G

u
y
t
o
n

LAPORAN PRAKTIKUM ANFISMAN

PENYELIDIKAN JANTUNG KATAK

Oleh :
KELOMPOK 5

&
H
a

1. ANNISA HATFIANA A.P

(110115235)

2. ARDITA DAMAR ASRI

(110115240)

3. I GUSTI AGUNG KRISNA H.D

(110115238)

4. ROBYT NADATHUL M.

(110115236)

5. BINTI SUHAILAH A.

(110115239)

6. ERIQ HUSADA

(1100149)

7. AKHSANUL FANANI

(110115237)

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SURABAYA

2015

KATA PENGANTAR
Segala puji senantiasa kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang mana
karena rahmat dan hidayahNya kami dapat menyelesaikan laporan Praktikum Anatomi dan
Fisiologi Manusia. Semoga kami merasa bangga dan bahagia pada akhirnya laporan
Praktikum Anatomy dan Fisiologi Manusia dapat terselesaikan tepat pada waktunya.
Kami menyadari bahwa penyusunan laporan ini masih memiliki banyak kekurangan
dikarenakan keterbatasan sumber bacaan dan kemampuan. Untuk itu kritik dan saran yang
bersifat membangun sangat diharapkan oleh kami demi kebaikan penyusunan laporan ini.
Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak-pihak yang telah
membantu dalam penyusunan laporan ini.
Akhirnya kami berharap semoga laporan ini dapat memberi manfaat yang banyak
bagi pembaca.

Surabaya, November 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
Bab I Pendahuluan
Bab II Metode Kerja
Bab III Hasil Praktikum
Bab IV Pembahasan
Bab V Kesimpulan
Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Landasan Teori
A. Jantung
Jantung pada manusia berbeda dengan jantung pada katak yaitu jantung katak
terdiri dari 2 atrium dan 1 ventrikel sedangkan pada manusia memiliki 2 ventrikel
dan 2 atrium. Pada katak :

Atrium kiri menerima oksigen dari paru-paru.

Atrium kanan menerima darah dari system sirkulasi.

Ventrikel memompakan darah ke dalam sebuah arteri bercabang yang

mengarahkan darah melalui dua sirkuit :
1. Pulmokutaneuscircuit mengarah ke jaringan pertukaran gas (dalam
paru-paru dan kulit pada katak), dimana darah akan mengambil
oksigen sembari mengalir melalui kapiler.
2. Sirkuit sistemik (systemiccircuit) membawa darah yang kaya
oksigen ke seluruh organ tubuh dan kemudian mengembalikan
darah yang miskin oksigen ke atrium kanan melalui vena.

Gambar . Anatomi jantung katak

Sistem sirkulasi pada katak adalah sistem peredaran darah tertutup dan sistem
peredaran darah ganda (doublecirculation).
Satu sifat utama otot jantung adalah kemampuannya untuk membangkitkan
sendiri impuls irama denyut jantung (otomasi jantung). Jantung yang dikeluarkan dari
tubuh mampu untuk tetap berkontraksi ritmis. Pada amfibia dan reptilia, irama
ditentukan oleh sinus venosus. Aurikel iramanya kurang cepat dan ventrikel paling
rendah tingkat otomasinya
Jantung terletak pada rongga dada sebelah kiri, jantung merupakan pemompa
darah ke seluruh tubuh.Pacemaker pada jantung yaitu sinoatrial node (SA node) dan
atrioventrikular node (AV node). SA node terletak pada atrium kanan. AV node
berlaku sebagai pacemaker sekunder. AV node terletak pada jaringan di perbatasan
atrium kanan dan ventrikel kiri.
Otot jantung (cardiacmuscle) vertebrata hanya ditemukan pada satu tempat
yakni jantung. Seperti otot rangka, otot jantung berlurik. Perbedaan utama antara otot
rangka dan otot jantung adalah dalam sifat membran dan listriknya. Sel-sel otot
jantung mempunyai daerah khusus yang disebut cakram berinterkalar
(intercalateddisc), dimana persambungan longgar memberikan pengkopelan listrik
langsung di antara sel-sel otot jantung.
Dengan demikian suatu potensial aksi yang dibangkitkan pasa satu bagian
jantung akan menyebar keseluruh sel otot jantung. Dan jantung akan berkontraksi.
Sel-sel otot jantung tidak akan berkontraksi kecuali dipicu oleh input neuron motoris
yang mengontrolnya. Akan tetapi, sel-sel otot jantung dapat membangkitkan potensial
aksinya sendiri, tanpa suatu input apapun dari sistem saraf. Membran plasma otot
jantung mempunyai ciri pacu jantung yang menyebabkan depolarisasi berirama, yang
memicu potensial aksi dan menyebabkan sel otot jantung tunggal untuk berdenyut
bahkan ketika diisolasi dari jantung dan ditempatkan dalam biakan sel. Potensial aksi
sel otot jantung berbeda dari potensial aksi sel otot rangka, yang bertahan sampai dua
puluh kali lebih lama. Potensial aksi sel otot rangka hanya berfungsi sebagai pemicu
kontraksi dan tidak mengontrol durasi kontraksi tersebut. Pada sel jantung durasi
potensial aksi memainkan peranan penting dalam pengontrolan durasi kontraksi.

