MAKALAH KMB I

GLAUKOMA
Dosen Pengampu : Mardiono, PhD

Disusun Oleh:
1.
2.
3.
4.

Wahyu Kristin
(P17420213036)
Wida Rafika Rusli (P17420213037)
Yunita Wigatiningsih(P17420213038)
Yoga Trilintang P
(P17420213039)
Kelas :
II A

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
2014
BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai
oleh peninggian tekanan intraokuler, penggaungan dan degenerasi papil saraf optic serta
defek lapang pandangan yang khas. Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan dari
dalam bola mata meningkata sehingga terjadi kerusakan pada saraf saraf optikus dan
menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Glaucoma disebabkan karena obstruksi aliran aqueous humor (terganggunya
aliran cairan aqueous humor yang biasanya karena penyumbatan yang menghalangi
keluarnya cairan dari bili anterior) sehingga menimbulkan menigkatan TIO.
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor
aqueous. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan didalam bilik posterior, melewati
pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran.Jika
aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalakeluarnya
cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan.Peningkatan tekanan
itraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina dibagian belakang
mata. Akibatnya pasokan pembuluh darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel
sarafnya mati.Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik
buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu
diikuti oleh lapang pandang sentral.
Untuk mendiagnosa glaucoma diperlukan pemeriksaan visus, keadaan pupil dan
pemeriksaan segmen depan dengan biomikroskop. Kadanag-kadang digunakan alat-alat
khusus yang membantu menentukan tekanan intraokuler yang tinggi, bagaimana
klasifikasinya dan bagaimana perjalanan glaukomanya.
Obat-obatan yang sering dipakai untuk glaucoma meliputi miotik, midriatik, beta
adrenergik dan carbonic anhydrase inhibitor.
Managemen terapi bedah dilakukan bila terapi pengobatan tidak berhasil dan
terjadi penurunan lapang pandang dan fungsi penglihatan secara progresif. Terapi bedah
bertujuan untuk menekan peningkatan TIO dan mencegah perkembangan penyait menjadi
lebih buruk. Perlu dijelaskan bahwa penglihatan yang hilang tidak dapat dipulihkan
secara sempuran, tapi kehilangan yang berlanjut dapat dicegah dan orang tersebut dapat
beraktifitas bila pengobatannya terus-menerus.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud glaukoma ?
2. Apa penyebab glaukoma ?
3. Apa saja klasifikasi glaukoma ?
4. Bagaimana patofisiologi glaukoma itu ?
1

5.
6.
7.
8.
9.

Bagaimana gambaran klinis glaukoma ?

Apa saja komplikasi dari glaukoma itu ?
Apa pemeriksaan diagnostik penyakit Glaukoma?
Bagaimana penatalaksanaan medis Glaukoma?
Bagaimana cara pencegahan glaukoma ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi glaukoma
2. Untuk mengetahui penyebab glaukoma
3. Untuk mengetahui klasifikasi glaukoma
4. Untuk mengetahui patofisiologi glaukoma
5. Untuk mengetahui gambaran klinis glaukoma
6. Untuk mengetahui komplikasi dari glaukoma
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik penyakit Glaukoma
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis Glaukoma
9. Untuk mengetahui cara pencegahan glaucoma

BAB III
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai
oleh peninggian tekanan intraokuler, penggaungan dan degenerasi papil saraf optic serta
defek lapang pandangan yang khas (Ilyas, dkk, 1981).
Glaukoma adalah suatu penyakit pada mata dimana terdapat peninggian tekanan
intraokuler yang bila cukup lama dan tekanannya cukup tinggi dapat menyebabkan
2

kerusakam anatomis dan fungsional yang disebabkan oleh penambahan pembentukan

cairan atau hambatan pengeluaran cairan intraokuler.(Junadi, 1982)
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik yang berupa
peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optic dengan defek lapang
pandangan mata.(Ilyas, 1985)
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan dari dalam bola mata
meningkata sehingga terjadi kerusakan pada saraf saraf optikus dan menyebabkan
penurunan fungsi penglihatan.
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler
yang meningkat mendadak sangat tinggi (Mansjoer, 1999)
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola
mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi yang mata yang permanen
(Mansjoer, 1999)
Glaukoma adalah peningkatan tekanan intraokuler (lebih dari 20 mmHg) atau
mencapai tekanan yang sangat tinggi (60-70 mmHg) sehingga menyebabkan saraf
optikus mengalami degenerasi/kematian (Corwin, 2000)
Glaucoma adalah kondisi yang ditandai oleh tekanan intraokuler tinggi (TIO)
yang merusak saraf optik. (Nettina, Sandra, 2001)
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan didalam bola mata meningkat,
sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi
penglihatan
Glaucoma

merupakan

keadaan

meningkatnya

tekanan

intraokuler

yang

menyebabkan rasa nyeri pada mata, gangguan lapang penglihatan, gangguan visual
seperti terlihat bayangan (halo) disekitar cahaya, mual, muntah, dan akghirnya kebutaan
jika terjadi kerusakan pada nervous optikus (Brooker C, 2001)
B. ETIOLOGI
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena obstruksi aliran aqueous humor (terganggunya aliran cairan
aqueous humor yang biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan
dari bili anterior) sehingga menimbulkan meningkatan TIO.
Glaucoma dapat timbul mendadak akibat infeksi atau cidera. Dengan adanya
sumbatan tersebut dapat meningkatkan TIO.

Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah (Bahtiar Latif,2009).

1.
2.
3.
4.

Umur
Riwayat anggota keluarga yang terkena glaucoma
Tekanan bola mata /kelainan lensa
Obat-obatan
3

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaucoma terdiri dari :
1. Glaukoma Primer
Glaukoma Primer dikenal bentuk dewasa, infantil dan juvenil.
a. Bentuk dewasa dikenal 2 bentuk yaitu :
1) Glaucoma sudut terbuka (glaucoma simpleks)
Glaucoma sudut terbuka adalah penyakit menahun yang berkembang
terus dengan lambat, biasanya disebabkan oleh obstruksi pada jairngan
trabekuler dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Glaucoma
sudut terbuka merupakan jenis glaucoma kronik sederhana yang paling sering
terjadi. Pada glaucoma jenis ini, aliran melalui kanal schlem mengecil. Namun
sesuai dengan namanya, sudut antara iris dan kornea tempat dimana cairan
humor aqueus mengalir tetap terbuka. Glaucoma sudut terbuka biasanya terjadi
di kedua mata.
Mulai timbulnya penyakit sangat lambat, kadang-kadang berkembang
tanpa disadari penderita bahkan sampai mencapai tingkat lanjut (terjadi
kehilangan penglihatannya) pasien tidak merasakan gejalanya.
Glaucoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35-40 tahun. penyakit
ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes
atau miopi.
Macam-macam glaucoma sudut terbuka :
a) Glaucoma berpigmen
Glaucoma berpigmen adalah glaucoma sudut terbuka dimana pada
pemeriksaan gontsokopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada
jalinan trabekulum. Kelainan ini terdapa pada orang dewasa muda.
b) Glaucoma hipersekresi
Glaucoma hipersekresi adalah suatu jenis glaucoma sudut terbuka dengan out
flow facility yang normal. Kelainan ini terutama dijumpai pada wanita
berumur antara 40-60 tahun dengan hiertensi sistemik yang neurogen
2) Glaucoma sudut tertutup
Glaucoma sudut tertutup adalah glaucoma primer yang ditandai dengan
sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter.
Pada glaucoma sudut sempit dengan bilik mata depan yang sangat
dangkal bila pupil melebar atau terjadi kontraksi iis akan menutup sudut bilik
mata yang akan mengganggu pengaliran keluar cairan mata
Kadang-kadang penderita dengan kelainan ini akan ditemukan kornea
berukuran lebih kecil daripada normal dan ditemukan kelainan reflaksi
hipermetropi. Glaucoma sudut tertutup (sudut sempit,akut) disebabkan oleh
terganggunya aliran akibat penutupan atau penyempitan sudut antara iris dan
kornea, blockade pupil, iris pateu dan rubeosis iridis. Hal ini biasanya terjadi
4

pada satu mata. Ketika sudut bilik mata depan emnyempit dan iris menonjol ke
dalam bilik mata depan maka aliran cairan kea rah kandl schlemm menjadi
terbatas.
Macam-macam glaucoma sudut tertutup :
a) Glaucoma sudut tertutup dengan hambatan pupil
Glaucoma sudut tertutup dengan hambatan pupil adalah suatu glaucoma
diamana ditemukan keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai
hambatan pupil.
b) Glaucoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil
Glaucoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah suatu glaucoma
diamana ditemukan keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat
bilateral dan herediter.

b. Glaukoma pada bayi/ infantile (glaukoma infantilis buftalmos)

Buftalmos adalah pembesaran bola mata akibat peninggian penekanan
intraokuler pada waktu anak dilahirkan sampai usia 3 tahun. peningkatan tekanan
intra okuler terjadi akibat gangguan out flow yang disebabkan oleh :
1) Pertumbuhan yang berlebihan jaringan mesoderm di sudut billik mata depan
2) Deferensiasi yang tidak sempurana jaringan embrional disudut bilik mata depan
3) Adanya membrane Barkan yang menutupi sudut bilik mata depan.
c. Glaukoma pada anak (juvenil)
Terjadinya pada usia lebih dari 2 tahun sampai 40 tahun. glaucoma jenis ini
dapat terjadi pada :
1) Sindrom axenfeld
2) Sindrom marfan
3) Sindrom marchesani
4) Aniridia
2. Glaucoma Sekunder
Glaucoma sekunder adalah glakoma yang dapat disebabkan atau dihubungkan
dengan keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu (mata
mengalami kerusakan).
Penyebab glaucoma sekunder antara lain :
a. Akibat infeksi
b. Peradangan (Arthritis rematik, Arthritis rematik)
c. Tumor : tumor intraokuler
d. Katarak yang meluas
e. Penyakit mata yang mempengaruhi aliran aqueus humor dari bilik anterior
f. Uveitis (merupakan penyebab yang paling sering ditemukan)
g. Penyumbatab vena oftalmikus, pembedahan mata dan perdarahan dalam mata
h. Beberapa obat (missal kartikosteroid) juga bisa menyebabkan penngkatan TIO
i. Cedera mata (trauma)
1) Hifema
2) Trauma tembus
3) Dislokasi lensa
5

4) Ruptura lensa
5) Benda asing intraokuler
j. Degenerasi : degenerasi myopia
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada :
a.
b.
c.
d.

