BAB I

PENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit)

dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang
berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan
darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah
suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang
diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan
laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada :
1. kecepatan timbulnya anemia
2. umur individu
3. mekanisme kompensasi tubuh
seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen
oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organorgan vital.
1. tingkat aktivitasnya
2. keadaan penyakit yang mendasari
3. parahnya anemia tersebut
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
1. Anemia defisiensi
Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti
defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.
1. Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum
tulang.
1. Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.
IV. Anemia hemolitik
Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa
bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia,
sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria,
inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah,
diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif
cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa
mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab
anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.
Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti
pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis
hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti
jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin
B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B 12, dapat juga dilakukan
transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang
diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B 12,
protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut
morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :
1. a. Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80
fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari
normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada
penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama
anemia didunia.

Anemia Defisiensi Besi

merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses
pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang
normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400
mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 510 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih
besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan
kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10
mg/hari.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang
terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero
dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah
menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian
disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah
berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa
hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron
pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi
akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil,
terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau

tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang

dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.
Cadangan besi dalam tubuh
Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan
Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang
terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang
dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk
kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin.
Pengeluaran besi dari tubuh yang normal : Bayi
0,3 0,4 mg.hari
Anak 4-12 tahun

0,4 1 mg/hari

Laki-laki dewasa

1 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 2,5 mg/hari

Wanita hamil

2,7 mg/hari

Etiologi
menurut patogenesisnya :
Masukan kurang

: MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.

Absorpsi kurang

: MEP, diare kronis

Sintesis kurang : transferin kurang

Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat
Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip
berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

 bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif
tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi
selama kehamilan
anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena
infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang
anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah
karena divertikulum meckeli.
Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis
-

Lemas, pucat dan cepat lelah

Sering berdebar-debar

Sakit kepala dan iritabel

Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku

Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan
sakit.
-

Jantung dapat takikardi

Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis,
rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium
Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun

 MCV <80, MCHC <32 %

Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
SI menurun, IBC meningkat

Terapi
Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 12 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
Antelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi
1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)
Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom
karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini
diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang
ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.
1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat
dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat
diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam
duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan
disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan
habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

etiologi

kekurangan masukan asam folat

gangguan absorpsi
kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
infeksi parasit
penyakit usus dan keganasan
obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat
gejala klinis

pucat
lekas letih dan lemas
berdebar-debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan
laboratorium

Hb menurun, MCV >96 fL

 Retikulosit biasanya berkurang

Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Terapi
Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi
1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12
Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung
sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B 12 merupakan bahan esensial untuk
produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini
biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik,
pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala
dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat
lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B 12.
1. c. Anemia Dimorfik
Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya
disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan :
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit

 IBC agak menurun

SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia
Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat
II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami
pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara
morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit
rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi
kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak.
Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :
1. Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset
1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat
constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali
kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal,
perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.
1. Didapat
disebabkan oleh :
radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
Individual seperti alergi
Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
Yang paling sering bersifat idiopatik

 Pucat, lemah, anorexia, palpitasi

Sesak napas karena gagal jantung
Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB
membesar
Anemia karena eritropoetik menurun
menurun

retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit

Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun

trombositopenia

Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun

netropenia
Bersifat berat dan serius

Gejala klinis
Laboratorium
Anemia hipokrom normositik dan makrositik
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan
penyokong

Terapi
Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral

 Transfusi darah bila perlu

Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Makanan lunak
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG)
untuk pasien tua.
III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit
100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit
sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar
buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap
penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai
banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis
ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah,
sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat
dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme
eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1. 1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit
Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit
meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran
eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu
infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat
dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan
yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.
Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis

tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.
A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding
sel.
Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah
Defisisnsi vitamin E
1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit
Defisiensi G6PD
akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation
dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap
oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X.
Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau
pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi
serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat,
sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi bersifat kausal.
Defisiensi glutation reduktase
Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.
Defisiensi glutation
Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.
Defisiensi piruvat kinase
Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu
berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG).
Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan
darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.
Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi heksokinase
Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan
pemeriksaan biokimia.
1. 3. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 %
dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar
dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan
menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat
2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :
gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal
HbE, HbS dan lain-lain.
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada
anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak
diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara
molekular dibedakan atas :
Talasemia (gangguan pembentukan rantai )
Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga
berdekatan )
Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

 Talasemia mayor (bentuk homozigot)

Memberikan gejala klinis yang jelas
Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis
Gejala klinis dan laboratorium

Kelaian darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran
eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.
Kelainan organ
karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali
splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies
mongoloid. tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula
kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan
pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder,
perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.
Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi
didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam
serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin
mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45%
penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS
secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada
umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan.
Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.
Komplikasi

Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan
proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga
ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa
yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan
trombositopenia.

Pengobatan

Saat diagnosis (baru)

-

Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12 g/dL

Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen,
transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.
-

Lengkapi antropometri

Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen
thorak dan EKG, pemeriksaan DNA
-

Imunisasi hepatitis B
Tindak lanjut (pasien lama)

kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu

pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)

jika kadar feritin 2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin
<2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi
-

pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan

splenektomi

pemeriksaan IQ

atasi komplikasi

untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM,
transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral
biasa.
-

Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.

Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah
diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh
tidak mau makan dan lemah

Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent
yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.
Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda
hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.
1. b. Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan
faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :
1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin
(hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti
inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar
tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison
atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.
IV. Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah
karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
1. a. Kehilangan darah mendadak
1. 1. Pengaruh yang timbul segera
kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga
terjadi kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital
(anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan
vital (otak dan jantung).
Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel

 Kehilangan darah >20% : syok reversibel

Terapi : transfusi darah dan plasma
1. 2. Pengaruh lambat
pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun,
eritropoetik meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.
Terapi dapat diberikan PRC
1. b. Kehilangan darah menahun
Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah

(eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent
Untuk penangan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya ang
nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL).
Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan
dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa,
pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah,
gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi
yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak
tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
Anemia defisiensi dibedakan menjadi :
1. Anemia defisiensi

2. Anemia aplastik
3. Anemia hemoragik
4. Anemia hemolitik
1. mikrositik hipokrom : defisiensi besi
2. makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B 12
3. anemia dimorfik
Anemia hemolitik dibedakan menjadi :
1. gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit, defisiensi enzim,
hemoglobinopatia
2. gangguan ektrakorpuskuler
Anemia post hemoragik bisa karena :
1. kehilangan darah mendadak
2. kehilangan darah menahun
DAFTAR PUSTAKA

1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2.
EGC. Jakarta. 1995
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info
Medika. Jakarta. 2002
4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC.
Jakarta. 2000
5. Rita Nanda, MD. Departement of Hematology/Oncology. University of
Chicago Medical Centre. Chicago. Review provided by VeriMed Healthcare
Network.

6. Stephen Grund, MD, PhD. Chief of Hematology/Oncology and Director of The

George Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. New Britain.
Review provided by VeriMed Healthcare Network.
7. Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The
University of Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by
VeriMed Healthcare Network.
8. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.
9. S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high prevalence of
hypertension and diabetes mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54..
10.Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase
deficiency. Baillieres Best Pract Res Clin Hae