Selama satu kali denyut terjadi peristiwa systole dan diastole. Bentuk kontraksi
otot jantung di sebut systole, yang mana bagian ventrikel akan memompa darah ke
paru- paru dan ventrikel kiri ke aorta. Sedangkan bentuk relaksasi otot jantung di sebut
diastole, yang mana darah dari sirkulasi sistemik di bawa kembali ke atrium kanan dan
dari paru-paru ke atrium kiri.

Gambar . Grafik Systole dan Diastole

Selain itu ada dua bagian yang turut berperan penting dalam terjadinya detak
jantung yaitu bundle of his dan serat purkinje. Bundle of his (berkas atrioventrikel)
merupakan jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
interventrikuler. Pada septum interventrikuler, jaras ini bercabang dua (kanan dan
kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Serat purkinje merupakan serat terminal
halus yang berjalan dari bundle of his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.
Proses terjadinya detak jantung :
1. Implus meninggalkan SA node menuju atrium kanan dan atrium kiri.
2. Atrium kanan dan kiri berkontraksi bersamaan menyebabkan darah dari atrium
bergerak menuju ventrikel.
3. Impuls saraf menuju AV node.

4. Impuls menuju bundle of his, lalu impuls terbagi menuju ke kanan dan kiri. Lalu
menyebar dengan serabut parkinje menuju ke ventrikel kanan dan kiri.
5. Ventrikel kanan dan kiri berkontraksi bersamaan menyebabkan darah keluar dari
jantung menuju ke seluruh tubuh.
Meskipun pacemaker yang mengontrol detak jantung, saraf juga turut
mempengaruhi kerja pacemaker yaitu saraf simpatik dan saraf parasimpastik.
Saraf simpatik meningkatkan denyut jantung, sedangkan saraf parasimpatik
memperlambat denyut jantung.
Jantung di bungkus oleh membran yang di sebut pericardium. Dalam rongga
pericardium, terdapat rongga berisi cairan pericardium. Cairan pericardium
berfungsi mengurangi gesekan selama jantung berdenyut. Jantung katak terdiri
dari 3 lapisan yaitu :
1. Epikardium : Merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan
selaput pembungkus terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan
visceral yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.
2. Miokardium : Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otototot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot.
3. Endokardium : Merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.
Jantung terdiri dari 4 ruang yaitu 2 ventrikel (bilik) dan 2 atrium (serambi).
Selain itu, jantung memiliki 3 katup yaitu katup bikuspidalis, katup
trikuspidalis, dan katup semilunaris. Katup bikuspidalis menghubungkan
atrium kiri dan ventrikel kiri. katup trikuspidalis menghubungkan antara
atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup semilunaris di bedakan menjadi
katup semilunaris pulmonalis ( membatasi ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis) dan aorta (membatasi ventrikel kiri dan aorta).
B. Potensial Aksi Jantung
Kontraksi otot jantung terjadi karena danya rangsangan yang diterima oleh
saraf. Serabut saraf mencapai setiap saraf otot. Saraf otot berkontraksi karena adanya

aksi potensial yang ditimbulkan oleh adanya pertambahan neuron hormon yang
dikeluarkan oleh otot dan plate bila rangsangan akan mencapai nilai-nilai maksimal.
Karena serat otot itu tunduk pada hukum all or none yang bermakna sekali
berkontraksi atau tidak sama sekali.