Badan siliar : luksasi lensa kebelakang

Pupil : seklusio pupil, glaucoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : geniosinekia
Saluran keluar aqueous : miopi

Macam-macam glaucoma sekunder :

a. Glaucoma afakia
Glaucoma afakia adalah glaucoma sekunder yang terjadi sesudah operasi
pengeluaran lensa yang mengakibatkan terjadinya gangguan pengeluaran aqueus
melalui trabeulum.
Terdapat dua mekanisme penutupan sudut :
1) Yang dimulai dengan hambatan pupil (papillary block)
2) Penutupan langsung sudut balik mata depan (angle block)
b. Glaucoma neovaskuler
Glaucoma neovaskuler adalah glaucoma sekunder yang disebabkan oleh
bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler baru (neovaskuler) depermukaan iris.
Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik mata depan dan berakhir pada trabekulum.
Keadaan ini diakibatkan oleh berbagai hal, misalnya :
1) Kelainan pembuluh darah
2) Penyakit peradanagn pembuluh darah
3) Penyakit pembuluh darah sistemik
4) Penyakit tumor mata
c. Glaucoma sekunder dengan hambatan pupil
Glaucoma sekunder dengan hambatan pupil adalah glaucoma sekunder yang
timbul akibat terhalangnya pengeluaran aqueus humor dari bilik mata belakang ke
bilik mata depan.
Hambatan ini dapat bersifat total maupun relatif :
1) Pada hambatan yang bersifat total, glaucoma terjadi akibat penutupan pupi yang
menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut bilik mata depan. Hambatan ini
dapat timbul sebagai akibat perlekatan iris dengan lensa maupu iris denagn
badan kaca pada penderita dengan afakia. Hal ini biasanya terjadi sesudah suatu
peradangan.
2) Pada hambatan yang relatif, terjadi aposisi yang cukup luas antara dataran
belakang iris dengan bagian depan lensa. Akibatnya terjadi tekanan yang lebih
tinggi di bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan. Hal ini

menyebabkan iris dan pangkal iris terdorong ke depan menutup sudut bilik mata
depan.
d. Glaucoma yang dibangkitkan lensa /glaucoma fakogenik
Glaucoma yang dibangkitkan lensa adalah glaucoma sekunder yang
disebabkan karena kelainan-kelainan lensa. Kelainan ini berupa :
1) Kelainan mekanik, yaitu letak lensa (dislokasi lensa) yang berupa :
a) Luksasi anterior
Lensa terletak langsung dalam bili mata depan dan ini menutup jalan keluar
aqueus sehingga terjadi glaucoma.
b) Luksasi posterior
Lensa terletak diatas permukaan badan siliar yang menyebabkan rangsangan
pada padan siliar yang akan perprudoksi berlebihan.
c) Sublukasi anterior
Sublukasi lensa ke depan dapat menyebabkan glaukom karena terjadinya
hambatan pupil sehingga aliran aqueous dari bilik mata belakang ke bilik
mata depan sehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan
perlengketan di susut tersebut. (Goniosynaechiae) yang kedua-duanya dapat
menyebabkan glaucoma.
d) Sublukasi posterior
Pada sublukasi ke belakang dapat terjadi rangsangan yang menahun pada
bdan siliar akibat tarikan-tarikan zonula xini atau geseran lensa pada badan
siliar.
2) Kelainan kimiawi
a) Protein lensa dan makrofag pada katarak hipermatur menutup sudut bilik
mata depan, hal ini disebut sebagai glaucoma fakolitik
b) Protein lensa yang terlepas dari kapsulnya dapat menyebabkan iridosiklitis,
hal ini disebut glaucoma fakotoksik
3. Glaucoma Konginetal
Glakoma congenital sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aqueous dan sering kali diturunkan. Dapat terjadi
karena kegagalan perkembangan mesoblas ke depan lensa dan hal ini dapat terjadi
pada bulan keempat masa kehamilan. Ciri-ciri bayi yang terkena glaucoma congenital:
a. Mata membesar
b. Aniridia(iris tidak terbentuk sempurna)
Aniridia adalah kelainan kongnital dimana iris tidak terbentuk sempurna.
Biasanya akar iris masi terdapat dan tersembunyi dibelakang (imbus, akar iris ini
masih dapat dilihat dari pemeriksaan genioskopi). Kelainan biasanya bersifat herediter
namun dapat pula non herediter pada keadaan ini biasanya dihubungkan dengan
kelainan congenital alat lain seperti kelainan mata lainnya, kelainan susunan saraf
pusat, kelainan ginjal dan genetal. Kelainan ini dapat berupa :
a. Nistagmus
7

