: MangaraWahyu Charros
NIM
: 112015207
Dr. Pembimbing
Tanda Tangan
.............................
.........................
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M. KH
Umur : 47 tahun
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Alamat : Ngembal Kulon, Jati, Kudus
A. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis
Jam
: 18.30 WIB
Keluhan Utama :
Pasien laki laki berusia 47 tahun mengeluh perut bengkak sejak 1 bulan SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Satu bulan SMRS, pasien mengeluh perut seperti membengkak. Awalnya satu bulan
yang lalu pasien merasa perutnya begah, dan semakin lama perutnya sebelah kanan atas
semakin membengkak. Pasien juga mengatakan bahwa BAB dan BAK normal, tidak terdapat
diare, BAB warna hitam / merah, atau lendir dan BAK seperti teh. Satu hari SMRS, pasien
mengeluhkan bahwa perut yang sakit semakin buruk disertai pembengkakkan perut di daerah
kanan atas namun pasien mulai merasa lemas dan disertai rasa tidak nyaman pada perut
walau belum ada keluhan muntah dan badan belum kuning. Selain itu pasien mengeluh
adanya rasa nyeri pada bagian ulu hati, nyeri hilang timbul, rasa nyeri seperti ditekan, nyeri
1
tidak bertambah ketika makan-makanan yang berlemak, serta nyeri tidak menjalar sampai ke
arah punggung. Namun nafsu makan pasien mulai menurun.
Riwayat Personal Sosial
Pada konsumsi makanan dan minuman sehari-hari pasien jarang sekali jajan atau
makan di luar rumah.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak mengidap suatu penyakit kronis dan belum pernah sakit
dengan gejala seperti ini sebelumnya, namun dahulu ketika SMA mengidap tiphoid dan DBD,
pasien juga mengatakan tidak ada riwayat pemakaian jarum suntik secara bersama-sama
maupun kontak seksual.
Penyakit Dahulu
(-) Cacar
(-) Malaria
(-) Batuginjal/Sal.kemih
(-) Disentri
(-) Difteri
(-) Hepatitis
(-) Wasir
(-) Campak
(-) Skrofula
(-) Diabetes
(-) Influenza
(-) Sifilis
(-) Alergi
(-) Tonsilitis
(-) Gonore
(-) Tumor
(-) Khorea
(-) Hipertensi
(-) Pneumonia
(-) Psikosis
(-) Pleuritis
(-) Gastritis
(-) Neurosis
(-) Tuberkulosis
Lain-lain :
(-) Operasi
(-) Kecelakaan
Riwayat Keluarga
Pasien tidak memiliki anggota keluarga atau orang lingkungan sekitar yang memiliki
gejala sakit (mual, muntah, kuning) yang sama. Tidak ada riwayat darah tinggi, diabetes,
penyakit jantung, kolesterol maupun asam urat.
ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(-) Bisul
(-) Rambut
(-) Kuku
(+) Kuning/Ikterus
(-) Sianosis
(-) Lain-lain
Kepala
(-) Trauma
(-) Sinkop
Mata
(-) Nyeri
(-) Radang
(+)konjungtiva anemis/pucat
(-) Sekret
Telinga
(-) Nyeri
(-) Sekret
(-) Tinitus
Hidung
(-) Trauma
(-) Nyeri
(-) Sekret
(-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir
(-) Gusi
(-) Selaput
(-) Stomatitis
Tenggorokan
(-) Nyeri Tenggorokan
Leher
(-) Benjolan
(-) Berdebar
(-) Ortopnoe
(-) Batuk
Abdomen ( Lambung/Usus )
(-) Rasa Kembung
(-) Wasir
(-) Mual
(-) Mencret
(-) Muntah
(-) Stranguri
(-) Kolik
(-) Poliuria
(-) Oliguria
(-) Polakisuria
(-) Anuria
(-) Hematuria
(-) Parestesi
(-) Ataksia
(-) Kejang
(-) Pingsan
(-) Afasia
(-) Amnesia
(-) lain-lain
Ekstremitas
(+) Bengkak
(-) Deformitas
(-) Nyeri
(-) Sianosis
(+) Ikterik
RIWAYAT HIDUP
Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir : ( ) Di rumah
( ) Rumah Bersalin
() Bidan
( ) Dukun
( ) lain lain
(+) Polio
(+) Tetanus
Riwayat Imunisasi
(+) Hepatitis (+) BCG
Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari
: 3 kali sehari
Jumlah / Hari
: kurang
Variasi / hari
: bervariasi
Nafsu makan
: berkurang
Pendidikan
( ) SD
(+) SLTP
(-) SMK
( ) Sekolah Kejuruan
( ) Akademi
() Universitas [S1]
( ) Kursus
( ) Tidak sekolah
Kesulitan
Keuangan : Tidak ada
Pekerjaan : Pegawai swasta
Keluarga : Tidak ada
Lain-lain : -
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Kesadaran umum
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan Darah
: 110/80 mmHg
Nadi
: 86 x/menit
Suhu
: 36,4 C
: 19x/menit, abdominal-thorakal
5
Keadaan gizi
: Baik
Sianosis
: Tidak ada
Edema umum
: Di daerah kaki
Habitus
: Astenikus
Cara berjalan
: Menunduk
: Pasif
: Sesuai umur
Aspek Kejiwaan
Tingkah laku : Wajar
Alam perasaan: Biasa
Proses pikir
: Wajar
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), jaringan parut (-), pigmentasi (-), pertumbuhan rambut
rata, hitam (-), suhu raba hangat (+), lembab (+), ikterus (+), edem (-), turgor kulit baik (+),
lapisan lemak rata (+).
