Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical


Ruang 25, RSSA Malang

KELOMPOK IV
PSIK A 2008

RIZKA YUNITA
0810723014

KEPANITRAAN KLINIK
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2012

LAPORAN PENDAHULUAN
Nama Mahasiswa

: Rizka Yunita

NIM

: 0810723014

I.

MASALAH KESEHATAN
CKD (Chronic Kidney Disease)

II.

DEFINISI
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan
fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999). Gagal ginjal kronis
atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan

metabolisme

dan

keseimbangan

cairan

dan

elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam


darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992).
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan
menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)
sehingga

ginjal

tidak

dapat

memenuhi

kebutuhan

biasa

lagi

dan

menimbulkan gejala sakit.


III. INSIDENSI
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin
telah CKD, tetapi jarang terjadi pada dewasa muda. CKD biasanya dialami
oleh mereka yang berusia di atas 75 tahun, dimana CKD hadir dalam 1 dari
2 orang.
Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (CKD) :
26.000.000 orang dewasa Amerika CKD dan jutaan orang lain dalam

kategori beresiko.
Deteksi dini dapat membantu mencegah perkembangan penyakit ginjal

gagal ginjal.

Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang

dengan CKD.
Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal.
Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes, hipertensi dan riwayat keluarga

penyakit ginjal.
Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah, albumin urin

dan kreatinin serum.


IV. ETIOLOGI
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006)
diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler
hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter,
penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif.
Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :
1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks
nefropati.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit

vaskular

seperti

hipertensi,

nefrosklerosis

benigna,

nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis.


4. Gangguan

jaringan

ikat

seperti

Lupus

eritematosus

sistemik,

poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.


5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik,
dan asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit

metabolik

seperti

diabetes

mellitus,

gout,

dan

hiperparatiroidisme, serta amiloidosis.


7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah
8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri
dari batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian
bawah yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali
kongenital leher vesika urinaria dan uretra.
V.

KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal

pada stadium ini, kadar kreatinin serum normal dan penderita


asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal
Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen
(BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut:
-

Tahap 1
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2). Dengan beberapa tanda
kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah
normal, tidak ada CKD).

Tahap 2
Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2

Tahap 3
Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2. Penurunan
moderat dalam fungsi ginjal.

Tahap 4
Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2. Persiapan
untuk terapi penggantian ginjal.

Tahap 5
Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin


Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

VI. PROGNOSIS PENYAKIT


Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai
data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat
kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun.
Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah
penyakit kardiovaskuler, tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5.
Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien
tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, kualitas hidup yang sangat
terpengaruh. Transplantasi ginjal meningkatkan ketahanan hidup pasien
dengan tahap 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan lain terapi pilihan.
Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat
komplikasi

dari

operasi).

Transplantasi

samping,

intensitas

tinggi

hemodialisis rumah tampaknya terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik


dan lebih besar kualitas hidup , bila dibandingkan dengan konvensional tiga
kali seminggu hemodialisis dan dialisis peritoneal.
VII. PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat
dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi
uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan
gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan
penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan

laju

filtrasi

glomerulus

(LFG),

dapat

dideteksi

dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunnya

filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin.


Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen
urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator
paling sensitif dari fungsi renal karena substansi

ini diproduksi secara

konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap
akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi
seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi
cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan
ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau

mengencerkan urin

secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi.
Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko
terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga
dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik. Asidosis metabolik terjadi akibat
ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk
mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).
Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Kerusakan
ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan
anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang
tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi
dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran
gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin
sendiri

adalah

subtansi normal

yang

diproduksi

oleh

ginjal

untuk

menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.


Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare
(2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang
lain menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat
serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan

sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan
akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang
dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25
dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun,
seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan
sering disebut osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan
komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan
fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein
dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara
signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah
cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi
kondisi ini.
VIII. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long, 1996):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.
Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis menurut Smeltzer, dan
Bare (2001) diantaranya adalah:
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan
kulit.
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual
sampai dengan terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.

5. Pulmoner seperti adanya sputum kental, pernapasan dangkal,


kusmaul, sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium
dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi
kolekalsi feron.
7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri
sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan
kematian.
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi
perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan
irama jantung dan edema.
b. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak,
suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia,
metabolisme

nausea,
protein

dan

fomitus

dalam

usus,

yang

berhubungan

perdarahan

pada

dengan
saluran

gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.


d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ),
burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama
ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot
ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f.

Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan
menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan
metabolic lemak dan vitamin D.

g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa


Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia.
h. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,
sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urine
1)

Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria.

2)

Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh


pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin.

3)

Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan


ginjal berat).

4)

Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular


dan rasio urine / sering 1: 1.

5)

Clearance kreatinin : mungkin agak menurun

6)

Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi


natrium.

7)

Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan


kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada.

8)

PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM.

b.

Darah
1)

BUN
Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan
BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau
gagal ginjal.

2)

Kreatinin
Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan
kreatinin posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin
meningkat.

3)

Elektrolit
Natrium, kalium, calcium dan phosfat

4)

Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit

2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk
mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:

Flat-Plat radiografy/Radiographic
Untuk mengetahui keadaan ginjal, ureter, dan vesika urinaria dengan
mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan klasifikasi dari ginjal.
Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin
disebabkan karena adanya proses infeksi.

Computer Tomograohy (CT) Scan


Untuk

melihat

secara

jelas

struktur

anatomi

ginjal

yang

penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.

Intervenous Pyelography (IVP)


Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras.
IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan
oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat,
calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.

Aortorenal Angiography
Untuk mengetahui sistem arteri, vena, dan kapiler pada ginjal dengan
menggunakan kontras. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada
kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula,
serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati,
ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

3. Biopsi Ginjal
Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis,
neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan
transplantasi ginjal.
X. KOMPLIKASI
Komplikasi dari CKD

menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra

(2006) antara lain adalah:


1.

Hiperkalemi

akibat

penurunan

sekresi

asidosis

metabolik,

katabolisme, dan masukan diit berlebih.


2.

Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi


produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem


renin angiotensin aldosteron.

4.

Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5.

Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar


kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal
dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan
ion anorganik.

6.

Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7.

Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.

8.

Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9.

Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

XI. PENATALAKSANAAN

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara


lain adalah sebagai berikut :
1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah
sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono
grafi, biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan
indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah
menurun sampai 2030 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah
tidak bermanfaat.
2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi
komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi
yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius,
obatobat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktifitas
penyakit dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD
sangat diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya
edema dan komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang
antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL).
Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh.
Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan
kalium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu pembatasan
obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus
dibatasi dalam jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi

untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam


disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal
adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :
a.

Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,


sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan
protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,350,50 gr. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang
diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit.
Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein
akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal, tidak seperti
karbohidrat. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk
membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari
sumber yang sama, agar tidak terjadi hiperfosfatemia.

b.

Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.


Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara
mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim
konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE
inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini
terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti
proteinuri.

4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang


penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan
oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang
termasuk

pencegahan

dan

terapi

penyakit

vaskuler

adalah

pengendalian hipertensi, DM, dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia,


dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit.
5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai
dengan

derajat

penambahan

penurunan
tranfusi

LFG.

eritropoitin.

Seperti

anemia

Pemberian

dilakukan

kalsitrol

untuk

mengatasi osteodistrasi renal. Namun dalam pemakaiannya harus


dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat

6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD


derajat 4-5.
a.

Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan


terapi pengganti ginjal. Dasar dialisis adalah adanya darah
yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu
cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga
komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan
demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari
dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu
air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua
macam

yaitu

hemodialisis

dan

peritoneal

dialisis

yang

merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara


yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya
tidak ditanggulangi.
-

Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang
tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori
Peritonial Dialysis)

Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di
vena

dengan

menggunakan

mesin.

Pada

awalnya

hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun


untuk mempermudah maka dilakukan :
-

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

- Double

lumen:

langsung

pada

daerah

jantung

(vaskularisasi ke jantung )
b.

Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah
pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang
baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan,
dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut
diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik
sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini
terutama dengan pemeriksaan HLA.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal
seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD
dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai
peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja
dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak
menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam
dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo
nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan
traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya
CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit
parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter.
Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung
kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah
dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun
waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan
air naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya

adalah

penurunan

BAK,

pasien

terjadi

konstipasi,

terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan
darah dan suhu.
d. Aktifitas dan latian.
Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien
tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.

Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata.
Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f. Pola persepsi dan koknitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya

adalah penurunan

kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan


jelas.
g. Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai
terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup,
komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya

penurunan

keharmonisan

pasien,

dan

adanya

penurunan

kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat


berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
i. Pola persepsi diri.
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema,
citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan
percaya diri.
j. Pola mekanisme koping.
Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan
dengan tepat, mudah terpancing emosi.
k. Pola kepercayaan.
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak

dapat melakukan

kegiatan agama seperti biasanya.


