Anda di halaman 1dari 17

REFERAT

“NSTEMI”

DISUSUN OLEH :
Primastyo Anggata Reskianto (1102010219)
Miftahul Choir (1102010165)

PEMBIMBING :
dr. Librantoro Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RS. M. RIDWAN MEURAKSA JAKARTA

29 SEPTEMBER 2016 – 3 DESEMBER 2016

hipertensi. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause maupun karena Ras 2. pingsan dan nyeri di lengan. Selain faktor diatas. ambisius. kompetitif) dan stress psikologis berlebihan. emosi. 2. faktor sirkulasi maupun faktor darahnya itu sendiri. pola kepribadian tipe A (emosional. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah. perasaan seperti diikat. ada beberapa hal yang menjadi faktor predisposisi terjadinya Nstemi. perasaan terbakar. diet tinggi lemak jenuh dan kalori. nyeri tumpul. disebabkan oleh tiga faktor utama yaitu: 1. Faktor resiko yang dapat dirubah. seperti:Usia lebih dari 40 tahun. mungkin bingung apa itu NON Stemi? Penyakit jenis apakah ini? Berbahayakah bagi kesehatan? Dan berbagai pertanyaan lain yang muncul. diabetes. Jadi NON STEMI mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth. berat atau tertekan. Suplai oksigen ke lapisan otot jantung (miokard) berkurang. Adapun sebab kurangnya suplai oksigen ini bisa disebabkan oleh faktor pembuluh darah. mual. gejala tidak khas seperti: napas pendek . Peningkatan curah jantung ini dapat disebabkan oleh: aktivitas yang berlebihan. bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.PENDAHULUAN Bagi Anda yang dinyatakan hasil EKG atau rekam jantungnya adalah NON STEMI. rasa penuh. Peningkatan kebutuhan ini bisa disebabkan karena kerusakan lapisan otot jantung maupun karena adanya hipertensi. yaitu: 1. Curah jantung yang meningkat. merokok. atau justru karena makan yang banyak. 3. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. aktifitas fisik yang kurang. agresif. 2002). Kebutuhan oksigen kelapisan otot jantung (miocard) yang meningkat. seperti: peningkatan lemak dalam tubuh. Adapun tanda dan gejala dari Nstemi ini adalah: Nyeri dada atau kadang kala di bagian perut dengan ciri seperti diperas. 2 . Penyebab dari Non Stemi ini sendiri.

pemberian obat-obat tertentu seperti: antiogulan. Selain itu. peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. seldarah putih. sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. GDA kolesterol dan kecepatan sedimentasi.5 Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium. bowel care. Dalam rekam jantung tersebut. akan dilakukanpemeriksaan laboratorium. Definisi Angina pektoris tidak stabil (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Pemeriksaan yang umum dilakukan pada penderita dengan keluhan nyeri dada adalah: pemeriksaan rekam jantung atau orang medis menyebutnya dengan EKG. Biasanya akan dilakukan pemeriksaan fisik dan dilakukan pemeriksaan penunjang. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. pada penderita Nstemi akan terlihat: T inverted (T menurun). Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin 3 . ST depresi dan Q Patalogis. Pada pasien dengan IMA. bagaimana penangan terbaik untuk penderita Nstemi? Sebaiknya segera bawa penderita ke pelayanan kesehatan terdekat.Lalu. 1. hal terpenting yang biasanya pertama kali diberikan pada penderita Nstemi adalah pemasangan oksigen pada penderita.5 Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Tapi. elektrolit. seperti: pemeriksaan enzim jantung. obat sedative maupun obat analgesik.

seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. artritis. terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi. dan aorta Insufisiensi. pada angina tak stabil. makrofag dan kolagen. anemia berat. dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi. sel otot polos. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). 6 b.maupun CK-MB. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST.6 Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil: a. Etiologi Ustable Angina Pektoris (UAP) / Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis. Ruptur Plak Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil. faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. 6 Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel. spasme arteri koroner. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit. Setelah berhubungan dengan darah. 6 4 .4 2. adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak. sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.

