LAPORAN KASUS

CVD HEMORAGIK

OLEH :
Ni Wayan Pariastini
H1A 011 052

PEMBIMBING :
dr. Herpan Syafii Harahap, SpS

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSU PROVINSI NTB
MATARAM
2016
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada
waktunya.
Laporan kasus yang berjudul Stroke Hemoragik ini disusun dalam
rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Saraf RSU Provinsi NTB.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan
kepada penulis.
1. Dr. Herpan Syafii Harahap, SpS selaku pembimbing
2. Dr. Ester Sampe, SpS, selaku Ketua SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUP NTB.
3. Dr. Wayan Subagiartha, SpS, selaku supervisor
4. Dr. Ilsa Hunaifi, SpS, selaku supervisor
5. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah
memberikan bantuan kepada penulis.
Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini
masih banyak kekurangan.Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat
membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan
pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan
praktek sehari-hari sebagai dokter.Terima kasih.
Mataram, April 2016
Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan karena faktor aliran
darah maupun pembuluh darah yang timbul secara tiba-tiba dengan tanda atau
gejala yang sesuai di daerah yang terganggu. Stroke merupakan penyebab
kematian ketiga tertinggi setelah penyakit jantung dan kanker di dunia.Pada tahun

2008, jumlah prevalensi stroke di United State sekitar 7.000.000. Survei

Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33
propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada
usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah
0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua.
Jenis stroke yang paling sering terjadi adalah stroke iskemia yaitu sekitar 65-80%,
sedangkan sisanya adalah karena stroke hemoragik.1
Penyebab stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke infark atau iskemi dan
stroke perdarahan atau hemoragik. Munculnya etiologi stroke iskemia maupun
hemoragik karena adanya faktor resiko yang meningkatkan kejadian stroke.
Faktor resiko penyebab stroke berupa hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia,
hiperhomosisteinemia, dan merokok. Hipertensi merupakan faktor resiko utama
penyebab stroke, sehingga

penanganan yang baik pada hipertensi dapat

menurunkan insiden dan angka kematian akibat stroke. Dengan adanya faktor
resiko akan memperparah kondisi pasien apabila faktor resiko tidak dapat diobati
atau ditangani dengan baik.2

BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. HS

Umur

: 69 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Ampenan

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Mantan Supir

No RM

: 57 52 34

MRS

: 12 Maret 2016

Tanggal Pemeriksaan

: 14 Maret 2016

B. SUBJECTIVE (HETEROANAMNESIS)
Keluhan Utama: Lemah badan bagian kanan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan tiba-tiba mengalami
lemah badan bagian kanan saat pasien sedang jalan-jalan 2 hari yang lalu (12
Maret 2016 pukul 10.00 WITA). Pasien benar-benar tidak bisa menggerakan
badan bagian kanan atau anggota gerak kanannya. Sebelum paisen mengalami
lemah badan ini, pasien sempat terjatuh dan masih sadar. Beberapa saat setelah
keluhan lemah badan (1 menit), muncul keluhan bibir mencong ke kanan dan
bicara pelo, disertai nyeri pada seluruh daerah kepala rasanya seperti ditindih
beban berat. Nyeri kepala ini juga bersifat hilang timbul, nyeri kepala dapat
timbul 4 kali dalam sehari dan durasi nyeri 5 menit. Pasien juga sering gelisah
saat tidur. Riwayat tidak sadarkan diri, mual muntah, kejang, demam, gangguan
penglihatan dan riwayat trauma disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa seperti saat ini, ini
merupakan perawatan yang pertama kali. Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak
terkontrol. Riwayat diabetes melitus dan penyakit jantung disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga pasien yamg riwayat stroke, hipertensi,
diabetes melitus, dan penyakit jantung.