Fase 0 (depolarisasi cepat)

Na masuk secara cepat ke dalam sel melalui kanal ion Na+, ion K+
bergerak keluar sel, sedangkan Ca bergerak masuk ke dalam sel secara
lambat. Hal ini menyebabkan jantung berkontraksi.

Fase 1 ( repolarisasi dini )

Kanal ion Na+ akan menutup sebagian, sehingga memperlambat
masuknya Na+ ke dalam sel. Ion Cl masuk ke dalam sel melalui kanal
ion Cl, sedangkan ion K+ keluar sel melalui kanal ion K +. Penurunan
jumlah ion positif dalam sel menyebabkan gelombang defleksi negatif
pada kurva potensial aksi.

Fase 2 ( fase plateu)

Ion Ca tetap masuk secara lambat melalui kanal ion Ca, sedangkan ion
K+ tetap keluar melalui kanal ion K+.

Fase 3 (repolarisasi cepat akhir)

Terjadi downslope potensial aksi. Ion K+ bergerak keluar melalui kanal
ion K+ secara cepat. Kanal ion Ca dan Na+ tertutup menyebabkan Ca
dan Na+ tidak dapat masuk ke dalam sel. Pengeluaran K+ secara cepat
menyebabkan suasana elektrik dalam sel menjadi negatif.

Fase 4 ( resting membrane potensial)

Fase istirahat sel jantung. Hal ini di tunjukkan dengan banyaknya ion
K+ di luar sel dan banyaknya ion Na+ di dalam sel. Pompa ion Na+ di
aktivasi mengeluarkan Na+ keluar sel., sedangkan pompa ion K+ di
aktivasi untuk memasukkan K+ ke dalam sel.

C. Hal Hal yang Dapat Mempengaruhi Kerja Jantung Katak

1. Pengaruh Suhu
Kenaikan suhu dapat menurunkan potensial membrane. Permeabilitas sel
meningkat. Hal ini menyebabkan ion inflow meningkat, sehingga terjadilah
depolarisasi. Saat potensial membrane mencapai nilai ambang, maka terjadilah
potensial aksi. Kemudian, potensial aksi di konduksikan ke AV node. Lalu di
salurkan ke bundle of his, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel. Hal ini menyebabkan otot ventrikel berkontraksi secara cepat. Akibatnya
frekuensi denyut jantung meningkat, tetapi amplitudonya tetap. Bila peningkatan
suhu lebih besar dari 420 C atau berlangsung lama dapat melemahkan sistem
metabolik. Hal ini disebabkan karena enzim tidak bisa bekerja dalam suhu tinggi
sehingga menyebabkan kerusakan protein.
Penurunan suhu dapat meningkatkan potensial membrane. Permeabilitas sel
munurun. Hal ini menyebabkan ion inflow menurun. Saat potensial membrane
mencapai nilai ambang, maka terjadilah potensial aksi. Kemudian, potensial aksi
dikonduksikan ke AV node. Lalu disalurkan ke bundle of his , kemudian ke serat
purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Hal ini menyebabkan otot ventrikel
berkontraksi lebih lambat. Akibatnya frekuensi denyut jantung menurun, tetapi
amplitudonya tetap.

2.Pengaruh Hormon
a. Pilokarpin
Pilokarpin merupakan obat yang bersifat kolinergik. Pilokarpin bekerja identik
dengan saraf parasimpatik. Pemberian pilokarpin menurunkan permeabilitas
membrane sel otot terhadap ion Na+ dan Ca. Penurunan permeabilitas membrane
pada SA node terhadap ion Na+ menyebabkan kenaikan potensial membrane.
Pada AV node, penurunan permeabilitas membrane terhadap ion Na+ akan
mempersulit tiap sabut otot jantung untuk pengkonduksian impuls dari atrium ke
ventrikel. Penurunan permeabilitas membrane terhadap Ca menyebabkan

kontraksi menurun. Hal ini yang menyebabkan denyut jantung dan tekanan
darah menurun.
b. Adrenalin
Adrenalin bekerja identik dengan saraf simpatik. Pemberian adrenalin
memberikaan efek seperti meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus,
meningkatkan kecepatan konduksi dan tingkat eksitabilitas dalam semua bagian
jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung.
Pemberian adrenalin menyebabkan peningkatan permeabilitas membrane sel
otot terhadap ion Na+ dan Ca. Peningkatan permeabilitas membrane pada SA
node terhadap ion Na+ menyebabkan penurunan potensial membrane sampai
nilai ambang. Pada AV node, peningkatan permeabilitas membrane terhadap Na+
akan mempermudah tiap sabut otot jantung untuk menkonduksi impuls kepada
sabut

otot

berikutnya.

Hal

ini

menyebabkan

pengurangan

waktu

pengkonduksian impuls dari atrium ke ventrikel. Peningkatan permeabilitas

membrane terhadp Ca menyebabkan kontraksi meningkat. Hal ini yang
menyebabkan denyut jantung dan tekanan darah meningkat.

3. Blok Jantung
Blok jantung adalah gangguan pada hantaran sehingga sebagian atau semua
impuls tidak mencapai ventrikel. Hal ini menyebabkan jantung berdenyut sendiri
atau menentukan iramanya sendiri. Blok jantung ada 2 jenis, yaitu :
a. Blok Parsial
Blok parsial memperlambat denyut jantung. Blok parsial ini terjadi penjepitan
pada berkas AV node. Impuls yang dihantarkan dari berkas AV node akan
berkurang. Sehingga impuls yang dapat diteruskan ke ventrikel juga berkurang.
Hal ini menyebabkan atrium berdenyut normal tetapi frekuensi hantaran yang
melalui AV node melambat. Ventrikel hanya berkontraksi 1 kali setelah atrium
berkontraksi 2, 3, atau 4 kali. Selain itu, blok parsial juga menyebabkan
penurunan amplitudo.

b. Blok Total
Blok total menghentikan penjalaran impuls dari atrium ke ventrikel. Atrium
masih berkontraksi, ventrikel tidak berkontraksi. Namun, beberapa saat
kemudian terjadi fenomena ventricular escape

pada ventrikel. Ventricular

escape adalah munculnya pacu jantung baru pada serat purkinje. Beberapa
bagian dari serat purkinje di luar tempat blok (biasanya pada bagian distal AV
node) bereksitasi secara ritmis dan bertindak sebagai pacemaker dan ventrikel.
Hal ini menyebabkan atrium berdenyut normal dan ventrikel berdenyut secara
independen 20 40 kali per menit.

D. Otomatisasi Jantung
Kontraksi jantung tidak tergantung dari impuls yang di hantarkan oleh saraf.
Jantung mempunyai kemampuan untuk self excitation sehingga dapat berkontraksi
secara otomatis walaupun telah di lepas dari tubuh dan semua saraf menuju jantung
telah di potong.
Pada peristiwa self excitation, SA node menghantarkan impuls ke AV node
yang kemudian diteruskan ke serabut parkinje sehingga otot jantung dapat
berkontraksi. Ini menunjukkan bahwa self excitation adalah suatu sistem konduksi
khusus dari SA node sebagai pacemaker. Self excitation ini dilakukan oleh SA node
sebagai pacemaker karena membrane selnya mudah dilewati ion Na sehingga
RMPnya rendah. Selain itu, juga karena kebocoran alamiah ion Na.
Atrial Nodus (SA Node) sebagai pusat denyut jantung akan mengeluarkan
impuls atau denyut kemudian denyut ini mengeluarkan arus listrik yang selanjutnya
arus listrik ini di teruskan ke setiap sel otot jantung sehingga jantung dapat
berdenyut secara otomatis secara terus menerus, sehingga darah dapat di pompa ke
seluruh tubuh setiap saat tanpa berhenti.
Setiap kali berdenyut jantung akan memompa darah sekitar 70 cc darah, satu
menit sekitar 500 cc darah yang di pompa, satu jam 30.000 cc darah, 24 jam sekitar
720.000 cc darah atau sama dengan 7000 liter, sama dengan 1 tangki bensin yang di
angkat atau di pompa oleh jantung dalam satu hari.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana sifat- sifat jantung dan perubahan akibat pengaruh suhu, hormone,
neurotransmitter dan penghambatan konduksi impuls terhadap kontraksi jantung serta
kinerja di luar tubuh ?
1.3 Tujuan Pembahasan Masalah
Untuk memahami sifat- sifat jantung dan perubahan akibat pengaruh suhu, hormone,
neurotrasnmitter, dan penghambatan konduksi impuls terhadap kontraksi jantung serta
kinerja di luar tubuh.

BAB II
METODE KERJA
2.1 Sarana
Alat : papan fiksasi katak, kimograf, jarum penulis, pencatat waktu, penjepit gaskell,
benang, gunting, skalpel, pinset, penjepit arteri.
Bahan : katak, adrenalin 1/10.000, pilokarpin 1/10.000, larutan ringer.

Susunan larutan ringer : NaCl 6,5 gram; NaHCO3 0,2 gram; KCL 0,2 gram; CaCl 0,2
gram.
2.2 Prosedur
Persiapan Perlakuan
1. Letakkan katak terlentang di atas papan fiksasi dan fiksir keempat kakinya pada
papan, usahakan katak tertarik sehingga tidak dapat bergerak secara reflek lagi.
2. Bersihkan darah, lemak yang menutupi area pericardium dengan skapel sehingga
perikardium jelas terlihat.
3. Potonglah bagian pericardium yang membungkus jantung dengan irisan berbentuk Y
terbalik.
4. Carilah frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan apex cordis dengan
perikardium) memakai penjepit arteri, kemudian ikatlah frenulum cordis tersebut
dengan seutas benang. Potonglah frenulum cordis pada bagian distal yang melekat
pada perikardium, kemudian hubungkan benang pengikat frenulum tersebut dengan
pencatat jantung.
5. Sentuhkan ujung pencatat jantung pada kimograf yang telah di siapkan pada posisi
tegak lurus.
6. Pelajari dengan seksama bagian-bagian dari jantung katak serta pembuluh-pembuluh
darahnya. Perhatikan kontraksi dari berbagai bagian jantung tsb.
7. Jalankan kimograf dengan kecepatan yang lambat, tetapi cukup dapat memisahkan
kontraksi satu dengan berikutnya.

Perlakuan
A. Pencatatan Kontraksi Normal Jantung Katak
1. Catatlah kontraksinnormal jantung sebanyak +_ 20 kontraksi.
2. Perhatikan gambaran-gambaran kontraksi atrium, ventrikel, serta gambaran sistole
dan diastole.
3. Perhatikan lama kontraksi masing-masing macam denyutan tersebut.
4. Perhatikan juga frekuensi dan amplitudo denyut jantung.
B. Pengaruh Suhu
1. Tuangkan larutan Ringer dengan suhu 370 C , kemudian perhatikan dan

catatlah apa yang terjadi. Matikan kimograf.

2. Setelah denyut jantung normal kembali, jalankan kimograf (catat sebagai kontrol

20 kontraksi ) maka cobalah dengan menuangkan larutan Ringer dalam suhu 50

C. Perhatikan apa yang terjadi.
C. Pengaruh Obat-Obatan
1. Buatlah pencatatan kontraksi jantung sebagai kontrol, teteskanlah larutan
adrenalin 1/10.000, kemudian perhatikanlah dan catat apa yang terjadi.
2. Setelah terlihat sistem kontraksi, hentikan kimograf dan cucilah jantung dengan
larutan Ringer sehingga pengaruh obat sedapat mungkin bisa dihilangkan.
3. Lakukan seperti no.1 tetapi menggunakan pilokarpin 1/10.000, kemudian
perhatikan dan catatlah apa yang terjadi.
4. Lakukan seperti no.2.
D. Blok pada Jantung
1. Pasanglah penjepit gaskell pada batas antara atrium dan ventrikel.
2. Catatlah beberapa kali denyut dari atrium dan ventrikel.

3. Hentikan kimograf, kemudian sempitkan jepitan Gaskell, tunggu kira- kira 1

menit sambil memperhatikan denyut atrium dan ventrikel.
4. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok parsial) jalankan
lagi kimograf,
5.

Lakukan tindakan no.3 dan 4 dengan menjepitkan Gaskell kuat-kuat sehingga

denyut atrium tidak lagi diikuti oleh denyut ventrikel (blok total). Perhatikan dan
catatlah hasil-hasil yang didapat.

E. Otomatisasi Jantung
1.

Bebaskan jantung dari alat-alat yang melekat padanya.

2.

Potonglah pembuluh-pembuluh darah dan jaringan-jaringan sekitarnya( benang

pengikat penulis jangan dipotong ), angkat dan letakkan di atas papan fiksasi
serta basahi dengan Ringer.

3.

Perhatikan sifat otomatisasi jantung meskipun sudah diisolir.

BAB III
HASIL PRAKTIKUM
Tabel I. Data Pengaruh Aktivitas Fisik Terhadap Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Jenis Perlakuan

Normal
Suhu Hangat

Pengamatan terhadap
kontraksi jantung
Frekuensi (kontraksi per
menit)
20 kontraksi / 0,45 menit =
44,4
K : 41

Amplitudo (milimeter)
6
K:4

P : 44

P:3

K : 46

K : 1,3

P : 34

P:2

K : 46

K : 1,2

P : 35

P : 1,2

K : 40

K : 1,3

P : 32

P : 1,2

K : 20

K : 0,52

P: 18

P : 2,5

Blok Total

K : 47

K : 5,4

Otomatisasi

53

Suhu Dingin

Adrenalin

Pilokarpin

Blok Parsial

IV
PEMBAHASAN
4.1 Kontraksi Jantung Katak Pada Keadaan Normal
Berdasarkan percobaan yang kami peroleh, pada keadaan normal jantung katak
berkontraksi dengan frekuensi 20 kali kontraksi per 0.45 menit atau bisa di bilang
frekuensinya 44,4 dan amplitudo 6 mm. Besar frekuensi dan amplitudo berasal dari
kekuaan otot jantung masing-masing katak. Kontraksi otot jantung terjadi karena
pacemaker. Namun kontraksi otot jantung juga dapat berubah karena dipengaruhi oleh
sistem saraf. Pada keadaan normal, otot jantung akan berkontraksi relatif konstan. Tetapi
jika mendapat pengaruh dari luar seperti suhu, hormon, dan ion-ion kontraksi otot
jantung akan berubah sementara dan kemudian mengakibatkan tonus yang berbeda.
Grafik yang tercatat oleh kimograf menggambarkan kontraksi jantung yang terdiri dari
kontraksi atrium (garis yang rendah) dan kontraksi ventrikel ( garis yang tinggi).

Gambar Grafik Kontraksi Normal

4.2 Pengaruh suhu terhadap kontraksi jantung katak

A. Suhu Hangat
Suhu tinggi menyebabkan kerja jantung meningkat karena menyebabkan
permeabilitas membran meningkat kemudian terjadi peningkatan depolarisasi
sehingga menaikkan SA node. Hal ini akan mempengaruhi kontraksi yaitu
meningkatkan kontraksi jantung.

Berdasarkan percobaan yang kami lakukan, frekuensi kontraksi jantung dan

amplitudo setelah ditetesi larutan Ringer bersuhu 370 C (suhu hangat), tidak dapat
ditentukan yaitu ferkuensi meningkat namun amplitudonya menurun
Dengan demikian percobaan yang kami lakukan belum sesuai dengan teori.
Hal ini dimungkinkan karena adanya kesalahan saat praktikum

Kontrol suhu hangat

Gambar Grafik Kontrol Suhu Hangat

Perlakuan suhu hangat

Gambar Grafik Perlakuan Suhu Hangat

B. Suhu Dingin
Suhu dingin merupakan suhu yang rendah. Suhu rendah menyebabkan kerja
jantung menurun karena permeabilitas membran menurun, sehingga terjadi penurunan
depolarisasi SA node dan menyebabkan kontraksi jantung menurun.
Berdasarkan percobaan yang kami lakukan, frekuensi kontraksi jantung dan
amplitudo setelah ditetesi larutan ringer bersuhu 50 C (suhu dingin) tidak dapat
ditentukan. Sebelum di tetesi larutan ringer dingin, frekuensi kontrol kontraksi
jantung sebesar 46 dan amplitudo 1,3 mm. Sedangkan frekuensi kontraksi jantung
sesudah ditetesi larutan ringer dingin menurun menjadi 34 dan amplitudo naik
menjadi 2 mm.
Dengan demikian hasil percobaan yang kami dapatkan belum sesuai dengan teori.

Hal ini karena di peroleh keadaan tonus yang tidak dapat di tentukan dari kontrol yang
dilakukan, kemungkinan karena adanya kesalahan pada saat praktikum.