Aktivasi dari platelet dan leukosit berinteraksi pada fase akut dari NSTEMI untuk memfasilitasi endapan trombus-platelet (Fuster et al. sel endotelial. Universitas Sumatera Utara - Embolisasi dan mikrosirkulasi koroner Embolisasi dari trombus platelet dan isi dari plak yang berasal dari plak yang ruptur akan membuat obstruksi mikrosirkulasi. - Platelet dan leukosit Aktivasi dan endapan platelet terhadap permukaan trombogenik dari plak yang ruptur penting dalam patogenesis dari NSTEMI. leukosit. 6 d. penyakit inflamasi sistemik. Kadang bisa karena : emboli. Akibat obstruksi mikro sirkulasi ini. adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. 2008). Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. 2008).Inflamasi Inflamasi memegang peranan penting terhadap terjadinya gangguan pada plak. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. dan pelepasan dari kemokin dan sitokin yang mengarahkan sel-sel inflamasi ke daerah tersebut (Fuster et al. kelainan kongenital. Patofisiologi . dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Akumulasi dari makrofag dan limfosit T pada plak aterotrombotik yang disebabkan oleh ekspresi dari molekul adhesi monosit. e.6 3. akan mengaktifkan 5 .c. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.

kaskade yang termasuk didalamnya inflamasi lokal. dan propagasi dari agregrasi plateletleukosit insitu. vasokonstriksi. cedera jaringan. Hal ini merupakan faktor yang berkontribusi penting dalam terjadi NSTEMI dan menjadi target dan farmakoterapi 6 .

7 .

Intensitas pengobatan: 1) Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal untuk angina pectoris stabil kronik. infeksi. Keadaan ini meliputi anemia. Angina tak stabil yang primer. secara spesifik berupa deviasi 8 . bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. 2) Kelas B. Diagnosis Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras. tak ada faktor ekstra kardiak. Berasal dari ektra kardiak yang dapat memperberat iskemia miokard. termasuk dengan nitrat intravena. 3) Kelas C.8 a.8 b. 2) Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar untuk angina pectoris untuk angina pectoris stabil kronik (pemberian dosis oral konvensional antianginal seperti penyekat beta. mual. Angina tak stabil sekunder. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. atau makin bertambah beratnya nyeri dada 2) Kelas II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam I bulan. tirotoksikosis dan hipoksemia sekunder sampai gagal napas. sinkop atau nyeri di lengan. hipotensi. nitrat kerja panjang dan antagonis kalsium). Keadaan klinis: 1) Kelas A.8 c. tapi tidak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir 3) Kelas III: adanya serangan angina waktu istirajat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih. epigastrium.4. stress emosional. hipertensi tidak terkontrol. berat atau tertekan. Gejala tidak khas seperti dispnea. 3) Masih timbul serangan angina tidak stabil walaupun telah diberikan pengobatan anti iskemik yang maksimum. Berdasarkan angina : 1) Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali. diaforesis. menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Keadaan tersebut dapat menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke miokard atau meningkatnua kebutuhan oksigen. demam. dalam waktu 48 jam terakhir.8 5. takiaritmia. nyeri tumpul. angina yang timbul 2 minggu setelah serangan infark jantung.rasa penuh. Klasifikasi Pada tahun 1989 Brauwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. perasaan seperti di ikat. perasaan terbakar. Gambaran EKG.

(re) infark miokard. karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB.segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien. sampai 41% dengan skor resiko 6-7. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai. Dengan meningkatnya skor resiko. telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH.skor resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry.6 9 . peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu 6. dan angka faktor resiko. dengan platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus placebo. Skor Risiko TIMI Skor resiko merupakan suatu metode untuk stratifikasi resiko. Pada pasien dengan infark miokard akut. Insidens outcome yang buruk (kematian. atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari sekitar antara 5% dengan skor resiko 0-1. dan strategi invasif versus konservatif.