b. Macula yang abnormal yang menyebabkan kemunduran visus

c. Glaucoma sekunder dapat terjadi bila akar iris melekat pada permukaan jalinan
trabekulum(trabekulum meshwork)
Hidrosefalus

juga

dapat

menyebabkan

glaucoma

congenital

dimana

peningkatan cairan serebrospinal (CSS) ini mempengaruhi cairan aqueous humor

sehingga menimbulkan peningkatan TIO dan berakibat pada penurunan lapang
pandang.
D. PATOFISIOLOGI
1. Patofisiologi secara umum
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut
humor aqueous. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan didalam bilik posterior,
melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu
saluran.Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang
menghalakeluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan.
Peningkatan tekanan itraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan
retina dibagian belakang mata. Akibatnya pasokan pembuluh darah ke saraf optikus
berkurang

sehingga

sel-sel

sarafnya

mati.Karena

saraf

optikus

mengalami

kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.

Jika tidak diobati, glaucoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi humor aqueous

Jika aliran humor aqueous terganggu (karena penyumbatan yang menghalangi

keluarnya cairan dari bilik anterior)

Terjadi peningkatan TIO

Mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina dibaggian belakang mata

Pasokan darah ke saraf optikus berkurang

Sel-sel saraf mati

Terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata

Glaucoma

Apabila tidak diobati

Kebutaan
2. Patofisiologi secara spesifik
a. Glukoma primer
1) Glukoma sudut terbuka
Penignkatan tekanan di dalam bola mata tidak menimbulkan gejala, pada
saluran tempat mengalirkan humor aqueous terbuka, tetapi cairan dari bilik
anterior mengalir terlalu lambat, lama keamaan timbul gejala berupa
penyempitan lapang pandang tepi, sakit kepala ringan, gangguan penglihatan
yang tidak jelas. Secara bertahan tekanan akan meningkat (hampir selalu pada
kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi
penglihatan yang progresif. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang
pandang yang menyebabkan penderita sulit untuk melihat benda-benda yang
terlihat disisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan. Hilangkya fungsi
penglihatan dimulai dari tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada
akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang dan menyebabkan
kebutaan.
Adanya peningkatan tekanan didalam mata dan membukanya saluran tempat
mengalirnya aqueous humor tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu
lambat

Gejala penyempitan lapang pandang tepi, sakit kepala ringan, gangguan

penglihatan yang tidak jelas
Secara bertahap tekanan akan meningkat
Kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif
Terjadi penyempitan lapang pandang
Apabila tidak diobati, akan menjalar keseluruh bagian lapang pandang
Kebutaan
2) Glukoma sudut tertutup
Cairan intraokuler yang terbentuk di dalam badan siliar mata, mengalir
diantara ligamen /penggabung lensa, kemudian melintasi pupil, lalu masuk ke
dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan iris).
Selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui
jarring laba-laa yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekula. Akhirnya
cairan masuk melalui schlemm dan harus masuk ke dalam vena-vena
ekstraokuler. Pada mata normal, TIO tetap konstan dan biasanya bervariasi
dalam rentang 2 mmHg. TIO dipengaruhi oleh keseimbangan. Antara humor
aqueous dalam badan siliar dengan aliran keduanya melalui papil kea rah
trabekula kemudian ke kanal schlemn atau matinya neuron-neuron mata
sehingga mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan berakhr dengan
hilangnya penglihatan.
Cairan intraokuler terbentuk didalam badan siliar
Mengalir melewati lensa
Melintasi pupil
Masuk kedalam bilik mata depan
Aliran tertahan oleh menyempitnya sudut bilik mata depan secara progresif
Iris menempel rapat-rapat pada struktur trabekula
Mekanisme aliran keluarnya aqueous humor tertahan sempuran
10

Pembetukan aqueous humor terus berlanjut sehingga terjadi kenaikan TIO

b. Glukoma sekunder
Adanya infeksi
intraokuler;
perdarahan
Menghasilkan
debris
Berakumulasi pada
humor aqueous
Terjebak dalam
trabekula yang
menghadap kanal
schlemm
Pemenuhan ruang
dan mampetnya
trabekula
Peningkatan TIO

Katarak; tumor
Pembedahan
(iridektomi)
Radang
Bocornya
jahitan
Perlekatan antara
Pupil dengan
Membrane hialoid
Uveitis

Hambatan pupil

Terlambatnya
pembentukan
bilik mata
dank arena
terlambat
menutup luka

Kolaps bilik mata

Depan
Penutupan sudut bilik
Mata depan
(geniosinekia) sebesar
2/3 bagian(240o)

