STATUS PASIEN LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL

Nama Mahasiswa

: Nuvita Hasrianti

Dokter Pembimbing : dr. H. R. Setiyadi, Sp.A

NIM

: 030.10.210

Tanda tangan

IDENTITAS PASIEN
DATA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Keterangan
Asuransi
No. RM

PASIEN
An. S
1 tahun
Perempuan

AYAH
IBU
Tn. D
Ny. I
32 tahun
29 tahun
Laki-laki
Perempuan
Pondok martoyo
Islam
Islam
Islam
Jawa
Jawa
Jawa
SMK
SI
Wiraswasta
IRT
Rp 3.000.000
Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
BPJS

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien pada hari
Kamis, 26 Mei 2016 di Bangsal Wijaya Kusuma Atas RSU Kardinah pukul 15.20 WIB.
a. Keluhan Utama
Demam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS)
b. Keluhan Tambahan
Nafsu makan berkurang, lemas, intake kurang, pucat, dan buang air kecil
kurang.
c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar orang tuanya ke Poli Anak RSU Kardinah pada
tanggal 25 Mei 2016 pukul 11.00 WIB dengan keluhan demam sejak 1
minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Demam dirasakan terus menerus tanpa
periode bebas demam selama 1 minggu. Demam hanya turun sebentar jika
diberikan obat penurun panas.
Sejak 1 minggu yang lalu pasien juga mengalami penurunan nafsu makan,
minumnya malas, tampak pucat dan lemas, serta frekuensi buang air kecil
yang menurun.
Pasien sempat dibawa keluarganya berobat di puskesmas pada demam hari
ke 3 dan diberikan obat penurun panas, namun keluarga pasien lupa namanya.
Namun keluhan belum juga membaik.
Keluhann kejang, batuk pilek, sesak, gusi berdarah, mimisan, mual
muntah, nyeri perut dan mencret disangkal.
d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak ada riwayat sakit yang serupa sebelumnya

Tidak ada riwayat operasi
Tidak ada riwayat trauma
Tidak ada riwayat alergi makanan, obat, dingin dan debu

Tidak ada riwayat asma, bersin-bersin di pagi hari, dan penyakit jantung

e. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa, riwayat alergi
dan asma dikeluarga disangkal.
f. Riwayat Lingkungan Perumahan
Kepemilikan rumah yaitu rumah milik sendiri. Rumah berukuran 9 x 12
m, berada di wilayah padat penduduk, beratap genteng, berlantai keramik, dan
berdinding tembok. Dasar atap terpasang plafon. Kamar tidur berjumlah 3,
kamar mandi berjumlah 1, terdapat dapur dan terdapat ruang keluarga.
Penerangan rumah bersumber listrik dan sumber air minum dari PAM. Jarak
septic tank dengan rumah sekitar 8 meter. Limbah rumah tangga tersalur di
selokan di dalam rumah dengan aliran lancar. Selokan dibersihkan sebulan
sekali. Cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah, lampu tidak dinyalakan
pada siang hari. Jika jendela dibuka maka udara dalam rumah tidak pengap.

Kesan: Keadaan rumah sanitasi, ventilasi dan pencahayaan baik.

g. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai wirawasta di kota dan ibu pasien sebagai
seorang ibu rumah tangga, penghasilan kira kira Rp. 3.000.000,- Ayah dan
ibu pasien menanggung nafkah 3 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung
oleh BPJS.
Kesan: Riwayat sosial ekonomi cukup
h. Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Prenatal
Ibu memeriksakan kehamilannya secara teratur di bidan sebulan sekali.
Mendapatkan suntikan TT 2x. Tidak pernah menderita penyakit selama
kehamilan, riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma
selama kehamilan disangkal, riwayat demam selama kehamilan disangkal.
Kesan: Riwayat pemeliharaan prenatal baik.
i. Riwayat Persalinan

Tempat kelahiran

: Rumah Sakit

Penolong persalinan

: Dokter

Cara persalinan

: Sectio Sesarea

Masa gestasi

: G1P0A0 Hamil 36 minggu

Air ketuban

: Jernih

Berat badan lahir

: 2880 gram

Panjang badan lahir

: 49 cm

Lingkar kepala

: lupa

Keadaan lahir

: langsung menangis, warna kulit merah,

tidak pucat dan tidak biru.

Nilai APGAR

: tidak tahu

Kelainan bawaan

: Tidak ada

Penyulit/ komplikasi

: Tidak ada

Kesan: Neonatus preterm, lahir section sesarea, bayi dalam keadaan

sehat.
j. Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di posyandu dan anak dalam

keadaan sehat
Kesan: Riwayat pemeliharaan postnatal baik.
k. Corak Reproduksi Ibu
Ibu P1A0, pasien merupakan anak pertama, jenis kelamin perempuan dan
saat ini berusia 1 tahun, lahir section sesarea.
l. Riwayat Keluarga Berencana
Ibu pasien mengaku saat ini tidak menggunakan KB apapun.
m. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak
o Pertumbuhan

Berat badan lahir 2880 gram, panjang badan lahir 49 cm.

Berat badan sekarang 6,5 kg, tinggi badan sekarang 70 cm.

o Perkembangan
-

Senyum

: 2 bulan

Tengkurap

: 5 bulan

Duduk

: 9 bulan

Merangkak

: 9 bulan

Berdiri

: 11 bulan

Berjalan

: 12 bulan, namun belum lancar

Berlari

:-

Kesan: riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak baik, anak

tidak memiliki keterlambatan tumbuh kembang.
n. Riwayat Makan dan Minum Anak
Ibu memberikan anak ASI eksklusif sampai usia 6 bulan. Setelah usia 6
bulan anak diberikan ASI dan bubur susu 3 x sehari. Usia 8 bulan diberikan
ASI dengan bubur tim 3 x sehari. Usia 12 bulan, anak mulai diperkenalkan
nasi dan lauk pauk, namun pasien kurang suka makan sayur dan lebih suka
telur dipisah dengan nasi. Anak punya kebiasaan minum teh kurang lebih 6
kali sehari bersama nenek pasien. Kurang lebih 1 minggu terakhir anak susah
untuk makan dan minum.

Kesan: Kualitas dan kuantitasnya makan anak kurang dalam 1 minggu

terakhir.
o. Riwayat Imunisasi
VAKSIN

DASAR (umur)

ULANGAN (umur)

BCG

1 bln

DPT

2 bln

4 bln

6 bln

POLIO

Saat lahir

2 bln

4 bln

CAMPAK

9 bln

HEP B

Saat lahir

1 bln

6 bln

6 bln

Kesan: Imunisasi dasar lengkap sesuai umur

p. Silsilah/Ikhtisar Keturunan

Laki-laki

Perempuan

Pasien

PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 26 Mei 2016, pukul 15.20 WIB, di Bangsal WKA RSU Kardinah

Dilakukan pada tanggal 18 Mei 2016, pukul 14.20 WIB, di bangsal PICU RSUD
KARDINAH.
A. Kesan Umum
Kesadaran
Keadaan umum

: Compos mentis
: Tampak lemas, pucat, tidak terdapat ptekiae pada kedua lengan

dan tungkai, tidak tampak perdarahan aktif.

B. Tanda Vital
- Tekanan darah : -

- Nadi
: 103 kali/menit, reguler, teraba kuat
- Laju nafas
: 28 x/menit
- Suhu
: 6,5 C (aksila)
C. Data Antropometri
Berat badan sekarang
: 6,5 kg
Panjang badan sekarang : 70 cm
D. Status Internus
Kepala

: Mesosefali (lingkar kepala 45 cm)

Rambut

: Hitam, lebat, tampak terdistribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata

: Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra

(-/-), mata cekung (-/-)

Hidung

: Bentuk normal, simetris, sekret (-/-)

Telinga

: Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-)

Mulut

: Bibir kering (+), bibir sianosis (-), stomatitis (-)

Tenggorok

: Faring hiperemis (-). Tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus (-),

granulasi (-)
Leher

: Simetris, pembesaran KGB (-)

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

Thorax

: Dinding thorax normothorax dan simetris

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi (-)

Palpasi

: Stem fremitus tidak dilakukan

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan

Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V midklavikula sinistra

Perkusi

: Sulit dinilai

Auskultasi: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar dan simetris.

Auskultasi: Bising usus (+) normal.

Palpasi

: Supel, turgor kembali < 2 detik, hepatomegali (-), Splenomegali

(-), nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani di ke 4 kuadran abdomen. Shifting dullness (-)

Inguinal

: Pembesaran KGB (-)

Genitalia

: tidak ada kelainan

Anorektal

: tidak dilakukan pemeriksaan.

Ekstremitas

Superior
Inferior
Akral Dingin
-/-/Akral Sianosis
-/-/CRT
<2
<2
Oedem
-/-/Hematom
-/-/Kulit
: lembap, tidak terdapat ptekiae di kedua ekstremitas atas,
dan bawah tapi ada hematom di ekstremitas superior dextra.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 25/05/2016 Pukul 11: 59
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Rujukan

Hematologi
CBC
Hemoglobin

7.6

g/dL

10.7 14.7

Lekosit

15.0

1000/ul

4.5 13.5

Hematokrit

25.2

33 41

Trombosit

592

1000/ul

150 521

Eritrosit

4.4

1000000/uL

3.7 5.7

RDW

19.6

11.5 14.5

MCV

57.5

73 101

MCH

17.4

Pcg

22 34

MCHC

30.2

g/dL

26 34

Sero Imunologi
Widal

St O

Negative

Negative

St H

Negative

Negative

S pt AH

Negative

Negative

Pemeriksaan Laboratorium 25/05/2016 Pukul 12 : 30

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Rujukan

Hematologi
CBC
Hemoglobin

7.6

g/dL

10.7 14.7

Lekosit

15.0

1000/ul

4.5 13.5

Hematokrit

25.2

33 41

Trombosit

592

1000/ul

150 521

Eritrosit

4.4

1000000/uL

3.7 5.7

RDW

19.6

11.5 14.5

MCV

57.5

73 101

MCH

17.4

Pcg

22 34

MCHC

30.2

g/dL

26 34

Urin
Urinalisis Poli
Makroskopis
Warna

Kuning

Kuning

Kekeruhan

Jernih

Jernih
Kimia Urin

pH

5.0

4.8 7.8

Protein

Negative

Negative, +1/0.25,
+2/0.75 , +3/1.5 , +4/5.0

Reduksi

Negative

Negative

Mikroskopis (Sedimen)
Eritrosit

Negative

+1/< 4 , +2/ 5 9, +3/10

29, +4/

Lekosit

1 3/lpb

+1/< 4 , +2/ 5 9, +3/10

 29, +4/
Epitel

Positive

Silinder

Bakteri

Negative

Krista

Amorf

Jamur

Negative

Lainlain

+1/< 4 , +2/ 5 9, +3/10

29, +4/

Negative

Negative

Khusus
BJ

1.015

1.003 1.030

Bilirubin

Negative

Negative

Urobilinogen

Negative

Negative

Keton

1+

Nitrit

Negative

Negative

Blood

Negative

Negative

Lekosit

Negative

Negative
Sero Imunologi
Widal

St-O

Negative

Negative

St-H

Negative

Negative

S pt-AH

Negative

Negative

Pemeriksaan Laboratorium 25/05/2016 pukul 19 : 32

Jenis pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

satuan

Metode periksa

Ug/dL

Ferrence

Hematologi
TIBC

405

260 - 389

Pemeriksaan Laboratorium 26/05/2016 pukul 12 : 34

pemeriksaan

hasil

satuan

Nilai rujukan

Hematologi
Gambaran darah Tepi
Eritrosit
- Anisositosis & poikilositosis ringan
- mikrositik hipokrom (target sel, stomatosit, eritrosit berinti (-) negative, ovalosit, eliptosit,
ovalosit)
Trombosit
- jumlah meningkat
- morfologi dalam batas normal
- clumping trombosit (-) negative
Lekosit
- Estimasi jumlah tampak meningkat
- morfologi dalam batas normal
- sel blast (-) negative
- granula toxic (-) negative
- jumlah neutrophil meningkat
Kesan
- Anemia mirkositik
- Leukositosis dengan neutrofilia
- Trombisitosis
- Suspek adanya profil infeksi/inflamasi
Saran :
- hs CRP
- LED
- PT, APTT
- Monitoring Darah Rutin + GDS
Diff
Netrofil

72.0

50 70

Limfosit

12.0

25 40

Monosit

8.0

28

Eosinophil

24

Basophil

0.0

01

Lain lain

Pemeriksaan Laboratorium 27/05/2016 Pukul 09 : 46

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Rujukan

Hematologi
CBC
Hemoglobin

9.9

g/dL

10.7 14.7

Lekosit

10.8

1000/ul

4.5 13.5

Hematokrit

31.0

33 41

Trombosit

589

1000/ul

150 521

Eritrosit

4.9

1000000/uL

3.7 5.7

RDW

26.3

11.5 14.5

MCV

63.0

73 101

MCH

20.1

Pcg

22 34

MCHC

31.9

g/dL

26 34

PEMERIKSAAN KHUSUS
Data Antropometri

Pemeriksaan Status Gizi

Anak perempuan usia 5 Pertumbuhan persentil anak menurut CDC sebagai berikut:
tahun

1. BB/U= 6,5/9,5 x 100% = 69,14 % ( berat badan buruk menurut umur )

Berat badan 6,5 kg

Tinggi badan 70 cm
Lingkar kepala 45 cm

2. TB/U = 70/74 x 100% = 94,59 % ( Tinggi badan kurang menurut

umur )
3. BB/TB = 6,5/8,5 x 100% = 76,47 % ( Gizi kurang menurut berat badan
pertinggi badan)
Kesan: Anak perempuan usia 1 tahun, status gizi kurang.

Lingkar Kepala

Kesan: mesosefali
Pemeriksaan status gizi

Kesan : Anak perempuan usia 1 tahun, status gizi kurang.

DAFTAR MASALAH
- Demam
- tampak pucat dan lemah
- konjungtiva anemis
- anemia mikrositik hipokrom
- leukositosis dengan neutrofilia
- trombositosis
- gizi kurang

DIAGNOSIS BANDING
1. Anemia
Berdasarkan morfologi
- Anemia mikrositik hipokrom
- Anemia normositik normokrom
- Anemia makrositik normokrom

Berdasarkan etiologi
- Anemia hemolitik
- Defisiensi
- Perdarahan
- Anemia aplasstik

2. Status gizi
- Gizi kurang
- Gizi baik
- Gizi lebih

DIAGNOSIS KERJA
Anemia Defisiensi Besi
Status gizi kurang

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan tanggal 26 Mei 2016 dibangsal WKA
a. Medikamentosa
- Infus ASR 10 tpm
- Usul koreksi Hb : PRC 90 ul
- Inj. Cefotaxim 3 x 250 mg
- Sanmol 4 x 0,6 ml

b. Non-Medikamentosa
- tirah baring
- pengawasan KU dan tanda vital
- Memberian asupan gizi sesuai kebutuhan
- kebutuhan protein : 14.44 kkal
- kebutuhan kalori : 16,25 kkal
- kebutuhan Cairan : 650 cc

SARAN PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan serum ferritin
- Pemeriksaan FEP
- Pemeriksaan reseptor transferrin
- Pemeriksaan sumsum tulang (sesuai indikasi)

PROGNOSIS

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad santionam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP
Tanggal

25 Mei 2016 rawat hari I. bangsal WKA

26 Mei 2016 rawat hari II, bangsal WKA

Pukul 11.00

Pukul 11.00

Demam 1 minggu, lemas, pucat, nafsu makan

menurun, minum kurang, batuk (-), sesak (-), BAB
(+), BAK(+) namun frekuensi kurang.

Demam (+) , pucat (+), lemas (+), nafsu makan

menurun, minum kurang, batuk (-), sesak (-), BAB
(+), BAK(+)

Nadi: 98 x/m, RR: 30x/m, S: 36,2 oC

Nadi: 88 x/m, RR: 26x/m, S: 36,5oC

KU: compos mentis, tampak lemas, tampak pucat

KU: compos mentis, tampak lemas dan pucat

Kepala : mesosefali

Kepala : mesosefali,

Mata : konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-)

Mata : konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-)

Paru : SN Vesikular (+/+), Rh(-/-), wh(-/-)

Paru : SN Vesikular (+/+), Rh(-/-) halus, wh(-/-)

Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)

Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)

Abdomen: datar, BU(+), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, NT epigastrium (-)

Abdomen: datar, BU(+), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, NT epigastrium (-), turgor baik

Ekstremitas: oedem (-), akral hangat (+)

Ekstremitas: oedem (-) keempat ekstremitas, akral

hangat (+) dikeempat ekstremitas.

Febris

Febris

Anemia

Anemia

Tanggal

- infus ASR 10 tpm

- Inj. Cefotaxim 3 x 250 mg
- sanmol 4 x 0.6 ml
- pemeriksaan lab urin, SI/TIBC, GDS

- infus ASR 10 tpm

- Inj. Cefotaxim 3 x 250 mg
- sanmol 4 x 0.6 ml
- usul koreksi Hb : PRC 90 ml

27 Mei 2016 rawat hari III. bangsal WKA

28 Mei 2016 rawat hari IV, bangsal WKA

Pukul 08.00

Pukul 11.00

Demam (-), lemas (+), pucat (+), nafsu makan

mulai membaik, intake adekuat, batuk (-), sesak (-),
BAB (+), BAK(+)

Demam (-), pucat (+), lemas (+), nafsu makan

membaik, intake adekuat, batuk (-), sesak (-), BAB
(+), BAK(+)

Nadi: 86 x/m, RR: 28x/m, S: 35,8 oC

Nadi: 110 x/m, RR: 30 x/m, S: 36,5oC

KU: compos mentis, tampak lemas, tampak pucat

KU: compos mentis, tampak lemas dan pucat

Kepala : mesosefali

Kepala : mesosefali,

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Paru : SN Vesikular (+/+), Rh(-/-), wh(-/-)

Paru : SN Vesikular (+/+), Rh(-/-) halus, wh(-/-)

Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)

Jantung : S1/S2 regular, M (-), G (-)

Abdomen: datar, BU(+), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, NT epigastrium (-)

Abdomen: datar, BU(+), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, NT epigastrium (-), turgor baik

Ekstremitas: oedem (-), akral hangat (+)

Ekstremitas: oedem (-) keempat ekstremitas, akral

hangat (+) dikeempat ekstremitas.

Febris

Febris

Anemia Defisiensi Besi

Anemia Defisiensi Besi

- infus ASR 10 tpm

- Inj. Cefotaxim 3 x 250 mg
- sanmol 4 x 0.6 ml
- cek ulang darah rutin post transfusi

- Aff infus observasi tanpa infus

-Inj. Cefotaxim stop
- Sanmol 4 x 0,6 ml
- Cefadroxil 2 x 90 mg
- Ferris 1 x 0,6 ml

ANALISA KASUS
MASALAH

INTERPRETASI
ANEMIA DEFISIENSI BESI

ANAMNESIS
Pasien datang diantar orang tuanya ke Poli
Anak RSU Kardinah pada tanggal 25 Mei 2016
pukul 11.00 WIB dengan keluhan demam sejak
1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit.
Demam dirasakan terus menerus tanpa periode
bebas demam selama 1 minggu. Demam hanya
turun sebentar jika diberikan obat penurun
panas.

Gejala
- Pucat, letih, lemah, lesu, tidak aktif
beraktifitas atau jarang bermain, sesak nafas,
kurang berkonsentrasi, kesulitan makan, gagal
tumbuh, dan infeksi berulang
- Sering berdebar-debar
- Sakit kepala dan iritabel

- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak

Sejak 1 minggu yang lalu pasien juga
tangan dan dasar kuku
mengalami penurunan nafsu makan, minumnya
malas, tampak pucat dan lemas, serta frekuensi - Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau
buang air kecil yang menurun.
putih mutiara (pearly white)
Pasien sempat dibawa keluarganya berobat di
puskesmas pada demam hari ke 3 dan
diberikan obat penurun panas, namun keluarga
pasien lupa namanya. Namun keluhan belum
juga membaik.

- Adanya koilnikia, glositis dan stomatitis

angularis
- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin,
mengkilat, merah, meradang dan sakit.

- Jantung dapat takikardi

Keluhann kejang, batuk pilek, sesak, gusi
berdarah, mimisan, mual muntah, nyeri perut - Jika karena infeksi parasit cacing akan
dan mencret disangkal.
tampak pot belly
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak lemas dan pucat

Mata : konjungtiva anemis (+/+)

- Limpa dapat membesar tapi umumnya tidak

teraba
KRITERIA
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai
untuk menentukan suatu anemia defisiensi Fe :

PEMERIKSAAN PENUNJANG
TIBC : 405
Gambaran Darah Tepi :
- anemia mikrositik
- leukositosis & netrofilia

Menurut WHO
Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata menurun
Kadar Fe serum menurun

- trombositosis

Saturasi transferin <15 % (N : 20-50 %)

Menurut Cook dan Monsen
Anemia hipokrom mikrositer
Saturasi transferin menurun
Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit
Kadar feritin serum menurun
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3
kriteria harus dipenuhi.
Menurut Lankowsky
Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom
mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar
MCV, MCH, dan MCHC yang menurun
FEP meningkat
Feritin serum menurun
Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST
menurun
Respon terhadap pemberian preparat besi
o Retikulositosis mencapai puncak pada
hari ke 5-10 setelah pemberian besi.
o Kadar Hb meningkat 0,25-0,4 g/dl
atau PCV meningkat 1 %/hari
Sumsum tulang
o Tertundanya maturasi sitoplasma
o Pada pewaranaan tidak ditemukan besi
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah tepi lengkap, MCV,
MCHC,MCH
o Kadar Hb rendah, Ht menurun dengan
penurunan nilai MCV dan MCH
o

Jumlah eritrosit umumnya normal, tapi

kadang menurun
o Jumlah leukosit dan hitung jenis
biasanya normal kecuali disertai infeksi.
o Peningkatan
trombosit
jarang
ditemukan pada sediaan apus darah tepi
(SADT)
o

Mikrositik hipokrom

Serum iron dan ferittin rendah, TIBC

meningkat
Pewarnaan besi pada jaringan sumsum
tulang
Pemeriksaan lain:
o Darah samar
gastrointestinal
o

feses

perdarahan

Parsitologi : infeksi parasit

STATUS GIZI KURANG

ANAMNESIS
Kesan: Kualitas dan kuantitasnya makan anak
Ibu memberikan anak ASI eksklusif sampai kurang dalam 1 minggu terakhir.
usia 6 bulan. Setelah usia 6 bulan anak
diberikan ASI dan bubur susu 3 x sehari. Usia
8 bulan diberikan ASI dengan bubur tim 3 x
sehari. Usia 12 bulan, anak mulai
diperkenalkan nasi dan lauk pauk, namun
pasien kurang suka makan sayur dan lebih suka
telur dipisah dengan nasi. Anak punya
kebiasaan minum teh kurang lebih 6 kali sehari
bersama nenek pasien. Kurang lebih 1 minggu
terakhir anak susah untuk makan dan minum.
PEMERIKSAAN STATUS GIZI
BB/U= 6,5/9,5 x 100% = 69,14 % ( berat
badan buruk menurut umur )
TB/U = 70/74 x 100% = 94,59 % ( Tinggi
Pada pemeriksaan fisik status gizi didapatkan
badan kurang menurut umur )
gizi buruk menurut berat badan perumur, tinggi
BB/TB = 6,5/8,5 x 100% = 76,47 % ( Gizi badan kurang menurut umur, dan gizi kurang
berdasarkan berat badan pertinggi badan, maka

kurang menurut berat badan pertinggi badan)

pasien masuk dalam kategori gizi kurang

TINJAUAN PUSTAKA
ANEMIA
DEFINISI

Anemia secara umum didefinisikan sebagai berkurangnya volume eritrosit atau

konsentrasi hemoglobin dalam darah kurang dari normal, berdasarkan kelompok umur, jenis
kelamin dan kehamilan. Anemia bukan suatu keadaan spesifik, melainkan dapat disebabkan oleh
bermacam-macam reaksi patologis dan fisiologis.
Batas normal dari kadar Hb dalam darah dapat dilihat pada tabel berikut :
Tabel.1

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian:

Anemia defisiensi, anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor

pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein,
piridoksin dan sebagainya.

Anemia aplastik, yaitu anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan
sel darah oleh sumsum tulang.

Anemia hemoragik, anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau
perdarahan yang menahun.

Anemia hemolitik, anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang
berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell
anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat
ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi
hemolitik pada transfusi darah.

Menurut morfologi eritrosit:

1. Anemia mikrositik hipokromik (MCV < 80 fl ; MCH < 27 pg)
Anemia defisiensi besi
Thalassemia
Anemia akibat penyakit kronis
Anemia sideroblastik
2. Anemia Normokromik Normositik (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg)
Anemia pascaperdarahan akut
Anemia aplastik-hipoplastik
Anemia hemolitik- terutama didapat
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia mieloptisik
Anemia pada gagal ginjal kronik
Anemia pada mielofibrosis
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia pada leukemia akut
3. Anemia Makrositik
Anemia megaloblastik
Anemia defisiensi asam folat
Anemia defisiensi vitamin B12
4. Nonmegaloblastik
Anemia pada penyakit hati kronik
Anemia pada hipotiroid
Anemia pada sindrom mielodisplastik

Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia:

a. Pendekatan kinetik
Pendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam turunnya Hb.

b. Pendekatan morfologi
Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit (Mean
corpuscular volume/MCV) dan respons retikulosit.
a. Pendekatan kinetik
Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen:
Berkurangnya produksi sel darah merah
Meningkatnya destruksi sel darah merah
Kehilangan darah.
Berkurangnya produksi sel darah merah
Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari
destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah:
Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; dapat disebabkan oleh kekurangan diet,
malaborpsi
(anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defi siensi Fe)
Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia, infl
itrasi tumor)
Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
Rendahnya trophic hormone untuk stimulasi produksi sel darah merah (eritropoietin
pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan androgen [hipogonadisme])
Anemia penyakit kronis/anemia infl amasi, yaitu anemia dengan karakteristik
berkurangnya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya absorpsi Fe dari
traktus gastrointestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag, berkurangnya
kadar eritropoietin (relatif ) dan sedikit berkurangnya masa hidup erirosit.
Peningkatan destruksi sel darah merah

Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena berkurangnya masa hidup
sel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel darah merah 110120 hari.2 Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat mengatasi kebutuhan
untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang berhubungan dengan masa
hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.
Pendekatan morfologi
Penyebab anemia dapat diklasifi kasikan berdasarkan ukuran sel darah merah pada
apusan darah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah merah normal
mempunyai volume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) dengan diameter kira-kira 7-8
micron, sama dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran lebih besar dari
inti limfosit kecil pada apus darah tepi disebut makrositik.1 Sel darah merah yang
berukuran lebih kecil dari inti limfosit kecil disebut mikrositik. Automatic cell counter
memperkirakan volume sel darah merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan
mengeluarkan angka mean corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut.
Angka dispersi tersebut merupakan koefisien variasi volume sel darah merah atau RBC
distribution width (RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW
menunjukkan adanya variasi ukuran sel.

Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifikasikan menjadi :

Anemia makrositik (gambar 1)

 Anemia mikrositik (gambar 2)

Anemia normositik (gambar 3)

GEJALA KLINIS
Gejala dan tanda anemia bergantung pada derajat dan kecepatan terjadinya anemia, juga
kebutuhan oksigen penderita. Gejala akan lebih ringan pada anemia yang terjadi perlahan-lahan,

karena ada kesempatan bagi mekanisme homeostatik untuk menyesuaikan dengan berkurangnya
kemampuan darah membawa oksigen.
Gejala anemia disebabkan oleh 2 faktor :
Berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan
Adanya hipovolemia (pada penderita dengan perdarahan akut dan masif )
Pasokan oksigen dapat dipertahankan pada keadaan istirahat dengan mekanisme
kompensasi peningkatan volume sekuncup, denyut jantung dan curah jantung pada kadar Hb
mencapai 5 g% (Ht 15%). Gejala timbul bila kadar Hb turun di bawah 5 g%, pada kadar Hb lebih
tinggi selama aktivitas atau ketika terjadi gangguan mekanisme kompensasi jantung karena
penyakit jantung yang mendasarinya.
Gejala utama adalah sesak napas saat beraktivitas, sesak pada saat istirahat, fatigue,
gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan roaring in the
ears). Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang
mengancam jiwa (gagal jantung, angina, aritmia dan/atau infark miokard).
Anemia yang disebabkan perdarahan akut berhubungan dengan komplikasi berkurangnya
volume intraseluler dan ekstraseluler. Keadaan ini menimbulkan gejala mudah lelah, lassitude
(tidak bertenaga), dan kram otot. Gejala dapat berlanjut menjadi postural dizzines, letargi,
sinkop; pada keadaan berat, dapat terjadi hipotensi persisten, syok, dan kematian.
DIAGNOSIS
Riwayat penyakit
Beberapa komponen penting dalam riwayat penyakit yang berhubungan dengan anemia:
Riwayat atau kondisi medis yang menyebabkan anemia (misalnya, melena pada
penderita ulkus peptikum, artritis reumatoid, gagal ginjal).
Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong. Anemia yang baru terjadi pada
umumnya disebabkan penyakit yang didapat, sedangkan anemia yang berlangsung
lifelong, terutama dengan adanya riwayat keluarga, pada umumnya merupakan kelainan
herediter (hemoglobinopati, sferositosis herediter).

 Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan hemoglobinopati terutama didapatkan
pada penderita dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-Sahara, dan Asia Tenggara.
Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan rinci. Obat-obat tertentu, seperti
alkohol, asam asetilsalisilat, dan antiinflamasi nonsteroid harus dievaluasi dengan cermat.
Riwayat transfusi.
Penyakit hati.
Pengobatan dengan preparat Fe.
Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan.
Penilaian status nutrisi.
Pemeriksaan fisik
Tujuan utamanya adalah menemukan tanda keterlibatan organ atau multisistem dan untuk
menilai beratnya kondisi penderita.
Pemeriksaan fisik perlu memperhatikan :
adanya takikardia, dispnea, hipotensi postural.
pucat: sensitivitas dan spesifi sitas untuk pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau
konjungtiva sebagai prediktor anemia bervariasi antara 19-70% dan 70-100%.
ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering sulit
dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu artifisial. Pada penelitian 62 tenaga medis,
icterus ditemukan pada 58% penderita dengan bilirubin >2,5 mg/dL dan pada 68%
penderita dengan bilirubin 3,1 mg/dL.
penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada talasemia.
lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe.
limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri tulang
dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infiltratif (seperti pada leukemia
mielositik kronik), lesi litik ( pada myeloma multipel atau metastasis kanker).

 petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain.

kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemia defisiensi Fe.
Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter, anemia sideroblastik
familial).
Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.

Pemeriksaan laboratorium
1). Complete blood count (CBC)
CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, ukuran eritrosit, dan
hitung jumlah leukosit. Pada beberapa laboratorium, pemeriksaan trombosit, hitung jenis, dan
retikulosit harus ditambahkan dalam permintaan pemeriksaan (tidak rutin diperiksa). Pada
banyak automated blood counter, didapatkan parameter RDW yang menggambarkan variasi
ukuran sel.
2). Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi apusan darah tepi harus dievaluasi dengan baik.
Beberapa kelainan darah tidak dapat dideteksi dengan automated blood counter.
3). Sel darah merah berinti (normoblas)
Pada keadaan normal, normoblas tidak ditemukan dalam sirkulasi. Normoblas dapat ditemukan
pada penderita dengan kelainan hematologis (penyakit sickle cell, talasemia, anemia hemolitik
lain) atau merupakan bagian dari gambaran lekoeritroblastik pada penderita dengan bone marrow
replacement. Pada penderita tanpa kelainan hematologis sebelumnya, adanya normoblas dapat
menunjukkan adanya penyakit yang mengancam jiwa, seperti sepsis atau gagal jantung berat.
4). Hipersegmentasi neutrofi
Hipersegmentasi neutrofi l merupakan abnormalitas yang ditandai dengan lebih dari 5% neutrofi
l berlobus >5 dan/atau 1 atau lebih neutrofi l berlobus >6. Adanya hipersegmentasi neutrofi l

dengan gambaran makrositik berhubungan dengan gangguan sintesis DNA (defisiensi vitamin
B12 dan asam folat).
5). Hitung retikulosit
Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitung retikulosit dapat berupa persentasi dari sel
darah merah, hitung retikulosit absolut, hitung retikulosit absolut terkoreksi, atau reticulocyte
production index. Produksi sel darah merah efektif merupakan proses dinamik. Hitung retikulosit
harus dibandingkan dengan jumlah yang diproduksi pada penderita tanpa anemia. Rumus hitung
retikulosit terkoreksi adalah:
Hitung retikulosit terkoreksi = % retikulosit penderita x hematocrit : 45
Faktor lain yang memengaruhi hitung retikulosit terkoreksi adalah adanya pelepasan retikulosit
prematur di sirkulasi pada penderita anemia. Retikulosit biasanya berada di darah selama 24 jam
sebelum mengeluarkan sisa RNA dan menjadi sel darah merah. Apabila retikulosit dilepaskan
secara dini dari sumsum tulang, retikulosit imatur dapat berada di sirkulasi selama 2-3 hari. Hal
ini terutama terjadi pada anemia berat yang menyebabkan peningkatan eritropoiesis. Perhitungan
hitung retikulosit dengan koreksi untuk retikulosit imatur disebut reticulocyte production index
(RPI).
RPI = (%retikulosit x hematokrit penderita / 45) : Faktor koreksi

Faktor koreksi dapat dilihat pada tabel 2 . Faktor koreksi hitung RPI
Hematokrit penderita (%)

Faktor koreksi

40 45

1,0

35 39

1,5

25 34

2,0

15 24

2,5

<15

3,0

RPI di bawah 2 merupakan indikasi adanya kegagalan sumsum tulang dalam produksi sel darah
merah atau anemia hipoproliferatif. RPA 3 atau lebih merupakan indikasi adanya hiperproliferasi
sumsum tulang atau respons yang adekuat terhadap anemia.
6). Jumlah leukosit dan hitung jenis
Adanya leukopenia pada penderita anemia dapat disebabkan supresi atau infiltrasi sumsum
tulang, hipersplenisme atau defisiensi B12 atau asam folat.
Adanya leukositosis dapat menunjukkan adanya infeksi, infl amasi atau keganasan hematologi.
Adanya kelainan tertentu pada hitung jenis dapat memberikan petunjuk ke arah penyakit tertentu:
Peningkatan hitung neutrofi l absolut pada infeksi
Peningkatan hitung monosit absolut pada mielodisplasia
Peningkatan eosinofi l absolut pada infeksi tertentu
Penurunan nilai neutrofi l absolut setelah kemoterapi
Penurunan nilai limfosit absolut pada infeksi HIV atau pemberian kortikosteroid
Jumlah trombosit
Abnormalitas

jumlah

trombosit

memberikan

informasi

penting

untuk

diagnostik.

Trombositopenia didapatkan pada beberapa keadaan yang berhubungan dengan anemia,

misalnya hipersplenisme, keterlibatan keganasan pada sumsum tulang, destruksi trombosit
autoimun (idiopatik atau karena obat), sepsis, defisiensi folat atau B12. Peningkatan jumlah
trombosit dapat ditemukan pada penyakit mieloproliferatif, defisiensi Fe, infl amasi, infeksi atau
keganasan. Perubahan morfologi trombosit (trombosit raksasa, trombosit degranulasi) dapat
ditemukan pada penyakit mieloproliferatif atau mielodisplasia.

7). Pansitopenia
Pansitopenia merupakan kombinasi anemia, trombositopenia dan netropenia. Pansitopenia berat
dapat ditemukan pada anemia aplastik, defisiensi folat, vitamin B12, atau keganasan hematologis

(leukemia akut). Pansitopenia ringan dapat ditemukan pada penderita dengan splenomegali dan
splenic trapping sel-sel hematologis.
Evaluasi kadar hemoglobin dan hematokrit secara serial dapat membantu diagnostik.1 Contoh:
Pada seorang penderita, Hb turun dari 15 g% menjadi 10 g% dalam 7 hari. Bila disebabkan oleh
ganguan produksi total (hitung retikulosit= 0) dan bila destruksi sel darah merah berlangsung
normal (1% per hari), Hb akan turun 7% dalam 7 hari. Penurunan Hb seharusnya 0,07 x 15 g% =
1,05 g%. Pada penderita ini, Hb turun lebih banyak, yaitu 5 g%, sehingga dapat diasumsikan
supresi sumsum tulang saja bukan merupakan penyebab anemia dan menunjukkan adanya
kehilangan darah atau destruksi sel darah merah.
Algoritme pendekatan diagnosis anemia
ANEMIA

Hapusan darah tepi dan indeks

eritrosit (MCV,MCH,MCHC)

Anemia
hipokromik
mikrositer

Anemia
normokromik
normositer

Anemia
makrositer

Algoritme Pendekatan diagnosis pasien dengan anemia hipokromik mikrositer

ANEMIA HIPOKROMIK
MIKROSITER

Besi serum
normal

menurun

Feritin normal
TIBC

TIBC

FERITIN

FERITIN

Elektroforesis
Besi sumsum tulang
negatif

Hb

Besi sumsum tulang

positif

Ring sideroblast
dalam sumsum
tulang

Hb A2
HbF

Anemia defisiensi
besi

Anemia akibat
penyakit kronik

Thalasemia beta

Anemia
sideroblastik

Gambaran eritrosit pada anemia hipokromik micrositer

Algoritme Diagnosis Anemia normokromik normositer
ANEMIA NORMOKROMIK
NORMOSITER
Enzimopati,
Membranopati
A.mikroangio

Tumor

Faal hati

Anemia
Faal
padaginjal
GGK
Penyakit
Faal tiroid
Hati Kronik
Penyakit
Hipotiroid
kronik
peny.kronik

Anemia
ganas
Riwayat
Tanda
pati
Anemia pada
Hemaglobinop
Riwayat
pasca
Retikulosit
hematologiAnemia pada
Perdarahan
obat/parasit
ati
hemolisis
leukimia
Hipoplastik
sindrom
Limfoma
keluarg
perdarahan Anemia
Anemia
(leukimia,mi
Akut
akut/mieloma
mielodisplastik
positif
p
ositif
negatif
Meningkat
aplastik
Normal/menurun
infiltrasi
kanker
Tulang Normal
a positif
Tes coomb AIHA
akut
displastik Sumsum
mieloptisik
eloma)

Gambaran eritrosit di bawah mikroskop pada anemia normokromik normositer

Algoritme pendekatan diagnostik anemia makrositer

ANEMIA MAKROSITER

Retikulosit

Normal/Menurun

Meningkat

Riwayat
Perdarahan
akut

Sumsum tulang

Megaloblastik

Anemia Pasca
Perdarahan
akut

B12 serum
rendah

Anemia
Defisiensi
besi

Non
Megaloblastik

Asam folat
rendah

Anemia
Defisiensi
asam folat
Faal Tiroid

Anemia pada
Hipotiroidisme

Anemia Defisiensi
Besi/asam folat
dalam terapi

Faal hati

Anemia pada
penyakit hati
Displastik
Sindrom
mielodisplastik

Gambaran eritrosit pada anemia makrositer

TERAPI
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah :
1) Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan
terlebih dahulu
2) Pemeberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan
3) Pengobatan anemia dapat berupa :
a. Terapi untuk keadaan darurat seperti misanya pada perdarahan akut akibT nemia aplastik
yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut yang disertai
gangguan hemodinamik
b. Terapi suportif
c. Terapi yang khas untuk masing-masing anemia
d. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemi tersebut.
4) Dalam keadaan di mana diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, kita terpaksa memberikan
terapi percobaan (terapi ex juvantivus), disini harus dilakukan pemantauan yang ketat
terhadap respon terapi dan perubahan perjalanan penyakit pasien dan dilakukan evaluasi terus
menerus tentang kemungkinan perubahan diagnosis
5) Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguan
hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya diberikan jika anemia bersifat simtomatik
atau adanya ancaman payah jantung. Di sini diberikan packed red cell, jangan whole blood.
Pada anemia kronik sering dijumpai peningkatan volume darah, oleh karena itu transfusi
diberikan dengan tetesan pelan. Dapat juga diberikan diuretik kerja cepat seperti furosemid
sebelum transfusi.

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Definisi
Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya
mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Sebelum timbul gejala, terdapat 2
stadium awal yaitu stadium deplesi besi (iron depletion state) yang di tandai dengan
penurunan kadar serum tanpa penurunan kadar besi serum (SI) maupun Hb, dan stadium
kekurangan besi (iron deficiency state) yang ditandai oleh penurunan ferritin serum dan SI
tanpa penurunan kadar hemoglobin.
Epidemiologi
Berdasarkan hasilhasil penelitian terpisah yang dilakukan dibeberapa tempat

di

Indonesia pada tahun 1980-an, prevalensi anemia pada wanita hamil 50-70%, anak belita 3040%, anak sekolah 25-35% dan pekerja fisik berpenghasilan rendah 30-40% (Husaini 1989).
Menurut SKRT 1995, prevalensi ratarata nasional pada ibu hamil 63,5%, anak balita 40,1%
(kodyat, 1993). Prevalensi ADB pada anak di Negara sedang berkembang masih tinggi. Pada
anak sekolah dasar umur 7-13 tahun di Jakarta(1999) di dapatkan 50% dari seluruh anak
penderita anemia adalah ADB.
Etiologi
Menurut Komite Nasional PBB Bidang Pangan dan Pertanian (1992), ADB dapat
disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor penyebab langsung dan tidak langsung.Faktor
penyebab langsung meliputi jumlah Fe dalam makanan tidak cukup, absorbsi Fe rendah,
kebutuhan naik serta kehilangan darah, sehingga keadaan ini menyebabkan jumlah Fe dalam
tubuh menurun. Menurunnya Fe (zat besi) dalam tubuh akan memberikan dampak yang
negatif bagi fungsi tubuh. Hal ini dikarenakan zat besi merupakan salah satu zat gizi penting
yang terdapat pada setiap sel hidup, baik sel tumbuh-tumbuhan, maupun sel hewan.Di dalam
tubuh, zat besi sebagian besar terdapat dalam darah yang merupakan bagian dari protein yang
disebut hemoglobin di dalam sel-sel darah merah, dan disebut mioglobin di dalam sel-sel otot.
Beberapa penyebab anemia defisiensi besi menurut umur :

Bayi umur < 1 tahun

Persediaan besi yang kurang : BBLR atau bayi kembar, ASI eksklusif tanpa

supplementasi besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemia semasa
kehamilan

Anak umur 1-2 tahun

o

Masukan besi kurang karena tidak dapat makanan tambahan (hanya minum susu)

Kebutuhan meningkat : infeksi berulang/menahun

Malabsorbsi

Anak umur 2-5 tahun

o

Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme

Kebutuhan meningkat karena infeksi menahun/berulang

Perdarahan hebat

Anak umur 5 tahun - masa remaja

o

Kehilangan besi akibat perdarahan: infeksi parasit dan polip

Usia remaja dewasa

o

Pada wanita, karena menstruasi berlebihan

Faktor resiko
Diet

Prenatal/perinatal

Sosial

Minum susu sapi

Anemia semasa hamil

Sosial ekonomi rendah

Susu formula rendah besi

Bayi berat badan lahir rendah

Pertumbuhan cepat

ASI

eksklusif

tanpa Prematuritas

supplementasi besi

Kehamilan kembar

Metabolisme besi dalam tubuh

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal.Besi yang terkandung
dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam
lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh
alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian
lagi masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan
kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai
labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi
akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem.Besi non heme
merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya.Terdapat dalam semua jenis sayuran
misalnya sayuran hijau, kacang kacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani.
Sedangkan besi heme hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan,
ayam, hati dan organ organ lain.

Setiap hari turnover besi ini berjumlah 35mg, tetapi tidak semuanya harus di dapatkan dari
makanan.Sebagian besar yaitu sebanyak 34mg di dapat dari penghancuran sel-sel darah merah
tua, yang kemudian di saring tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sum-sum tulang untuk
pembentukan sel-sel darah merah yang baru.

Penyerapan Zat besi

Absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu :
Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan.Bila besi
simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat.
Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam
klorida akan mereduksi Fe3+menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus.
Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi
karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan
absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg
asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 50 %
Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang
tidak dapat diserap.

 Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe

Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe
Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe.
Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe
Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi
perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup
bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan
kepada bayi.
Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi.Sebanyak 49%
zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi
sebanyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi
difortifikasikan denganzat besi. Rata - ratabesi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah
4%.
Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve zat
besi kirakira 25% dari jumlah ini. Pada umur 68 mg, terjadi penurunan kadar Hb dari yang
tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pada
sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada
jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian selsel darah merah yang diproduksi
sebelum lahir dengan selsel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase zat
besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi dalam
tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tersebut, sistemeritropoesis berjalan normal dan
menjadilebih efektif. Kadar Hb naik dari terendah 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada
bulanbulan terakhir masa kehidupan bayi.
Bayi yang lahir BBLR mempunyai reserve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal
yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama.
Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa
habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika

bayi BBLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar
Hb akan dapat menyamai bayi yang normal.
Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena makanannya
tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya,
terutama pada negara sedang berkembang dimana serelia dipergunakan sebagai makanan pokok.
Faktor budaya juga berperanan penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan
makanan hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu erat
yang biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menhambat absorbsi zat besi.
Patofisiologi
Defesiensi Fe ditandai dengan penurunan cadangan Fe yang tercermin dari berkurangnya
konsentrasi serum ferritin. Selanjutnya terjadi peningkatan absorpsi Fe akibat menurunnya level
Fe tubuh. Manifestasi keadan ini menimbulkan eritropoeisis defisiensi Fe (defisiensi Fe tanpa
anemia), cadangan Fe menipis dan produksi Hb terganggu. Meskipun konsentrasi Hb di atas cut
off point kategori anemia, namun terjadi pengurangan transferin saturasi yaitu jumlah suplai Fe
ke sumsum tulang tidak cukup, meningkatnya konsentrasi eritrosit protoporfirin karena
kekurangan Fe untuk membentuk Hb. Diakhiri tahapan defisiensi Fe, anemia di tandai dengan
konsentrasi Hb atau hematokrit di bawah batas normal
Gejala Klinis
- Lemas, pucat dan cepat lelah
- Sering berdebar-debar
- Sakit kepala dan iritabel
- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
- Adanya koilnikia, glositis dan stomatitis angularis
- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.
- Jantung dapat takikardi

- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

- Limpa dapat membesar tapi umumnya tidak teraba
Diagnosis
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan suatu anemia defisiensi Fe :
Menurut WHO
Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata menurun
Kadar Fe serum menurun
Saturasi transferin <15 % (N : 20-50 %)
Menurut Cook dan Monsen
Anemia hipokrom mikrositer
Saturasi transferin menurun
Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit
Kadar feritin serum menurun
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria harus dipenuhi.
Menurut Lankowsky
Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV,
MCH, dan MCHC yang menurun
FEP meningkat
Feritin serum menurun
Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST menurun
Respon terhadap pemberian preparat besi
o Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi.

o Kadar Hb meningkat 0,25-0,4 g/dl atau PCV meningkat 1 %/hari

Sumsum tulang
o Tertundanya maturasi sitoplasma
o Pada pewaranaan tidak ditemukan besi
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah tepi lengkap, MCV, MCHC,MCH
o

Kadar Hb rendah, Ht menurun dengan penurunan nilai MCV dan MCH

Jumlah eritrosit umumnya normal, tapi kadang menurun

Jumlah leukosit dan hitung jenis biasanya normal kecuali disertai infeksi.

Peningkatan trombosit jarang ditemukan pada sediaan apus darah tepi (SADT)

Mikrositik hipokrom

Serum iron dan ferittin rendah, TIBC meningkat

Pewarnaan besi pada jaringan sumsum tulang
Pemeriksaan lain:
o

Darah samar feses : perdarahan gastrointestinal

Parsitologi : infeksi parasit

Penatalaksanaan
Pengobatan sudah harus di mulai pada stadium dini untuk mencegah terjadinya anemia
defisiensi besi. Umumnya, tatalaksana ADB di lakukan secara kausal tergantung penyebab yang
memicu terjadinya ADB

1) Pemberian zat besi

Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal, dilanjutkan sampai cadangan besi terpenuhi.
Ebaiknya dalam bentuk ferro karena lebih mudah di serapp daripada bentuk ferri
Dapat diberikan secara oral atau parentral dengan dosis 3-5mg/kgBB di bagi dalam dua dosis,
segera sesudah makan. Pemberiaan oral merupakan cara yang mudah, murah dan memuaskan
Pemberiaan parentral dilakukan bila dengan pemberian oral gagal, misalnya akibat
malabsorbsi atau efek samping yang berat pada saluran cerna. Pemberiaan parentral kurang di
gunakan karena boleh menyebabkan syok anafilaktik
Evaluasi hasil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit seminggu sekali
serta pemeriksaan SI dan ferritin sebulan sekali
Terapi harus diteruskan sampai 2 bulan setelah Hb normal
Sulfas ferosus : 3 x 10mg/kgBB
Vitamin C : 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi
2) Transfusi darah
Di berikan bila kadar Hb < 6g/dl atau kadar Hb > 6g/dl disertai lemah, gagal jantung, infeksi
berat atau menjalani operasi
Dalam bentuk suspensi sel darah merah (PRC)
3) Diet
Sumber hewani : hati, daging, ikan
Sumber nabati : bayam,gandum, kacang kedelai, beras
Kadar besi pada sumber hewani lebih tinggi di bandingkan dengan nabati karena penyerapan
besi nabati dihambat oleh tannin, kalsium dan serat dan di percepat oleh vitamin C, HCl, asam
amino dan fruktosa
Makanan tinggi vitamin C : jeruk
4) Edukasi

Pencegahan
i. Primer : pemberian ASI saja setelah usia 6 bulan dapat menyebabkan defisiensi besi, oleh
sebab itu perlu supplementasi besi sebagai pencegahan. Bila menggunakan susu formula, pilihlah
formula yang di fortifikasi dengan besi
ii. Sekunder : Bayi yang memiliki satu atau lebih faktor resiko harus menjalani skrining ADB.
Skrining tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap, kadar ferritin dalam serum dan
saturasi ferritin
iii. Gizi :
a. Berikan ASI eksklusif selama 6 bulan pertama setelah lahir.
b. Bayi usia kurang dari 1 tahun yang tidak mendapatkan ASI, sebaiknya diberikan susu formula
dengan kandungan zat besi 12 mg/L.
c. Bayi usia 6 bulan ke atas bisa diberikan sereal dengan tambahan zat besi serta vitamin C
secukupnya untuk membantu penyerapan zat besi.
d. Pertimbangkan juga untuk memberikan anak usia di atas 6 bulan bubur dengan daging yang
dihaluskan.
Prognosis
Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya
serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinisnya
akan membaik dengan pemberian preparat besi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics.
18th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2007.
2. Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. Nathan and Oskis Hematology of
Infancy and Childhood. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2008.
3. Khusun H, Yip R, Schultink W, Dillon DHS. World Health Organization Hemoglobin
Cut-Off Points for the Detection of Anemia Are Valid for An Indonesian Population. J
Nutr. 1999;129:1669-74.
4. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Vander Hoorn S, Murray CJ, the Comparative Risk
Assessment Collaborating Group. Selected major risk factors and global and regional
burden of disease. Lancet. 2002;360:1347-60.
5. Sari M, de Pee S, Martini E, Herman S, Sugiatmi, Bloem MW, et al. Estimating the
prevalence of anaemia: a comparison of three methods. Bulletin of the World Health
Organization. 2001;79:506-11.
6. U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF). Screening for iron defi ciency
anemia - including iron supplementation for children and pregnant women. Rockville
(MD): Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ); 2006.
7. Rudolph CD, Rudolph AM, Hostetter MK, Lister G, Siegel NJ. Rudolphs Pediatrics.
21st ed. USA: McGraw-Hill; 2003.
8. Bessman JD, Gilmer PR, Gardner FH. Improved classifi cation of anemias by MCV
and RDW. Am J Clin Pathol. 1983;80:322-6.
9. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. 4th ed. Philadelphia:
Elsevier; 2005.
10. Kohli-Kumar M. Screening for anemia in children: AAP recommendations - a
critique. Pediatrics. 2001;108:e56-7.
11. Schrier SL. Approach to the adult patient with anemia. January 2011. [cited 2011,
June 9 ]. Available from: www.uptodate.com
12. Schrier SL. Approach to the diagnosis of hemolytic anemia in the adult. January
2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from: www.uptodate.com
13. Teff eri A. Anemia in adults : A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc.
2003;78:1274-80.
14. Mehta BC. Approach to a patient with anemia. Indian J Med Sci. 2004;58:26-9.
15. Karnath BM. Anemia in the adult patient. Hospital Physician 2004:32-6.
16. Schrier SL. Macrocytosis. January 2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from:
www.uptodate.com
17. Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders, p : 3-16.