Kelenjar Getah Bening
Submandibula : Tidak membesar
Lipat paha
: Tidak membesar
Kepala
Normocephali, tidak teraba benjolan maupun lesi, distribusi rambut rata, warna hitam, rambut
tidak mudah dicabut, turgor dahi baik, arteri temporalis teraba.
Mata
Pupil isokor, lensa jernih, exopthalmus (-), enopthalmus (-), konjungtiva anemis (+), sklera
ikterik (+), gerakan mata aktif, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung
(+/+), mata cekung (-).
Telinga
Gangguan pendengaran (-), lubang telinga lapang (+), penyumbatan (-), pendarahan (-),
serumen (-), cairan (-).
Hidung
Pernafasan cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), nyeri tekan (-),gangguan penciuman(-)
Mulut
Simetris, bibir kering (-), sianosis (-),gigi lengkap (-), gigi carries (-), faring hiperemis (-),
tonsil T1-T1, deviasi lidah (-), lidah kotor (-), tifoid / coated tongue (-)
Leher
Deviasi trakea (-), KGB tidak membesar (-), tiroid tidak membesar (-), nyeri tekan (-), nodul
(-), arteri karotis teraba (+/+)
Thorak
Bentuk thoraks normal, simetris statis-dinamis, tipe pernafasan abdominal-thorakal, spider
nevi (-), tidak ada benjolan, lesi (-), warna ikterik (+), retraksi sela iga (-).
Paru-paru
Pemeriksaan
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Kiri
Kanan
Kiri
Kanan
Depan
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan
Belakang
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis
- Tidak ada benjolan
Kiri
Kanan
Kiri
Kanan
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Ictus cordis tidak tampak, tidak ada lesi kulit, tidak ada bekas operasi
Ictus cordis teraba di ICS VI, 1 cm lateral dari garis midclavicula kiri
Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Batas kiri
Auskultasi
Pembuluh Darah
Arteri Temporalis
Arteri Karotis
: Teraba pulsasi +
Arteri Brakhialis
Arteri Radialis
Arteri Femoralis
Arteri Poplitea
Abdomen
Inspeksi
: Warna kulit ikterik (+), tidak ada lesi, datar, spider nevi (-),
striae(-), pembuluh darah kolateral (+)
Palpasi
-
Dinding perut : Nyeri tekan (-) epigastrium, nyeri lepas (-), defens muskular
(-), massa (+)
Hati
: Tidak teraba
Limpa
Ginjal
Lain-lain
: Tidak ada
Perkusi
Auskultasi
Turgor
: Baik
Alat Kelamin
: Tidak dilakukan
Colok dubur
: Tidak dilakukan
Anggota Gerak
Lengan
Kanan
Kiri
Otot
-
Tonus
Normotonus
Normotonus
Massa
Tidak ada
Tidak ada
Sendi
Gerakan
Aktif
Aktif
Kekuatan
+5
+5
Edema
Tidak ada
Tidak ada
Lain-lain
Kanan
Kiri
Luka
Tidak ada
Tidak ada
Varises
Tidak ada
Tidak ada
Otot
Tonus
Normotonus
Normotonus
Massa
Tidak ada
Tidak ada
Sendi
Normal
Normal
Gerakan
Aktif
Aktif
Kekuatan
+5
+5
Edema
ada
Lain-lain
ada
-
Hasil
91 mg/dL
0.72 mg/dL
3.70 mg/dL
592 U/L
101 U/L
25.0 mg/dL
Serologi
Anti HCV Stik
HbsAg Stik
Nilai Normal
75-110
0.9-1.3
<1.3
15-40
10-40
15-40
Hasil
Negatif
Positif
RINGKASAN (RESUME)
Perempuan berusia 16 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan mual muntah
disertai demam sejak 3 hari SMRS. Pasien mengeluh adanya warna kuning di kulit. Pasien
juga merasa lemas, nafsu makan menurun karena mual muntah. Pada pemeriksaan fisik:
tampak sakit sedang, cm, TD:110/80mmHg, RR: 16x/menit, HR:80x/menit, T: 36,6oC. Sklera
ikterik, kulit kuning, akral hangat. Pemeriksaan laboratorium: anti HAV positif, bilirubin
total, direk, dan indirek meningkat.