GLAUKOMA

11

E. GAMBARAN KLINIS
1. Gambaran klinis/manifestasi klinis secara umum terdapat pada semua jenis glukoma
adalah sebagai berikut :
a. Peninggian TIO
b. Penggaungan dan degenerasi papil saraf optic
c. Defek lapang pandang yang khas
d. Penurunan penglihatan
2. Gambaran klinis secara spesifik afalah sebagai berikut :
a. Gambaran klinis pada glaucoma sudut terbuka :
1) Penyempitan lapang pandang
2) Sakit kepala ringan
3) Gangguan penglihatan tidak jelas (misalnya melihat lingkaran disekeliling
cahaya lampu atau sulit beradaptasi dengan kegelapan)
4) Pada glaucoma berpigmen ditemukan gambaran khas pada endotel kornea yang
disebut krucken berg spindle, dapat juga ditemukan endapan pigmen iris pada
lensa, zanula dan retina perifer
5) Pada glaucoma hipersekresi ditemukan tekanan bola mata meningggi berkisar
20-30 mmHg, terjadi erusakan pada papil saraf optic dan gangguan lapang
pandang.
b. Gambaran klinis pada glaucoma sudut tertutup :
1) Penurunan fungsi penglihatan yang ringan
2) Terbentuknya lingkaran berwarna di sekekliling cahaya
3) Nyeri pada mata dan kepala
4) Apabila terjadi serangan lanjutan maka terjadi hilangnya fungsi penglihatan
secara mendadak, nyeri mata yang berdenyut
5) Penderita juga mengalami mual dan muntah, kelopak mata membengkak, mata
berair, dan merah, pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar terang.
6) Pada glaukama primer sudut tertutup dengan hambatan pupil ditemukan lensa
akan bertambah cembung sehingga bilik mata depan akan bertambah dangkal
7) Pada glaucoma primer sudut tertutup tanpa hambatan pupil ditemukan
bendungan akut bola mata, penglihatan kabur, adanya hallo, rasa sakit didaerah
yang dipersarafi oleh saraf trigeminus, dan kadang-kadng disertai muntah,
gejaa obyektif ditemukan adanya TIO yang sangat tinggi, mata merah, edema
palpebra, edema kornea, injeksi silier, bilik mata depan dangkal, idriasis dan
papil edema
c. Gambaran klinis pada glaucoma infantilitis buftalmos
1) Epifora
2) Fotopobi
3) blepharospasme
4) kornea edema

5) kornea keruh dan diameternya lebih besar dari normal (mata membesar)
6) gambaran trabekulum yang transparan ( tembus cahaya) dan berkilat
7) garis schwatbe tidak pada tempat sebenarnya
8) kadang-kadang dapat dilihat butir=butir pigmen di iris perifer
d. Gambaran klinis pada glaucoma congenital
1) Pembesaran mata
2) Lakrimasi
3) Fotopobia
4) Blepharospasme
F. KOMPLIKASI
1) Infeksi
2) Hemoragi
3) Penurunan ketajaman penglihatan
4) Kerusakan visual
5) Degenerasi saraf optikus
6) Kebutaan
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Untuk mendiagnosa glaucoma diperlukan pemeriksaan visus, keadaan pupil dan
pemeriksaan segmen depan dengan biomikroskop. Kadanag-kadang digunakan alat-alat
khusus yang membantu menentukan tekanan intraokuler yang tinggi, bagaimana
klasifikasinya dan bagaimana perjalanan glaukomanya. Pemeriksaan mata yang
dilakukan adalah sebagai berikut :
1. Tonometry
Adalah pengukuran tidak langsung TIO. Segera setelah tetes mata anestetik
local diberikan, maka footplate ditempatkan pada kornea untuk mengukur tekanan.
Dikenal empat cara tonometri, untuk mengetahui tekanan intra ocular yaitu :
a. Palpasi atau digital dengan jari telunjuk
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat,
sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam
keadaan terpaksa dan tidak ada alat lain.
Caranya adalah dengan dua jari telunjuk diletakan diatas bola mata sambil
penderita disuruh melihat kebawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup
mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata,
hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan
keras. Dilakukan dengan palpasi : dimana satu jari menahan, jari lainnya menekan
secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut :
N
: normal
N + 1 : agak tinggi
N + 2 : untuk tekanan yang lebih tinggi
N 1 : lebih rendah dari normal
N 2 : lebih rendah lagi, dan seterusnya
b. Indentasi dengan tonometer schiotz
c. Aplanasi dengan tonometer aplanasi goldmann

d. Nonkontak pneumotonometri
2. Gonioscopy
Memperkirakan sudut ruang mata depan dan mengukur kedalaman. Gonioscopy
membedakan antara glaucoma sudut terbuka dan glaucoma sudut tertutup, juga untuk
mengetahui adanya synechia anterior perifer.
3. Oftalmoscopy
Dengan oftalmoscopi kita memeriksa keadaan papil saraf optic. Pemeriksaan dengan
oftalmoscopy bisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf optikus akibat
glaucoma. Oftalmoskopi merupakan pemeriksaan paling penting untuk menentukan
diagnose glaucoma dan mengadakan evaluasi penanganannya.
4. Pemeriksaan lapang pandang
Pemeriksaan lapang pandang ini penting dalam menentukan glaucoma sudut
terbuka serta perubahan-perubahannya. Alat yang dipakai adalah perimeter goldman.
a. Pemeriksaan lapang pandang perifer : lebih berarti kalau glaukoma sudah lebih
lanjut, karena dalam tahap lanjut kerusakan lapang pandang akan ditemukan di
daerah tepi, yang kemudian meluas ke tengah.
b. Pemeriksaan lapang pandang sentral : mempergunakan tabir Bjerrum, yang
meliputi daerah luas 30 derajat. Kerusakan kerusakan dini lapang pandang
ditemukan para sentral yang dinamakan skotoma Bjerrum.(Sidarta Ilyas, 2002 :
242-248)
5. Uji provokasi, dilakukan bila timbul keraguan adanya TIO yang tinggi. Caranya
6.
7.
8.
9.

