Diare Cair Akut Pada Anak

Shabrina Khairunnisa
102011339
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana

Skenario
Anak laki-laki 5 tahun, mengalami diare sejak 5 hari yang lalu, disertai demam 38.5 C.
Selama sakit anak ini hanya meminum obat penurun panas dan tidak berobat ke dokter.
Frekuensi diare 10x/hari, konsistensi cair, dan tidak ada darah dan lendir. Sejak 3 hari yang
lalu, anak ini menjadi tidak nafsu makan dan asupan cairan berkurang. Beberapa jam sebelum
berobat, anak menjadi lemas dan hanya terbaring di tempat tidur, sehingga Ibunya
memutuskan untuk membawa anak tsb ke UGD RS terdekat. Menurut Ibunya anak ini
terakhir membuang air kecil sudah 10 jam yang lalu. Pada PF, didapati anak tampak sangat
lemah, TD 80/60, denyut nadi 140x/menit, frekuensi nafas 50x/menit cepat dan dalam,
temperature 39 C, kelopak mata cekung, bibir kering dan pecah-pecah, turgor kulit kembali
sangat lambat, palpasi kandung kemih kosong, akral dingin dan lembab.
Rumusan Masalah: Anak laki- laku 5 tahun mengalami diare sejak 5 hari yang lalu disertai
demam.
Hipotesis: Pasien tersebut mengalami diare cair akut

Pendahuluan
Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab
penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit
usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi
dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan
tinja berjunlah kecil tetapi sering, bercampur dengan darah dan ada sensai ingin ke belakang.
Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu nausea, muntah, nyeri
abdomen, demam dan tinja yang sering, bisa airm malabsorptif, atau berdarah tergantung
bakteri patogen yang spesifik. Secara umum, patogen usus halus tidak invasif, dan patogen
ileokolon lebih mengarah ke invasif. Pasien yan gmemakan toksin atau pasien yang

mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah sebagai gejala
prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai
beberapa jam dari masuknya makanan megnarahkan kita pada keracunan makanan karena
toksin yang dihasilkan

Anamnesis1
Anamnesis yang harus ditanyakan jika mengalami gejala tersebut adalah seperti yang
dibawah ini:
Pertanyaan
Nafsu makan
Berat badan
Disfalgia

Diet
Nyeri abdominal/
gangguan pencernaan/
dispepsia
Muntah

Uraian
Baik/ buruk. Perubahan yang baru terjadi? Intoleransi makanan
spesifik.
Berkurang/ bertambah/ tetap? Berapa banyak dan berapa lama?
Adanya kesulitan menelan? Disebabkan oleh nyeri atau adanya
tahanan? Jenis makanannya apa? Keadaan yang menyebabkan
hambatan? Kapan terjadinya?
Terakhir kali mengonsumsi makanan apa? Termasuk pertanyaan
tentang obatan yang dikonsumsi, yang dapat merangsang lambung.
Keadaan? Penjalaran? Kumpulan? Efek makanan? Efek antacid?
Efek gerakan usus?

Berapa banyak? Berapa sering? Isi? Ada darah atau materi yang
menyerupai kopi?
Distensi abdomen
Nyeri? Muntah? Gerakan usus berkurang atau tidak ada? Flatus?
Diare
Seberapa sering? Dalam jumlah besar atau sedikit? Darah? Mukus?
Pus? Gejala penyerta? Baru melakukan perjalanan?
Tinja
Diare? Konstipasi? Melena?
Table 1: pertanyaan penting yang dapat ditanyakan mengenai gangguan di seluruh cerna.

Pemeriksaan Fisik1
Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam
menentukan beratnya diare daripada menentukan penyebab diare. Status volume dinilai
dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperatur tubuh
dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang sesakma merupakan hal yang penting.
Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri
tekan merupakan clue bagi penentuan etiologi. 1,2

Pada pemeriksaan tanda- tanda vital didapatkan tekanan darahnh 80/60 mmHg. Denyut
nadi 140x/menit, frekuensi nafas 50x/menit cepat dan dalam, dan temperature 39 C. Tekanan
darah pasien tersebut termasuk rendah/ bradikardi, denyut nadi cepat dan ada demam. Pada
pemeriksaan inspeksi, pasien tampak sangat lemah, bibir kering & pecah- pecah, kelopak
mata cekung. Pada pemeriksaan palpasi, kandung kemih pasien tersebut kosong, turgor kuit
kembali sangat lambat, akral dingin dan lembab. Dilakukan juga perkusi, untuk mengetahui
apakah perut pasien mengalami kelainan atau tidak melalui bunyi tersebut. Terakhir adalah
auskultasi, bisa didengar bising usung yang meningkat pada pasien diare.
Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dibagi atas 3 tingkatan :
1. Dehidrasi Ringan ( hilang cairan 2-5% BB)
Gambaran klinis : turgor kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh
dalam presyok.
2. Dehidrasi Sedang (hilang cairan 5-8% BB)
Gambaran klinis : turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok,
nadi cepat, napas cepat dan dalam.
3. Dehidrasi Berat (hilang cairan 8-10% BB)
Gambaran klinis : tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai
koma), otot-otot kaku, sianosis.