5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien
dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat
dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi,
atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.

d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada
paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan
pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Gangguan perfusi jaringan renal
2. Kelebihan volume cairan
3. Perubahan nutrisi
4. Perubahan pola nafas
5. Potensial infeksi
6. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit
7. Intoleransi aktivitas
8. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan
dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa
metabolisme
1)

Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya)


Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya
kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan
kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin terjadi
dihubungkan dengan rendahnya calsium.

2)

Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium,


bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk
mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal.

3)

Jangan berikan obat obat Nephrothoxic.


Rasional : Obat obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal

4)

Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji

respon

terhadap pengobatan.

Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih


lama. Monitor

respon

terhadap

pengobatan

untuk

menentukan

efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping


obat.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal
mengeskkresi air dan natrium
1) Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24
jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan
pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental,
Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP
dan PAWP.
Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.
2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan
bicarbonat.
Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.

3) Monitor ECG
Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium

dihubungkan dengan

disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.


4) Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.
5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi
tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.
3. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pembatasan intake (Diit)

dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi

protein calori.
1)

Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.


Rasional : Keadaan keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan
kebutuhan nutrisi.

2)

Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data


laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.

3)

Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai


kesukaan Klien.
Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .

4)

Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum


makan.
Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan.

5)

Berikan antiemetik dan monitor responya.


Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya.

6)

Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.
Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja
yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan
keadaan dan fungsi ginjalnya.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:


kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:
7) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
8)

Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam


R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

9)

Atur posisi senyaman mungkin


R: Mencegah terjadinya sesak nafas

10)

Batasi untuk beraktivitas


R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.


11) Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.
Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.
12) Monitor temperatur tiap 4 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC :
Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan
peningkatan

temperatur

hipermetabolisme

seperti

dicurigai
adanya

adanya

infeksi

infeksi.

dapat

Status

menyebabkan

peningkatan serum kalsium.


13) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu
universal precaution.
Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.
14) Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat
yang cukup.
Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.
6. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek
uremia.
15) Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas
kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran
cutaneus.
16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan
penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.

17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.


Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri.
18) Lakukan perawat kulit secara benar.
Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi
19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
Rasional : Amengurangi pruritis.
20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak
adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
1) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
2) Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
4) Pertahankan status nutrisi yang adekuat
8. Kurang pengetahuan tentang

kondisi, prognosis dan tindakan medis

(hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi.


Intervensi :
1) Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.
2) Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan
gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ).
3) Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.
4) Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.
5) Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.

DAFTAR PUSTAKA
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

PATOFISIOLOGI
Infeksi

vaskuler

reaksi antigen
antibodi

zat toksik

arteriosklerosis

tertimbun ginjal

Obstruksi saluran kemih


Retensi urin

suplai darah ginjal

batu besar dan


kasar

iritasi / cidera
jaringan

menekan saraf
perifer

hematuria

nyeri pinggang

anemia

GFR turun
GGK
retensi Na

sekresi protein terganggu


sindrom uremia
perpospatemia
pruritis
gang.
integritas kulit

gang.
keseimbangan
asam - basa

total CES naik

resiko
gangguan nutrisi

suplai nutrisi dalam


darah turun

tek. kapiler naik


perubahan warna
kulit

prod. asam naik

gangguan
perfusi jaringan

vol. interstisial naik


edema

infeksi
gastritis
mual,
muntah

perdarahan
- hematemesis
- melena
anemia

beban jantung naik


hipertrofi ventrikel kiri

suplai O2 turun
payah jantung kiri

(kelebihan volume cairan)


preload naik

iritasi lambung

produksi Hb turun
oksihemoglobin turun

as. lambung naik

nausea, vomitus
Perubahan nutrisi

urokrom tertimbun
di kulit

sekresi eritropoitis turun

COP turun

intoleransi
aktivitas

bendungan atrium
kiri naik
tek. vena pulmonalis

aliran darah ginjal


turun

suplai O2

suplai O2 ke

jaringan turun

otak turun

kapiler paru naik

RAA turun

metab. anaerob

edema paru

retensi Na & H2O


naik

timb. as. laktat


naik

syncope
(kehilangan
kesadaran)

kelebihan vol.
cairan

- fatigue
- nyeri sendi

intoleransi aktivitas

gang. pertukaran gas