DAFTAR ABNORMALITAS
1. Demam
2. Mual-muntah
3. Sklera ikterik
4. Kulit Ikterik
5. Anti HAV positif
6. Peningkatan Bilirubin total, direk, dan indirek.
PROBLEM
Hepatitis A Akut
Berdasarkan abnormalitas nomor 1 6.
IPDx
-Anti HAV
IPTx
-Infus NaCl 0.9 % 16 tpm
-Ondansentron 1 ampul
-Ranitidin 1 ampul
-Curcuma
IPMx
-Cek ureum dan kreatinin
-Cek SGOT & SGPT
IPEDx
-Jelaskan kepada pasien mengenani penyakitnya
-Pengaturan diet
-Tirah baring
10
TINJAUAN PUSTAKA
Hepatitis A Akut
Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A adalah hepatitis
yang disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus. Infeksi virus hepatitis A dapat menyebabkan
berbagai macam komplikasi, diantaranya adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis,
kolestatik hepatitis, hepatitis relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan
kronik). Hepatitis A tidak pernah menyebabkan penyakit hati kronik.1
Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus. Virus ini termasuk virus RNA, serat
tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri ikosahedral, diameter 27-32
nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai protein terminal VPg pada ujung 5nya dan
poli(A) pada ujung 3nya. Panjang genom HAV: 7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus
dapat diklasifikasikan dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus.1,2
Transmisi
Penyakit ini ditularkan secara fekal-oral dari makanan dan minuman yang terinfeksi.
Dapat juga ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini terutama menyerang golongan
sosial ekonomi rendah yang sanitasi dan higienenya kurang baik. Masa inkubasi penyakit ini
adalah 14-50 hari, dengan rata-rata 28 hari. Penularan berlangsung akut.2, 3
Epidemiologi
Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara berkembang seperti
Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.
Incidence rate dari hepatitis per 10.000 populasi sering kali berfluktuasi selama beberapa
tahun silam. Suatu studi di Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV kadang kadang ditemukan
pada bayi baru lahir, dan ditemukan pada 20% bayi. Angka prevalensi ini terus meningkat
pada usia di atas 20 tahun. Di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2010, KLB hepatitis A terjadi
di 2 desa dengan jumlah penderita sebanyak 32 orang dengan attack rate sebesar 1,35%,
kondisi ini mengalami peningkatan dimana pada tahun 2009 kasus hepatitis A menyerang
pada satu desa. Sementara di Kota Semarang selama tahun 2011 tidak di temukan KLB
hepatitis A. Pada tahun 2013, kasus hepatitis di Kota Semarang meningkat tajam. Menurut
Dinas Kesehatan Kota (DKK) Semarang, ada 47 kasus hepatitis yang diketahui hingga bulan
Agustus tahun 2013.3
Gejala Klinis
11
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra
ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan). Fase Inkubasi. Merupakan waktu
antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya
untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan
dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.2 Pada
hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata 28-30 hari.4
Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise
umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual
muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam
derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. 4
Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang
nyata. 4
Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan
lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih
sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu.
Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang
menjadi fulminant. 4
Patofisiologi
HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di transport menuju
hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi
yang disusul dengan transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi
mendahului munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV,
konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum
onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus
12
mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini merupakan
ilustrasi dari patogenesis hepatitis A, lihat Gambar 1. Hepatitis A Patogenesis.2
menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang
lebih ringan.2
Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG anti- HAV dapat
terdeteksi.35 Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3 minggu setelah
paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus turun
sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat
dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama
bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa
penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih
dalam 8-12 minggu. Lihat Gambar 2. Gejala Klinis.2
14
fase awal penyakit. Jika pasien ingin kembali ke aktivitas mungkin harus ditunda selama 10
hari setelah timbulnya ikterus.5
Terapi Farmakologis
Untuk kasus infeksi akut HAV , terapi umumnya adalah suportif tanpa pengobatan yang
khusus. Hal terpenting dalam Hepatitis A adalah mencari penyebab dan mencegah wabah.
Terapi awal adalah istirahat jangan bekerja dalam masa akut penyakit ini. Mual dan muntah
diberikan obat antiemetik. Dehidrasi dapat dikelola dengan masuk rumah sakit dan diberikan
intravena (IV) cairan. Mayoritas anak-anak memiliki gejala minimal; orang dewasa lebih
mungkin untuk memerlukan perawatan yang lebih intensif, termasuk rawat inap. Terapi
analgesik yang biasanya diberikan adalah acetaminophen dengan dosis 325-650 mg per oral
tiap 4 jam, dosis tidak boleh melebihi 3250 mg/hari. Pemberian obat ini berdasarkan
pengawasan. Dapat juga diberikan curcuma sebagai hepato protektor 5
Pencegahan
Tujuan utama dalam mencegah penyakit hepatitis a adalah mengontrol sumber kontak
penyebab penyakit. Tujuan sekunder jangka panjang meliputi imunisasi, yang meningkatkan
kekebalan kawanan dan mengurangi kemungkinan wabah lebih lanjut dalam komunitas
berisiko tinggi. Pemberian pendidikan tentang penularan dan pencegahan penularan (mencuci
tangan ketika akan makan dan selesai makan, sumber makanan yang aman) juga penting.5
Vaksinasi sangat efektif untuk mencegah penyakit HAV . Kemanjuran vaksin hepatitis
A berkisar dari 80 % sampai 100 % setelah 1-2 dosis dibandingkan dengan plasebo.
Diindikasikan sebagai imunisasi aktif terhadap virus hepatitis A (HAV) untuk setiap orang
yang mencari perlindungan, dan orang-orang dengan risiko berikut: laki-laki yang
berhubungan seks dengan laki-laki, IV atau non - IV penyalahguna terlarang narkoba,
penyakit hati kronis, wisatawan internasional, kontak dekat dengan seorang anak pungut
internasional, orang yang bekerja dengan primata HAV terinfeksi atau HAV dalam
pengaturan laboratorium serta orang dengan makanan atau tempat tinggal sanitasi buruk. Dua
dosis seri vaksinasi : 1 mL IM ; memisahkan 2 dosis dengan 6-18 bulan (pedoman ACIP) ;
negara Havrix pelabelan memisahkan dosis dengan 6-12 bulan.5
Ringkasan
15
Pada kasus ini, dari anamnesis yang dilakukan didapatkan kemungkinan hepatitis yaitu
riwayat makan tidak cuci tangan / sanitasi buruk, mual, muntah, rasa nyeri pada dada
(epigastrium). Didapatkan juga gejala tidak khas pada hepatitis a yaitu demam.
Pada pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan anti HAV, HCV untuk menyingkirkan
diagnosis banding. Di mana hasil pemeriksaan anti HAV positif. Sementara diberikan infus
NaCL 0.9 % 16 tetes per menit untuk mencegah kehilangan cairan, ondansentron 1 ampul,
serta ranitidin 1 ampul untuk mual dan muntah yang diderita pasien, serta pemberian curcuma
sebagai hepatoprotektor.
DAFTAR PUSTAKA
1. Horn T, Learned J. Viral Hepatitis dan HIV. Seri Buku Kecil. Jakarta: Yayasan
Spiritia; 2005. H. 5-9.
2. Price S. A, Wilson L. M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Jakarta: EGC; 2005. H. 482-92.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid 1. Edisi V. Jakarta: Intera Publishing; 2006. H. 644-51.
4. http://eprints.undip.ac.id/44531/3/Dhaneswara_Adhyatama_W_22010110120016_Ba
b2KTI.pdf diunduh pada tanggal 17 juli 2016 pukul 18.00.
5. http://emedicine.medscape.com/article/177484-overview#a3 diunduh pada tanggal 18
Juli 2016 pukul 20.00.
16