adalah dengan uji kamar gelap

Tes ketajaman penglihatan
Tes refraksi
Respon reflek pupil
Tes toleransi glukosa

H. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan
a. Pengobatan glaucoma secara umum
Obat-obatan yang sering dipakai untuk glaucoma meliputi miotik,
midriatik, beta adrenergik dan carbonic anhydrase inhibitor. Miotik semacam
acetylcoline, carbachal dan pilocarpine (Ocusert-Pilo) digunakan dalam glaucoma
sudut terbuka dan glaucoma sudut tertutup. pilocarpine (Ocusert-Pilo) merupakan
system okuler yang ditempatkan pada kelopak mata atas didalam sakus konjugntiva
dan diganti tiap minggu. Oleh karena bisa mengaburkan pandangan pasien., maka
system ini digunakan pada waktu tidur dan obat dalam waktu 2 jam akan mencapai
puncaknya. Efek sampingnya adalah nyeri pada kening, nyeri kepala dan mata terus
berair.

Sesudah memberikan tetes mata miotik, perawa harus menekan sakus

lakrimal selama 1-2 menit untuk mencegah tetes tersebut memasuki sirkulasi
sistemik sehingga dapat menambah efek lokaal.
1) Madriatik
Madriatik seperti epinephrine merupakan sympathomimetic yamng melebarkan
pupil dan menguranig produksi serta meningkatkan absorbs humor aqueous.
Tidakan ini menurunkan TIO dalam glaucoma sudut terbuka. Obat adrenergic ini
harus dihentikan jika memberikan gejala-gejala system saraf sentral (CNS),
seperti tremor pada otot dan saraf. Jika menggunakan mydriatic, maka pasien
haru smenghindari obat flu atau obat-obatan sinus.
2) Beta adrenergic reseptor blocker
Beta adrenergic blocker seperti bataxolol (bataoptik), levobunolol (levagan) dan
timolol (timoptik) dapat menurunkan TIO dengan jalan memperlambat produksi
humor aqueous . Dosis ditetapkan 2 kali sehari sehingga obat tersebut memiliki
durasi yang panjang. Perawat harus melaporkan semua efek kurang baik seperti
penurunan lapang pandang, dyspnea, tolransi latihan yang menururn, diaphoresis
atau warna kemerahan (flushing).
3) Carbonic anhydrase inhibitor
Penghabat anhidrase carbon semacam dichlorphenamide (daranide) dan
asetazolamide (diamox) dapat mengurangi produksi humor aqueous sehingga
TIO menjadi lebih rendah. Obat-obatan ini diberikan peroral sebagai terapi
tambahan. Pada pasien dengan glaucoma sudut terbuka, penghambat anhidrase
ini diberikann secara intravena sebelum pembedahan untuk menurunkan TIO.
Perawat harus memberikan obat ini di pagi hari karena adanya efek diuretic.
Obat ini diberikan bersama makanan guna mencegah mual.
b. Pengobata glaucoma secara spesifik
1) Glaukoma primer sudut terbuka
Obat tetes mata yang biasanya bisa mengendalikan glaukomas sudut
terbuka. Obat yang pertama diberkan adalah beta blocker (missal :tmolol,
betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan
mengurangi pembentukan cairan di dalam mata.
Juga

diberikan

pilocarphine

untuk

memperkecil

pupil

dan

meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga
diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memberbaiki
pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).
Jika glaucoma tidak dapat dikontrol ddengan obat-obatan atau efek
sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan
untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.

