakan untuk meningkatkan sintesis protein fase akut oleh hati. Beberapa asam
amino yang biasanya non-esensial menjadi sangat dibutuhkan, diantaranya glutamin,
sistein, arginin dan taurin pada neonatus. Pada keadaan sepsis, minimal 50% dari
energy expenditure pada bayi sehat harus dipenuhi atau dengan kata lain minimal
sekitar 60 kal/kg/hari harus diberikan pada bayi sepsis. Kebutuhan protein sebesar 2,5-4
g/kg/hari, karbohidrat 8,5-10 g/kg/hari dan lemak 1 g/kg/hari. Pemberian nutrisi pada
bayi pada dasarnya dapat dilakukan melalui dua jalur, yaitu parenteral dan enteral. Pada
bayi sepsis, dianjurkan untuk tidak memberikan nutrisi enteral pada 24-48 jam pertama.
Pemberian nutrisi enteral diberikan setelah bayi lebih stabil.7,10
2.2. Asfiksia Sedang
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur pada saat
lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia
dan asidosis. Pembagian klasifikasi asfiksia dibuat berdasarkan nilai APGAR score
yaitu : 11
1.

Asfiksia berat
APGAR score 0-3, bayi memerlukan resusitasi segera secara aktif dan
pemberian O2 terkendali.

2.

Asfiksia sedang
APGAR score 4-6 memerlukan resusitasi dan pemberian O 2 sampai bayi dapat
bernafas normal kembali.

3.

Bayi normal atau sedikit asfiksia (nilai APGAR 7-10).

Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
Penyebab asfiksia neonatorum terdiri dari: 11,12

1. Faktor Ibu
a. Hipoksia ibu
Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau
anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala
akibatnya.
b. Gangguan aliran darah uterus
Mengurangnya

aliran

darah

pada

uterus

akan

menyebabkan

berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering

ditemukan pada (a). Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni

atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b). Hipotensi mendadak pada ibu
karena perdarahan, (c). Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.
2. Faktor Plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi
plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada
plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.
3. Faktor Fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam
pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin.
Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan: tali pusat menumbung,
tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain-lain.
4. Faktor Neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa
hal, yaitu : (a). Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu
secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin. (b). Trauma
yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intrakranial. (c). Kelainan
konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosissaluran
pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.
Distress respirasi atau gangguan napas merupakan masalah yang sering dijumpai
pada hari pertama kehidupan bayi baru lahir, ditandai dengan takipnea, napas cuping
hidung, retraksi interkostal, sianosis dan apneu. Gangguan napas dapat mengakibatkan
gagal napas akut yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memelihara pertukaran
gas agar dapat memenuhi kebutuhan tubuh dan akan mengakibatkan hipoksemia
dan/atau hiperkarbia.
Definisi gangguan napas adalah suatu keadaan meningkatnya kerja pernapasan yang
ditandai dengan: 11
1. Takipnea: frekuensi napas >60-80 kali/menit
2. Retraksi: cekungan atau tarikan kulit antara iga (interkostal) dan atau di bawah
sternum (sub sternal) selama inspirasi.
3. Napas cuping hidung
4. Merintih atau grunting: terdengar merintih atau menangis saat inspirasi
5. Sianosis: sianosis sentral yaitu warna kebiruan pada bibir (berbeda dengan biru
lebam atau warna membran mukosa)
6. Apneu atau henti napas

Dalam jam-jam pertama sesudah lahir, empat gejala distress pernapasan (takipnea,
retraksi, napas cuping hidung, grunting) kadang juga dijumpai pada BBL normal tetapi
tidak berlangsung lama. Bila keadaan tersebut menetap pada beberapa jam setelah lahir,
ini merupakan indikasi adanya gangguan napas atau distress respirasi yang harus
dilakukan tindakan segera.
Tabel 2.5. Evaluasi gawat napas dengan Score Downes
Pemeriksaan
Frekuensi napas
Retraksi
Sianosis

1
< 60x/menit
Tidak ada retraksi
Tidak ada sianosis

Air entry

Udara masuk

Merintih

Tidak merintih

2
60-80 x/menit
Retraksi ringan
Sianosis
hilang
dengan O2
Penurunan
ringan
udara masuk
Dapat
didengar
dengan stetoskop

3
>80 x/menit
Retraksi berat
Sianosis
menetap
walaupun diberi O2
Tidak ada udara
masuk
Dapat didengar tanpa
alat bantu