Pemeriksaan Penunjang1-2
Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang
normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang
invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia
dapat timbul pada salmonellosis.
1. Pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis
leukosit).
Pemeriksaan darah tepi untuk diare akut enterotoksik normal atau tidak ada leukosit
dalam tinja. Jika mengalami kelainan atau tidak normal jumlahnya, maka
kemungkinan besar pasien mengalami diare akut enterovasif.
2. Kadar elektrolit serum
Pada diare enterotoksik, pasien memhalami hipokalemi atau kekurangan cairan tubuh
yang mengakibatkan dehidrasi. Cairan yang masuk ke tubuh lebih sedikit
dibandingkan yang keluar karena diare terrsebut.
3. Ureum & Kreatinin

Kadar ureum dan kreatinin pada penderita diare enterotoksik meningkat dikarenakan
adanya awle kidney injury (gagal ginjal akut). Diperiksa untuk memeriksa adanya
kekurangan volume cairan dan mineral tubuh.
4. Pemeriksaan tinja
Pada pemeriksaan tinja, dilihat sifat fesesnya seperti apa. Apakah ada darah, lendir
atau tidak. Melalui Biakan feses juga bisa diketahui apakah ada bakteri, virus, atau
parasit yang menyebabkan diare tersebut.
5. Pemeriksaan ELISA mendeteksi giardiasis
Melalui pemeriksaan ELISA, dapat ditemukan penyebab diare tersebut seperti
Rotavirus.

Differential Diagnosis1-3

Diare cair akut karena bakteri non-invasif

Bakteri yang tidak merusak mukosa misal V. Cholerae Eltor, ETEC dan C.

Perfringens. V. Cholerae eltor mengeluarkan toksin yang dapat terikat pada mukosa usus
halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini disebabkan kegiatan
berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan
kadar AMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus
yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.1,2,6
Diare enterotoksigenik : tanpa demam, tanpa darah
-

Non invasif, ada mual

Kolera : tinja seperti cucian beras, disertai muntah
Patogen : ETEC, Giardia lamblia, rotavirus, Vibrio cholera
Sebab lain : bahan toksik pada makanan (logam berat misalnya preservatif kaleng,

nitrit pestisida, histamin pada ikan)

Lab : tidak ada leukosit di tinja
Biasanya defekasi berupa air-air

Diare karena bakteri/parasit invasif / Disentri

Bakteri yang merusak (invasif antara lain EIEC, Salmonella, Shigella, Yersinia, C.

Perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan
ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diarenya dapat tercampur lendir dan
darah. Walau demikian infeksi kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare

koleriformis. Kuman salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S.paratyphi B,

Stuphimurium, S.enterriditis, S.cholerasuis. penyebab parasit yang sering yaitu
E.histolitika dan G.lambia. 1,2,6
Diare enterovasif : terdapat demam, tinja berdarah.
-

Invasif, sering di kolon, diare berdarah, sering tetapi sedikit-sedikit, sering diawali

diare air
Banyak leukosit di tinja (patogen invasif)
Kultur tinja untuk Salmonella, Shigella, Campylobacter

Working Diagnosis1-2
Berdasarkan pemeriksaan fisik dan penunjang, dapat diduga bahawa pasien menderita
diare akut akibat infeksi virus (enterotoksigenik). Hal ini karena pasien menghasilkan
feses cair seperti air, tidak disertai lender dan darah, berwarna kekuningan dan tidak berbau
busuk. Pasien juga mengalami dehidrasi sedang yang ditandai dengan demam subfebril,
turgor kulit menurun dan dalam keadaan lemas
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair
(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200gram atau
200ml/24jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari
3 kali perhari. Buang air besar encer tersebut dapat atau tanpa disertai lendir dan darah. 1-5
Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut
World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, diare akut didefinisikan
sebagai pasase tinja yang cair atau lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal,
berlangsung kurang dari 14 hari.

Epidemiologi1
Di Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan
pasien pada ruang praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data
menunjukkan diare akut karena infeksi terdapat peringkat pertama sampai ke empat pasien
dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. 1

Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di

negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99
juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya.
WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan
mortalitas 3-4 juta pertahun. Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100
juta episode diare pada orang dewasa per tahun. Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989
jumlah kasus diare didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada
penderita rawat inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia
adalah Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba
histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang
dapat juga disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC). 1

Patofisiologi1-5
Klasifikasi
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan :
1. Lama waktu diare : akut atau kronik
2. Mekanisme patofisiologis : osmotik atau sekretorik.
Diare osmotik : diare tipe ini disbeabkan meingkatnya tekanan osmotik intralumen
dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat atau zat kimia yang hiperosmotik (cth,
MgSO4, Mg(OH)2), malabsorbsi umum dan defek dalam absopsi mukosa usus misal
pada defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa/galaktosa.
Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan
elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis
ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap
berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare ini antara
lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholerae atau Escherechia coli,
penyakit yang menghasilkan hormon (VIPoma), sekresi ileum (gangguan absorpsi
asam empedu), dan efek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat dili)
3. Berat ringan diare : kecil atau besar
4. Penyebab infeksi atau tidak : infektif atau non-infektif
5. Penyebab organik atau tidak : organik atau fungsional. 1,2

Etiologi1-5
Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor kausal (agent)
dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan
diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya
tangkis atau lingkungan internal saluran cerna misalnya antara lain : keasaman lambung,
motilitas usus, imunitas dan juga lingkugnan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya
penetrasi yang dapat merusak sel mukosa. Kemampuan memproduksi toksin yang
mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.
Diare akut disebabkan banyak penyebab antara lain infeksi (virus, parasit, bakteri),
keracunan makanan, efek obatan dan sebagainya.

Infeksi terbagi kepada dua yaitu infeksi enteral dan parental.

a) infeksi enteral
: bakteri (Shigella, E.coli, Salmonella, Vibrio, Yersinia dll)
: virus (Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, cytomegalovirus, echovirus)
: parasit (Protozoa seperti Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, dll)
:cacing (A.lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S.stercoralis,
cestodiasis dll)
b) infeksi parenteral: makanan
-intoksikasi makanan: beracun, mengandung logam berat, mengandug
bacteria (Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus dll)
-alergi : susu sapi, makanan tertentu
-malabsorpsi/maldigesti : monosakarida, lemak, asam amino tertentu

Imunodefisiensi
:hipogamaglobulinemia
:penyakit granulomatose kronik
:defisiensi IgA
:imunodefisiensi IgA
Terapi obat: antibiotic, kemoterapi, antacid.
Tindakan tertentu :gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi.

Penatalaksanaan1-2,6

Medika Mentosa

o Pemberian Obat anti- diare1,6

Obat- obatan ini dapat mengurangi gejala- gejala. Yang paling efektif
adalah dengan derivat opioid misalnya loperamid. Loperamid paling disukai
karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth
subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi, kontraindikasi
pada pasien HIVkarena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth.
o Pemberian Obat Anti-mikroba1,6
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut
infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa
pemberian antibiotik (self limited disease) karena virus/ bakteri yang noninvasif. 1-5 Pemberian antibiotik di indikasikan pada pasien dengan gejala dan
tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses,
mengurangi

ekskresi

dan

kontaminasi

lingkungan,

persisten

atau

penyelamatan jiwa pada diare infeksi, dan pasien immunocompromised.

Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan tetapi terapi antibiotik
spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.
Pengobatan empirik diindikasikan kepada pasien- pasien yang diduga
mengalami infeksi bakteri invasif, turis (travellers diarrhea) bisa diberikan
obat pilihan yaitu golongan kuinolon. Seperti siprofloksasin 500 mgh 2x/hari
selama 5-7 hari, atau bisa juga eritromisin 250- 500 mg 4x perhari.
Metronidazol 250 mg 3x/hari selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigai
giardiasis.

Non-Medika Mentosa
o Rehidrasi1-2
Bila pasien keadaam umum baik tidak dehidrasi, asuoan cairan yang
adekuat daoat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin.
Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan
yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonik
mengandung elektrolit dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi
oral murah, efektif dan lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral
antara lain: Pedialit, oralit dan sebagainya. Cairan infus antara lain: ringer
laktat. Cairan diberikan tergantung kebutuhan dan status hidrasi.
Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dionilai dulu derajat
dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan
bila pasien mengalami kekurangan cairang 2-5% dari berat badan. Sedang,

bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat tubuh. Berat bila pasien
kehilangan cairan 8-10% dari berat badannya.

Pemberian cairan terbagi kepada beberapa tahap:

Tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam) sebanyak total kebutuhan cairan

Tahap 2: rehidrasi inisial (1 jam) tergantung kepada kehilangan cairan dalam tahap 1
Tahap 3: berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja berikutnya dan insensible water
loss (IWL)

Jalan pemberian cairan untuk rehidrasi terbagi kepada 3 cara yaitu:

Peroral: untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum

dan kesadarannya baik

Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa rehidrasi, tetapi anak tidak mau

minum atau kesadaran menurun

Intravena untuk dehidrasi berat
o Diet1
Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah- muntah
hebat. Pasien justru dianjurkan minum sari buah, teh minuman tidak bergas,
makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. Susu sapi harus
dihindarkan karena adanya defisiensi laktase transien yang disebabkan oleh
infeksi virus dan bakteri. Minuman berkadein dan alkohol juga harus dihindari
karena dapat meningkatkan motilitas kerja usus.

Komplikasi1-2
Berbagai komplikasi yang berlaku akibat diare akut dimana berlaku kehilangan air dan
elektrolit, contohnya seperti:

Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonic atau hipertonik)

Kadar natrium dalam plasma <130 mEq/l
o Dehidrasi hipotonik/ dehidrasi hiponatremia
o Dehidrasi isotonic
Kadar natrium dalam plasma 130-150 mEq/l
Hipotonik dan istonik: tidak begitu haus

o Dehidrasi hipertonik
Kadar natrium dalam plasma lebih dari 150 mEq/l
Berasa sangat haus berserta kelainan neurologis seperti kejang,

hiperfleksi dan kesedaran menurun.

Gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolic, hipokalemia)
hipokalemia: dengan gelaja hipotoni otot, bradikardia,
asidosis metabolik: terjadi akibat kehilangan NaHCO3 melalui tinja,
kelaparan, produk metabolic bersifat asam yang tidak dapat
dikeluarkan (oleh karena oliguria atau anuria), berpindahnya ion
natrium dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel, serta penimbunan asam

laktat (anoksia jaringan tubuh)

Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan
o masukan makanan berkurang disebabkan anoreksia, muntah, memuasakan,
memberi makanan encer
o berkurang penyerapan makanan terutama lemak dan protein disebabkan:
Kerusakan vili usus
Defisiensi disakarida/lactase menyebabkan malabsorbsi laktosa
Berkurang konsentrasi asam empedu
Transit makanan melalui usus meningkat, hingga tidak cukup waktu

untuk mencerna dan mengabsorbsi

Hipoglikemia: pada gizi buruk atau kurang karena cadangan glikogen kurang dan
gangguan absorbsi glukosa (gejalanya pucat, tremor, lemas, apatis, berkeringat,

kejang)
Syok hipovolemik yang akan menyebabkan gangguan sirkulasi darah
o Akral dingin, kesedaran menurun, nadi kecil dan cepat, tekanan darah
menurun, kulit lembab berkeringat dingin, pucat, sianosis
Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik

Prognosis1
Pasien diare akut disebabkan infeksi sembuh dengan baik tanpa komplikasi sekiranya
diberikan terapi rehidrasi yang tepat. Tetapi, pada tahap dehidrasi berat tanpa terapi rehidrasi
yang adekuat dapat menyebabkan shock hipovolemia yang berakhir dengan kematian.

Kesimpulan
Berdasarkan hubungan sekenario dan pembahasan diatas, bisa disimpulkan bahwa
anak laki- laki tersebut mengalami diare akut. Diare akut pasien tersebut dikarenakan adanya

virus yang berupa enterotoksigenik pada usus. Diare tersebut membawa hasil pada tinja yang
menjadi cair. Akibatnya, anak itu mengalami diare serta mengalami gejala lainnya. Dengan
demikian hipotesis terbukti.
Pada diare akut harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang baik untuk
menentukan diagnosis penyebab diare akut dan ada/tidaknya dehidrasi. Penatalaksanaan diare
akut teridiri dari rehidrasi, diet, obat anti diare, dan obat anti mikroba bila penyebabnya
infeksi.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Marcellus S.K., Setiati S. Diare akut.
Gastroenterologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jilid 1. Interna Publishing.
Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam: 2009.
2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani W I, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran.
Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran UI. Edisi 3 jilid 2. Jakarta; 2005. Hal 470-5.
3. Schawrts W. Pedoman klinis pediatri. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta; 2005.
Hal 276.
4. Hassan R., Alatas H. Diare pada bayi dan anak. Gastroenterologi. Buku Kuliah 1 Ilmu
Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta. 2007.
5. Asdie A H. Harrison prinsip- prinsip Ilmu penyakit dalam. Penerbit buku kedokteran
EGC. Vol 1. Jakarta; 2000. Hal 248-54.
6. Pramudianto A, Evaria. MIMS indonesia, Petunjuk Konsultasi. Penerbit BIP. Edisi 12.

Jakarta; 2012. Hal 42-5.