Digunakan sinar laser untuk membuat lubang didalam iris atau

dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).
Pada

dasarnya

konservatif

dengan obat-obatan

dan bertujuan

memperbaiki outflow facility dengan pemberikan pilokarpin (0,5-4 %) atau

menekan produksi cairan aqueous dengan asetazolemid.
a) Pada orang lebih muda baik diberikan epinephrine tetes agar tidak
mengganggu daya akomodasi
b) Operasi dilakukan bila :
TIO tetap diatas mmHg. Penderita tidak dapat berobat secara teratur
Kerusakan papil saraf optic yang progresif
Kerusakan lapang pandangan yang progresif
c) Jenis operasi yang dapat dilakukan adalah operasi fistulasi :
Scheie
Trabekulektomi
Iridenkleisis
2) Pengobatan glaucoma berpigmen
Sedapat mungkin denang obat-obatan. Bila obat-obatan tidak dapat
diatasi baru dilakukan tindakan pembedahan,
3) Pengobatan glaucoma hipersekresi
Sebagai obat pilihan dalah epinephrine topical (hati-hati dengan
hipertensi) dan penghambat karbonik anhidrase.
4) Glaucoma primer sudut tertutup
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaucoma. Bisa juga diberkian inhibitor krbonik
anhidrase (misalnya acetazolom ide).
Tetes mata pilocarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris
tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol TIO bisa
diberikan tetes mata beta blocker.
Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpin dan beta blocker serta
inhibitor carbonic anhidrase biasanya teru dilanjutkan. Pada kasusyang berat,
untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui
pembuluh darah).
Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah
serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara
permanen. Jika glaucoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan
pembedahan untuk membuat lubang pada iris.
Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata
diobati meskipun serangan hanya terjadi ada salah satu mata.
5) Glaukoma sekunder

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Jika

penyebabnya adalah peradangan, diberikan korticostiroid dan obat untuk
melebarkan pupil. Kdang dilakukan pembedahan.
a) Pengobatan glaucoma sekunder dengan hambatan pupil
Pengobata biasanya ditujukan untuk memperlancar hubungan antara bilik
mata belakang dengan bilik mata depan, baik dengan iridektomi perifer
maupun dengan pemberian midriatik
b) Pengobatan glaucoma neovaskuler
Obat-obatan biasanya tidak menolong. Sebaiknya dilakukan siklodiatermi
atau siklokrioterapi. Pada keadaan akut dapat memberikan kartikosteroid
atau atropine. Cara pengobatan lain yang diajukan adalah pankoagulasi
retina.
2. Pembedahan
a. Laser trabeculoplasty
Adalah bedah rawat jalan dengan menggunakan laser utk membuka ruangan
sempit dari jaringan trabekula
b. Trabeculectomy
Merupakan prosedur yang dikerjakan dengan general anestesi/anesthesia umum
untuk membuat fistula permanen supaya humor aqueous dapat mengalir dari bilik
mata depan.
c. Photocoagulation (Laser heat) dan Cyclocrioterapy (jaringan yang dibekukan)
Dilakukan untuk mengurangi produksi humor aqueous oleh badan siliaris.
d. Laser
Merupakan prosedur dimana sebagian kecil dari iris diangkat untuk meningkatkan
aliran.
Intervensi pembedahan pada beberapa jenis glaucoma adalah sebagai berikut :
a. Tipe pembedahan untuk glaucoma kronik meliputi trabekulopasti (pengobatan
pilihan bila TIO tidak responsive pada program pengobatan), iridenkeisis (untuk
membypass hambatan dan memungkinkan humor aqueous diabsorbsi kedalam
jaringan konjungtiva), siklodiatermi atau siklokrioterapi (menekan sekresi
aqueous humor oleh badan siliar) dan korneoskleral trefin(namun jarang
digunakan, suatu lubang drainase permanen dibuat pada pertemuan kornea dan
sclera melalui ruang anterior) atau trabekulektomy.
b. Tipe pembedahan glakoma akut meliputi indektomi perifer (pengobatan pilihan)
atau trabekulektomi (peru bila adesi anterior perifer telah terjadi karena serangan
glaucoma perifer) atau iridotomy.
c. Glaucoma infantile
d. Karena disebabkan oleh anomaly pada sudut, yaitu sudut kamera okuli anterior
tertutup jaringan embrional, maka sudut lokasi harus dioperasi . jenis terapi bedah
yang dilakukan adalah goniotimy.

e. Glaucoma pada anak/juvenile : goniotomy

f. Glaucoma sekunder : langsung pada penyebab sampai menurunnya IOP
g. Glaucoma congenital : goniotomi (insisi didalam daerah jaringan trabekuler),
trabekulotomy
Managemen terapi bedah dilakukan bila terapi pengobatan tidak berhasil dan
terjadi penurunan lapang pandang dan fungsi penglihatan secara progresif. Terapi
bedah bertujuan untuk menekan peningkatan TIO dan mencegah perkembangan
penyait menjadi lebih buruk. Perlu dijelaskan bahwa penglihatan yang hilang tidak
dapat dipulihkan secara sempuran, tapi kehilangan yang berlanjut dapat dicegah dan
orang tersebut dapat beraktifitas bila pengobatannya terus-menerus.
I. PENCEGAHAN
1. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaucoma sudut terbuka. Jika
penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan
bisa dicegahdengan pengobatan.
2. Orang-orang yanag memiliki risiko menderita glaucoma sudut tertutup sebaiknya
menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika risikonya tinggi sebaiknya menjalani
iridotomi untuk mencegah serangan akut.
3. Semua individu lebih dari 40 tahun dan berisiko terhadap glaucoma (riwayat
keluarga, diabetic, trauma mata sebalumnya atau pembedahan) harus melakukan
pemeriksaan periodic dan tonometri oleh ahli farmakologi. Deteksi dan pengobatan
dini akan mencegah kebutaan.
4. Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten)
5. Faktor risiko pada seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti
diabetesmellitus dan hipertensi, untuk itu bagi yang menderita diabetes mellitus
dianjurkan

untuk

mengurangi

mengkonsumsi

gula

agar

tidak

terjadi

komplikasiglaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk diet

rendahgaram karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola
mata.
6. Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahragateratur.
7. Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.
8. Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak bertambah
parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :
a. Mengurangi stress
b. Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga glaucoma akan
c.
d.
e.
f.