Evaluasi:
1-3 : tidak ada gawat napas
4-7 : gawat napas
> 7 : ancaman gagal napas
Penyebab gangguan napas pada BBL di antaranya:
1. Obstruksi jalan napas
2. Trakhea: trakheomalasia, fistula trakheoesofagus, stenosis trakhea dan stenosis
bronkhial
3. Penyebab pulmonal:
a. Apirasi mekonium, darah atau susu formula
b. Penyakit membran hialin
c. Atelektasis
d. Kebocoran udara: pneumothoraks, pneumomediastinum, emfisema
pulmonalis interstisialis
e. TTN (Transient tachypnea of the newborn)
f. Pneumonia, pnemonia hemoragikkelainan

kongenital:

hernia

diafragmatika, kista atau tumor intratorakal,agenesia atau hipoplasia

pparu, emfisema lobaris kongenital
g. Efusi, silotoraks
4. Penyebab non-pulmonal:
a. Gagal jantung kongestif
b. Penyebab metabolik: asidosis, hipoglikemi, hipokalsemia
c. Hipertensi pulmonal menetap
d. Depresi neonatal
e. Syok
f. Polisitemia
g. Hipotermia
h. Bayi dari ibu dengan DM

i. Perdarahan susunan saraf pusat

Anamnesis

Riwayat kelahiran kurang bulan, ibu DM

Riwayat persalinan yang mengaalami asfiksia perinatal (gawat janin)
Riwayat kelahiran saudara kandung dengan penyakit membrane hialin

Pemeriksaan fisik

Gejala biasanya dijumpai dalam 24 jam pertama kehidupan

Dijumpai sindrom klinis yang terdiri dari kumpulan gejala:
o Takipnea (frekuensi nafas >60x/menit)
o Grunting atau nafas merintih
o Retraksi dinding dada
o Kadang dijumpai sianosis (pada udara ruangan)
Perhatikan tanda prematuritas
Kadang ditemukan hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru
Perjalanan klinis bervariasi sesuai dengan beratnya penyakit, besarnya bayi,

adanya infeksi dan derajat dari pirau PDA

Penyakit dapat menetap atau menjadi progresif dalam 48 - 96 jam2

Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi
paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispneu
atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun, retraksi suprasternal, retraksi
interkostal dan expiratory grunting. Selain tanda gangguan pernafasan, ditemukan
gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita PMH berat),
hipotensi, kardiomegali, pitting edema terutama di daerah dorsal tangan atau kaki,
hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi
komplikasi. 11,12

DAFTAR PUSTAKA

1. Rohsiswatmo R., 2005. Kontroversi diagnosis sepsis neonatorum. Departemen Ilmu

Kesehatan Anak FKUI-RSCM.

2. Hegar B, Trihono PP, Ifran EB. Update in Neonatal Infections. Departemen Ilmu

Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Cetakan Pertama 2005.

3. Kaban RK. Pencegahan dan pengendalian infeksi nosokomial. Dalam: Update in
Neonatal Infection. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2005.
4. Andersen-Berry, AL., Neonatal Sepsis. http://www.emedicine.com
5. Haque KN. Definitions of Bloodstream Infection in the Newborn.Pediatr Crit Care

Med 2005; 6: S45-9.

6. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Members of the International Consensus

Conference on Neonatal Sepsis. Definitions for Sepsis and Organ Dysfunction in

Pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(1): 2-8
7. Rasul, CH dkk. 2007. Neonatal Sepsis and Use of Antibiotic in A Tertiary Care

Hospital. Pak J Med Sci January - March 2007 Vol. 23 No. 178-81.
8. Simbolon, D, 2008. Faktor Risiko Sepsis Pada Bayi Baru Lahir di RSUD Curup
Kabupaten Rejang Lebong. Buletin Penelitian Kesehatan. Vol. 36, No. 3, 2008.
9. CDC. Birth defects were top cause of infant death in most recent data release.
http://www.cdc.gov/
10. Gordon A, dkk., Antibiotic regimens for suspected late onset in newborn infants.

http://www.nichd.nih. gov/ cochrane/Gordon/ GORDON.HTM

11. Kosim, M. Sholeh, dkk. 2008. Buku Ajar Neonatologi. Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
Saefudin, AB, Adrianz, G. 2004. Masalah Bayi Baru Lahir : Buku Acuan

12.

Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirahardjo