Anemia Pada Anak
Anemia Pada Anak
PENDAHULUAN
Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.
IV. Anemia hemolitik
Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa
bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia,
sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria,
inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah,
diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif
cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa
mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab
anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.
Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti
pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis
hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti
jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin
B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B 12, dapat juga dilakukan
transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.
Anemia Defisiensi
Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang
diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B 12,
protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut
morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :
1. a. Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80
fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari
normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada
penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama
anemia didunia.
merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses
pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang
normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400
mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 510 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih
besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan
kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10
mg/hari.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang
terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero
dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah
menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian
disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah
berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa
hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron
pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi
akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :
0,4 1 mg/hari
Laki-laki dewasa
1 1,5 mg/hari
2,7 mg/hari
Etiologi
menurut patogenesisnya :
Masukan kurang
Absorpsi kurang
bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif
tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi
selama kehamilan
anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena
infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang
anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah
karena divertikulum meckeli.
Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan
Gejala klinis
-
Sering berdebar-debar
Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan
sakit.
-
Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis,
rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium
Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
Terapi
Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 12 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
Antelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi
1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)
Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom
karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini
diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang
ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.
1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat
dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat
diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam
duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan
disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan
habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :
etiologi
pucat
lekas letih dan lemas
berdebar-debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan
laboratorium
Terapi
Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi
1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12
Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung
sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B 12 merupakan bahan esensial untuk
produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini
biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik,
pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala
dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat
lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B 12.
1. c. Anemia Dimorfik
Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya
disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan :
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit
Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami
pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara
morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit
rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi
kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak.
Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :
1. Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset
1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat
constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali
kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal,
perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.
1. Didapat
disebabkan oleh :
radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
Individual seperti alergi
Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
Yang paling sering bersifat idiopatik
retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit
trombositopenia
Gejala klinis
Laboratorium
Anemia hipokrom normositik dan makrositik
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan
penyokong
Terapi
Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit
100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit
sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar
buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap
penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai
banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis
ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah,
sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat
dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme
eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1. 1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit
Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit
meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran
eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu
infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat
dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan
yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.
Ovalositosis (eliptositosis)
Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan
darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.
Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi heksokinase
Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan
pemeriksaan biokimia.
1. 3. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 %
dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar
dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan
menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat
2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :
gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal
HbE, HbS dan lain-lain.
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
TALASEMIA
Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada
anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak
diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara
molekular dibedakan atas :
Talasemia (gangguan pembentukan rantai )
Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga
berdekatan )
Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
Kelaian darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran
eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.
Kelainan organ
karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali
splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies
mongoloid. tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula
kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan
pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder,
perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.
Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi
didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam
serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin
mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45%
penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS
secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada
umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan.
Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.
Komplikasi
Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan
proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga
ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa
yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan
trombositopenia.
Pengobatan
Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12 g/dL
Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen,
transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.
-
Lengkapi antropometri
Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen
thorak dan EKG, pemeriksaan DNA
-
Imunisasi hepatitis B
Tindak lanjut (pasien lama)
jika kadar feritin 2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin
<2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi
-
splenektomi
pemeriksaan IQ
atasi komplikasi
untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM,
transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral
biasa.
-
Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah
diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh
tidak mau makan dan lemah
Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent
yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.
Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda
hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.
1. b. Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan
faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :
1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin
(hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
2. hipesplenisme
3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti
inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar
tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison
atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.
IV. Anemia Post Hemoragik
Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah
karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
1. a. Kehilangan darah mendadak
1. 1. Pengaruh yang timbul segera
kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga
terjadi kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital
(anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan
vital (otak dan jantung).
Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel
2. Anemia aplastik
3. Anemia hemoragik
4. Anemia hemolitik
1. mikrositik hipokrom : defisiensi besi
2. makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B 12
3. anemia dimorfik
Anemia hemolitik dibedakan menjadi :
1. gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit, defisiensi enzim,
hemoglobinopatia
2. gangguan ektrakorpuskuler
Anemia post hemoragik bisa karena :
1. kehilangan darah mendadak
2. kehilangan darah menahun
DAFTAR PUSTAKA