terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yang larut (integrin)
seperti vWF dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi
diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin,
yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
2.3 Diagnosis
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas
dan gambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm, minimal pada 2 sadapan
yang berdampingan. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T
yang meningkat, memperkuat diagnosis,namun keputusan memberikan
terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim.
1. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secaracermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau luar jantung. Selanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada
riwayat infark miokard sebelumnya, serta faktor-faktor risiko
antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga,Pada hampir setengah
kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI dapat terjadi sepanjang hari atau malam,
variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur. Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut :
a) Lokasi: sub/retrosternal, prekordial
b) Sifat: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, ditusuk,diperas, dan dipelintir
c) Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,
rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut, dan
dapat juga ke lengan kanan
d) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitrat
e) Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan
sesudah makan
f) Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas
2. Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Seperempat
pasien
infark
anterior
memiliki
manifestasi
sementara
karenadisfungsi
aparatus
katup
mitral
keluhan
nondiagnostik,
angina
LBBB
cukup
(Left
bervariasi,
Bundle
Branch
yaitu:
normal,
Block)
baru/
nilai
ambang
untuk
diagnostik
beragam,
dengan
LBBB
(komplet)
baru/persangkaan
baru
Segmen ST
V1-V4
Anterior
V5-V6, I, aVL
Lateral
II,III, aVF
Inferior
V7-V9
Posterior
V3R, V4R
Ventrikel kanan
Lokasi Infark Berdasarkan Sadapan EKG
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran
EKG pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai
dengan elevasi segmen ST 1 mm pada sadapan dengan kompleks
QRS positif dan depresi segmen ST 1 mm di V1-V3. Perubahan
segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang
mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk
diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada
sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas sangat rendah. Adanya keluhan angina akut dan
pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang
persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/
UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah
sebesar 0,05 mV di sadapan V1-V3 dan 0,1 mV di sadapan
lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai
juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat
terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang
simetris 0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia
akut. Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria
EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang
nondiagnostik.
4. Pemeriksaan marka jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark
miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan
Keadaan
nonkardiak
yang
dapat
pada
seseorang
dengan
kerusakan
otot
skeletal
2.4 Penatalaksanaan
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan
nyeri dada,penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat
penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
1. Tatalaksana awal
a) Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian
besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum
yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi
mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar
RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam
pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi
pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana praRS pada pasien yang dicurigai STEMI :
Pengenalan gejala oleh pasien
dan
segera
terlatih
Melakukan terapi reperfusi
b) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,
NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang
terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapatdiberikan NTG intravena.
NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus dihindarkan
pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau pasien
yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga
harus
dihindari
fosfodiesterase-5
pada
inhibitor
pasien
yang
sildenafil
menggunakan
dalam
24
jam
terjadi
pooling
vena
yang
akan
yang
dilanjutkan
reduksi
kadar
162 mg.
Penyekat
beta.
Jika
morfin tidak
berhasil
total
frekuensi jantung
dosis,
dengan
syarat
darah
seperti
aritmia
(takiaritmia,
Kelas
Definisi
Proporsi Pasien
Mortalitas
40-50%
30-40%
17
gagal jantung
kongestif
II
+ S3 dan/ atau
ronki basah di
basal paru
III
10-15%
30-40
IV
Syok kardiogenik
5-10%
60-80