memblok pupil
Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar (dilatasi)
Diet rendah natrium
Pembatasan kafein
Mencegah konstipasi

g. Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena

akanmeningkatkan TIO
h. Menempatkan pasien

dalam

posisi

supinasi

dapat

membantu

pasien

merasanyaman dan mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan
posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.
J. ASUHAN KEPERAWATAN
Pre operasi:
1. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO)
NOC : intensitas nyeri berkurang
NIC :
a. Manajemen nyeri
1) Kaji skala nyeri (Tentukan karakteristik nyeri dengan terus-menerus
sakit, menusuk, terbakar. Buat rentang intesitas pada skala 0-10)
2) Berikan teknik relaksasi nafas dalam
b. Memberikan obat analgetik
Memberikan antalgin 3 x 1 hari
2. Perubahan persepsi sensori penglihatan berhubungan peningkatan TIO
NOC : fungsi sensori penglihatan
NIC :
a. Managemen sensorik penglihatan
Observasi tanda dan gejala disorientasi. Pertahankan pada tempat tidur sampai
benar-benar sembuh
b. Peningkatan Komunikasi
Membantu dalam menerima dan mempelajari metode alternatif untuk hidup
dengan gangguan penglihatan.
c. Manajemen Lingkungan
1) Hindari dari pencahayaan dengan menutup jendela
2) Membatasi pengunjung yang masuk.
d. Managemen obat
3. Ansietas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,
kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan
NOC : Kecemasan berkurang
NIC :
a. Kaji tingkat kecemasan
Menanyakan skala cemas pasien dengan skala 0 - 10
b. Berikan kesampatan Klien untuk mengungkapkan perasaannya
Membantu klien mengungkapan perasaan dengan cara saling bercerita
(bertukar isi hati)
c.Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa
pengawasan dan pengobatan mencegah kehilangan penglihatan tambahan.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan b.d kurang
terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi
NOC : Pengetahuan : Kontrol infeksi.
NIC 1 : Pendidikan kesehatan.
Penkes Prosedur Operasi

5. Kesiapan operasi b.d operasi mata

NOC
: Persiapan operasi : Fisik dan Kesanggupan
NIC
:
a. Inform consent
b. Kordinasi preoperasi
c. Persiapan operasi
:
1) Puasakan pasien selama 8 jam
2) Pemeriksaan akurat (darah, hemoglobin, golongan darah)
3) Persiapan tranfusi
4) Tranfusi darah
5) Persiapan EKG, GDS (lansia)
6) Huknah
d. Managemen obat
Pemberian obat medriasi
Post operasi:
1. Nyeri b.d post tuberkulectomi iriodektomi
NOC
: intensitas nyeri berkurang
NIC
:
a. Kaji derajat nyeri setiap hari.
Anjurkan untuk melaporkan perkembangan nyeri setiap hari atau segera saat
terjadi peningkatan nyeri mendadak.
b. Anjurkan pada klien untuk tidak melakukan gerakan tiba-tiba yang dapat
memicu nyeri.
c. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.
d. Memberikan obat analgetik
Memberikan antalgin 3 x 1 hari
2. Resiko infeksi b.d prosedur invasive
NOC
: terbebas dari tanda dan gejala infeksi
NIC
:
a. Perawatan luka insisi
Membersihkan , memantau, dan memfasilitasi proses penyembuhan luka
yang ditutup dengan jahitan, klip atau staples
b. Perawatan luka
Mengganti balutan luka operasi
e. Manajemen pemberian obat
Memberikan obat gentamisin 3 x 3 tetes
3. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi
NOC
: Pasien cukup informasi
NIC
:
a. Pendidikan kesehatan
1) Memberikan penjelasan tentang penyakit pasien
2) Pedidikan kesehatan infeksi kontrol tentang nosokomial.
b. Discharge planning
Memberikan penjelasan apa yang harus dilakukan pasien dirumah.
4. Peningkatan kesadaran b.d pasca anastesi
NOC
:Status kesadaran
NIC
:
a. Perawatan pasca anastesi
1) Kaji tingkat kesadaran

2) Merangsang kesadaran pasien

3) Monitoring TTV dan peristaltik
b. Bowel care
Persiapan bengkok

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan
tekanan intraokuler. Penyakit yang di tandai peninggian tekanan intraokuler ini
disebabkan oleh :
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
B. Saran
Semoga dengan pembuatan makalah ini, makalah ini dapat bermanfaat bagi yang
membacanya dan dapat di gunakan sebagai pedoman pembelajaran.