Kontrol suhu dingin

Gambar Grafik Kontrol Suhu Dingin

Perlakuan suhu dingin

Gambar Grafik Perlakuan Suhu Dingin

4.2 Pengaruh obat-obatan terhadap kontraksi jantung katak

1. Adrenalin
Pada percobaan yang kami lakukan, pengaruh pemberian adrenalin
sebanyak 3 tetes pada jantung katak adalah menurunkan frekuensi dan amplitudo
tetap. Hal ini tentu saja tidak sesuai dengan teori. Pengaruh adrenalin seharusnya
menyebabkan meningkatnya frekuensi dan amplitudo dari kontraksi oto jantung
sehingga dapat di simpulkan bahwa tonusnya meningkat. Adrenalin termasuk ke
dalam subdtansi epinefrin yang memiliki efek memperkuat kontraksi juga
mempercepat relaksasi yang menyebabkan meningkatnya kontraksi otot jantung.
Adrebalin bersifat adrenergic yang berkerja pada saraf simpatis. Cara kerja
adrenalin ini adalah berikatan dengan reseptor sehingga kanal ion K+ terbuka dan
ion K+ masuk menyebabkan meningkatnya depolarisasi dan repolarisasi.

Kontrol adrenalin

Gambar Grafik Kontrol Adrenalin

Perlakuan adrenalin

Gambar Grafik Perlakuan Adrenalin

2. Pilokarpin
Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang bekerja mirip dengan
saraf parasimpatis, yaitu menghambat rangsangan terhadap SA node, AV node, dan
otot jantung, sehingga jantung berkontraksi lebih lambat. Pilokarpin bekerja
terbalik dengan adrenalin. Pilokarpin bersifat menurunkan potensial membran
sehingga mengakibatkan permeabilitas membran terhadap ion Na+ . hal ini
mengakibatkan berkurangnya ion K+ dalam sel sehingga menyebabkan
hiperpolarisasi, yaitu meningkatkan permeabilitas negatif dalam sel otot jantung
yang membuat jaringan kurang peka terhadap rangsangan. Hiperpolarisasi
menyebabkan penghambatan jungsional sehimgga terjadi penurunan kontraksi
jantung. Akibatnya terjadi penurunan frekuensi kontraksi beserta amplitudo
sehingga tonus turun.
Berdasarkan percobaan yang kami lakukan, frekuensi kontraksi jantung dan
amplitudo setelah di tetesi pilokarpin mengalami penurunan. Sebelum ditetesi
pilokarpin, frekuensi kontrol kontraksi jantung sebesar 40 dan amplitudo 1,3 mm.
Sedangkan frekuensi kontraksi jantung sesudah ditetesi pilokarpin 32 dan
amplitudo 1,2 mm.
Dengan demikian percobaan yang kami lakukan telah sesuai teori yang ada.
Hal ini karena di dapat tonus turun.

Kontrol pilokarpin

Gambar Grafik Kontrol Pilokarpin

Perlakuan pilokarpin

Gambar Grafik Kontrol Pilokarpin

4.3 Blok pada jantung
1. Blok Parsial
Blok parsial merupakan keadaan dimana berkas AV node di jepit
sebagian. Akibatnya terjadi penekanan pada AV node sehingga Impuls yang
dihantarkan dari berkas AV node akan berkurang. Sehingga impuls yang dapat
diteruskan ke ventrikel juga berkurang. Ventrikel baru berkontraksi terlebih dahulu
beberapa kali. Hal ini mengakibatkan kontraksi jantung berkurang. Akibatnya
terjadi penurunan frekuensi kontraksi jantung beserta amplitudo sehingga
didapatkan tonus turun.
Berdasarkan percobaan yang kami lakukan, frekuensi kontraksi jantung dan
amplitudo setelah dilakukan blok parsial tidak dapat ditentukan. Karena frekuensi
menurun sedangkan amplitudo meningkat.
Dengan demikian hasil percobaan yang kami peroleh belum sesuai teori yang
ada karena tonus tidak dapat di tentukan yang dapat di sebabkan oleh kesalahan
pada saat praktikum.

Kontrol blok parsial

Gambar Grafik Kontrol Blok Parsial

Perlakuan blok parsial

Gambar Grafik Perlakuan Blok Parsial

2. Blok Total
Blok total merupakan keadaan dimana adanya berkas AV node dijepit
seluruhnya. Akibatnya terjadi penekanan yang hebat pada AV node sehingga tidak
terjadi penjalaran impuls dari atrium ke ventrikel sehingga kontraksi jantung tak
ada impuls dari atrium ke ventrikel sehingga kontraksi jantung tidak ada (ventrikel
tidak berkontraksi). Amplitudo tidak titentukan, karena grafik di kimograf hanya
berupa garis lurus mendatar. Namun pada keadaan ini dapat terjadi fenomena
ventricular escape pada ventrikel, yaitu timbulnya pacu jantung baru pada AV
node pada serat purkinje. Beberapa bagian dari serat purkinje di luar tempat blok,
biasanya pada bagian distal AV node, satu luar tempat yang terblok, mulai
bereksitasi secara ritmis dan bertindak sebagai pacemaker pada ventrikel.
Berdasarkan percobaan yang kami lakukan, frekuensi kontraksi jantung
dan amplitudo setelah dilakukan blok total sebesar 47 dan amplitudo 5,4 mm.
Dengan demikian percobaan yang kami lakukan belum sesuai teori.

Gambar Grafik Blok Total

4.4 Otomatisasi jantung

Jantung memang memiliki otomasi sendiri di otot jantung berupa
serabut parkinje dan serabut his. Pacemaker jantung mamalia adalah Nodus Keith
dan Flacke (Nodus Sinoaricularis), sedang pada katak fraksi jantung di atur oleh
salah satu ketiga pasang ganglionnya. Menurut teori pada saat otomatisasi dimana
jantung dilepas seluruhnya dari organ-organ lain, jantung masih dapat berdenyut hal
ini terjadi karena pada otot jantung memang memiliki otomasi sendiri di otot jantung
berupa serabut purkinje dan serabut his.
Pada percobaan yang kami lakukan, jantung masih dapat berkontraksi meski
telah dilepas dari tubuh. Hal ini membuktikan adanya sifat otomatisasi jantung, yaitu
jantung masih tetap dapat berkontraksi meski telah di lepas dari tubuh dan semua
saraf menuju jantung telah dipotong. Hal ini terjadi 53 menit setelah dilepasdari
tubuh kemudian kontraksi jantung akhirnya benar-benar berhenti berkontraksi.

BAB V
KESIMPULAN
5.1 Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat kami peroleh dari penulisan laporan ini adalah :
1. Jantung berbeda dengan organ lain dalam tubuh. Karena jantung memiliki
pacemaker yang dapat menyebabkan jantung berkontraksi secara terus
menerus tanpa berhenti. Selain itu kontraksi jantung juga dapat dipengaruhi
oleh sistem saraf dan hormon.
2. Pada suhu hangat menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung dan
peningkatan amplitudo (kontraksi meningkat).
3. Suhu dingin menyebabkan penurunan jumlah frekuensi dan penurunan
amplitudo (kontraksi menurun).
4. Adrenalin termasuk obat adrenergic yang menyebabkan peningkatan jumlah
frekuensi dan meningkatkan amplitudo (kontraksi meningkat).
5. Pilokarpin merupakan obat kolinergik yang mengakibatkan penurunan jumlah
frekuensi dan penurunan amplitudo (kontraksi menurun).
6. Blok pada jantung masih dapat membuat jantung berdenyut walaupun dalam
keadaan yang sangat lemah.
7. Jantung memiliki otot yang bersifat otomatisasi yang berarti sel pemacu
jantung memiliki kemampuan menghasilkan impuls listrik sendiri, yaitu
kemampuan self excitation oleh SA node karena adanya pacemaker.
Menyebabkan jantung masih dapat berkontaksi walaupun sudah di pisahkan
dari tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
Guyton & Hall 2011. Medical Physiology 12th e.d.. Philadelphia : Saunders Elsevier, Inc.
Judha, Mohammad, dkk.. 2012. Anatomy & Physiology e.d. rev..Yogyakarta : Goysen
Publishing
Marieb, Elaine N.. 2010. Human Anatomy & Physiology 8th e.d.. San Fransisco : Pearson
International, Inc.
Martalia, Dewi, dkk.. 2012. Biology Reproduksi 1st e.d.. Yogyakarta : Pustaka Pelajar
Tjay, Tan Hoan, dkk.. 2007. Obat-Obat Penting edisi 6. Jakarta. PT. Elex Media
Komputindo Kelompok Kompas-Gramedia