Usia > 65 tahun . Berkurangnya nyeri dada merupakan target terapi awal. Tindakan Umum Pasien perlu perawatan rumah sakit. penggunaan clopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama.> 3 faktor risiko PJK . Karena adanya toleransi terhadap nitrat.> 2 kejadian angina < 24 jam . diberi penenang dan oksigen. Skor resiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang.6 7. Nitrat tipikal atau oral kerja panjang dapat dapat digunakan jika pasien sudah 10 . yang ada di Indonesia terutama isosorbide dinitrat.Pada pasien untuk semua level skor resiko TIMI. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbide dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena.Deviasi ST . Penatalaksanaan a. Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI . Sangat dianjurkan pemberian oksigen tambahan kepada pasien yang sianotik atau terdapat ronki yang memberat dan jika saturasi oksigen arteri dibawah 90%.6 Tabel 4. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. 11 Kontraindikasi penggunaan nitrat adalah hipotensi dan penggunaan sildenafil atau inhibitor phosphodiesterase tipe 5 dalam waktu 24 sampai 48 jam sebelumnya. dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbide dinitrat per oral. yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam.11 b. pasien perlu diistirahatkan (bed rest). dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Terapi Medika Mentosa 1) Obat anti-iskemia a) Nitrat dapat menyebabkan vasodilator pembuluh vena dan arterior perifer.Stenosis sebelumnya > 50% . Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapatkan nitrogliserin. sebaiknya di unit intensif koroner.Peningkatan petanda jantung Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI.Aspirin dalam 7 hari terakhir .

metoprolol. Jika iskemia dan nyeri dada terus berlangsung walaupun telah diberikan terapi nitrat intravena. (2) bukti rendahnya kardiak output. asma yang aktif. yang kemudian diikuti pemberian secara oral. diupayakan tercapai kondisi bebas nitrat 8 sampai 10 jam sehingga dapat dicegah terjadinya toleransi. Penyekat beta dapat diberikan dengan dosis rendah pada pasien dengan gagal jantung ketika sudah stabil. 11 11 . penyeka beta intravena dapat diberikan secara hati-hati. blok jantung derajat 2 atau 3. 11 Terapi penyekat beta oral harus segera dimulai dalam 24 jam pertama pada pasien yang tidak mempunyai kotraindikasi: (1) tanda gagal jantung. Berbagai macam betablocker seperti propanolol. penyakit saluran napas yang reaktif).24 detik.5 mg tablet sublingual Nitrodisc 5.5 . atau (4) kontraindikasi relative lainnya (interval PR > 0. Penggunaan dosis nitrat tergantung sediaan yang ada. (3) peningkatan risiko syok kardiogenik. bradiaritmia.Preparat : Nitrogliserin : Nitromock 2.bebas nyeri selama 12 sampai 24 jam. Terapi nitrat yang berkepanjangan dapat diturunkan bertahap dalam terapi jangka panjang kecuali telah berkembang menjadi angina stabil kronik. dan atenolol.10 mg tempelkan di kulit Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual Isodil 5-10 mg tablet sublingual Cedocard 5-10 mg tablet sublingual11 b) β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial.

tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan - tekanan darah. Denyut jantung yang berkurang. 11 2) Obat anti-agregasi trombosit Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin. 12 . pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem). Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium : golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik - negatif juga kecil (Contoh: nifedipin) golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.

Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari. b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. infark dan kematian kardiovaskular. sel darah. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui : . sel endotel 13 . Antitrombin III. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Heparin juga mengikat protein plasma.a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. 11 3) Obat anti-trombin a) Unfractionated Heparin Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin .tirofiban suatu nonpeptid mimetik Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok.absiksimab suatu antibodi mooklonal .eptifibatid suatu siklik heptapeptid .

bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri.yang mempengaruhi bioavaibilitas. bioavaibilitas lebih besar. potongan arteri koroner yang sakit diikat. b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH) LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. dan diambil arteri atau vena 14 . Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT). Dengan PTCA. tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah. nadroparin. Dengan bedah pintas. tetapi komplikasi perdarahan bertambah. enoksaparin dan fondaparinux. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin. Setelah berada di pembuluh yag sakit. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. balon yang ada di kateter digembungkan. 11 4) Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang. Dibandingkan dengan unfractionated heparin. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium. c) Direct Thrombin Inhibitors Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah.7 Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit.7 d. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. dapat juga menyebabkan angina.12 c. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi. Setelah periode ini.11 c. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Komplikasi a. Aliran darah dipulihkan sering melalui pembuluh baru ini. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain). penyesuaian diet.12 b. olahraga teratur dan lain-lain. aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. penyakit DM. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang. hiperlipidemia. 2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.11 b. Gagal jantung 15 . Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. penurunan BB. Terapi Non Medika Mentosa 1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). berpengaruh terhadap aliran darah ke otak. kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya. hipertensi. emosi. Pembuluh yang paling ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna.7 c. gagal jantung. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang. meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir. Pencegahan a. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sebaliknya berbaring. anemia. obesitas. Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. volume sekuncup dan curah jantung. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.11 9. 8.

Hamm CW.Edisi ke-3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2000. Infark miokard akut tanpa elevasi ST dalam Aru W. Vivas. 80(5A): 17E-20E 3.org.uy/correosuc/correosuc6-51_archivos/Heart-2011- CircadianVariations. Robert.suc. Haru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Idrus A. Hanafi B. Smith. 2006. Avalaible from: www. Sjaharuddin. Idrus A. Pada pasien Sindroma Koroner Akut dengan peningkatan konsentrasi troponin terdapat peningkatan mortalitas pada hari ke 30 atau 6 bulan. 9.medicalcriteria. Bathini.. Renda G. Prognosis Pasien dengan Sindroma Koroner Akut dapat memiliki prognosis yang berbeda.. Pedro Lo´pez. Prasantha.. Bambang S. Jakarta. Accessed 9 Nov 2011.. Buku saku patofisiologi../car_angina.. Jilid III. Braunwald E. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD. Corwin.htm 16 . 11 10. Siti S. 7. Lancet 2001. Alwi. Elizabeth J. Avalaibale form: http://www. Marcelius S. 9 DAFTAR PUSTAKA 1. Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel.. Hamm CW.K.492-504.pdf 5. Jakarta. A Classification of Unstable Angina revised Circulation. David and et al.hal. Idrus.S (Eds). ACC/AHA Guidelines for The Management of Patients with ST Elevation Myocardial Infarction.disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Accssed 9 Nov 2011. 2011. biasanya berasal dari infark miokard.. Aslan.pdf 4. Trisnohadi.. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Acute coronary syndrome without ST elevation : implementation of new guidelines.S (Eds)..com/. Marcelius S. Ahmad. Platelet activation and inhibition in unstable coronary syndromes. Aida Sua´rez. Angina Pectoris Tak Stabil dalam Aru W.S.S. Braunwald E. Deaths from coronary heart disease. Patrono C. Jilid III. FK UI. Circadian Variations of Infarct Size in Acute Myocardial Infarctionm. Romero. Cited 2011 Nov Available from URL : http://www. Cardiac Cath Conference 6. Edisi IV. Adanya elevasi dari segmen ST merupakan prediktor kuat untuk menentukan prognosi. Barriento.who. World Health Organization.K. Am J Cardiol 1997.. 358: 1533-8 2. Bambang S.. 2004. 8. FK UI. Bertrand M.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2009. 2006. Siti S. Edisi IV.

org/guidelines-surveys/esc-guidelines/Pages/ACS-non-ST-segmentelevation. Accessed 9 Nov 2011. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.aspx 11.10. 12.escardio. Edisi III. 13. Bassand. 2011. Agewall. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II. 17 .2000. Hamm. Stefan and et al. Jean-Pierre.Edisi ke-6.Jakarta:Interna Publishing. Avalaible form: http://www. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Chung E.2014.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2015. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.K. Christian W. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent STsegment elevation.