Riwayat Pengobatan :
Tidak ada diberikan pengobatan sebelum ke IGD RSUP NTB.
Riwayat Pribadi dan Sosial :
Pasien merupakan seorang mantan supir pribadi 2 tahun yang lalu. Saat ini
pasien tidak bekerja. Pasien memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi.
Riwayat Alergi :
Riwayat alergi obat-obatan dan makanan disangkal.
C. OBJECTIVE
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
-

Keadaan umum
Kesadaran / GCS
Vital sign
Tekanan Darah
Nadi
Frekuensi nafas

: Lemah
: E4VxM6
:
: 170/90 mmHg
: 70 kali/menit, regular, kuat angkat
: 20 kali/menit

: 36,5 C

Suhu

Status Lokalis
Kepala
-

Bentuk dan ukuran

Anemis
Ikterus

: normal
: (-)
: (-)

Sianosis

: (-)

Thorax
1. Inspeksi:
- Bentuk & ukuran: normal, simetris antara sisi kiri dan kanan
- Pergerakan dinding dada simetris, jejas (-), kelainan bentuk dada (-), ictus
cordis tidak tampak
2. Palpasi:
- Trakea: deviasi (-)
- Pengembangan dada simetris
- Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-)
- Gerakan dinding dada: simetris
3. Pulmo
:
- Perkusi
: sonor pada seluruh lapang paru
5

- Auskultasi
4. Cor
:
- Perkusi
-

: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-).

: batas kanan ICS 2 parasternal dekstra
batas kiri ICS 5 midklavikula sinistra
: S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-).

Auskultasi

Abdomen

Inspeksi

: distensi (-), jejas (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Palpasi

: nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba.

Perkusi

: timpani pada seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas
Akral hangat :
+

Edema

Status Neurologis
-

GCS
Kepala

: E4VxM6
: Posisi normal dan penonjolan(-)

Nervus Cranialis

N. I (olfaktorius)

: tde

N. II (optikus)

Ketajaman penglihatan
Lapang pandang
Funduskopi

OD
3/60
Sesuai pemeriksa
Tde

OS
3/60
Sesuai pemeriksa
Tde

N. III, IV danVI

o Celah kelopak mata

Ptosis

: (-/-)

Exophthalmus

: (-/-)

o Posisi bola mata

: orthoforia ODS

o Pupil
Ukuran/bentuk

: 3 mm / bulat

Isokor/anisokor

: isokor

Refleks cahaya

: RCL (+/+), RCTL (+/+)

o Gerakan bola mata

Paresis ke arah

: (-)

Nistagmus

: (-)

N. V (Trigeminus)
o Sensibilitas :
N. V1 :normal, simetris
N. V2 : normal, smetris
N. V3 : normal, simetris
o Motorik
: normal
o Reflek masseter
: +2/+2
o Refleks kornea

N. VII (Fasialis) :
Motorik

: +/+

Istirahat
gerakan
mimic

M. frontalis
dextra
Sinistra
Normal
Normal
Sde
Sde

M. orbicularis Okuli
dextra
sinistra
Normal
Normal
Sde
Sde

M .orbikularisOris
dextra
sinistra
Deviasi ke kanan
Sde

Pengecapan 2/3 lidah bagian depan : tde

N. VIII (Auditorius)

o Pendengaran

: kesan normal

o Tes Rinne/Weber

: tde

o Fungsi vestibularis

: tde

N. IX, X (Glossofaringeus, Vagus) :

o Posisi arkus faring

: tde
7

o Refleks menelan/muntah

: tde

o Pengecap 1/3 lidah bagian posterior : tde

o Suara

: sde

N. XI (Accecorius)
o Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : normal
o Mengangkat bahu

: normal

N. XII (Hypoglosus)
o Deviasi lidah :(+) ke arah kiri (saat istirahat)
o Fasikulasi

: -

o Atrofi

: -

o Tremor

: -

o Ataksia

: -

Meningeal sign

Leher

o Kaku kuduk

: (-)

o Kernig sign

: (-)

Kelenjar limfe

Arteri carotis

: pembesaran KGB (-)

o Palpasi

: reguler, kuat angkat

o Auskultasi

: bruit (-)

Kelenjar tiroid

: struma (-)

Abdomen

Refleks kulit dinding perut

: (+)

Kolumna Vertebralis

Inspeksi

: tidak tampak deformitas, kifosis(-), lordosis (-)

skoliosis(-)

Pergerakan: kaku(-), krepitasi (-), keterbatasan gerak(-)

Palpasi

: spasme (-), Massa (-), hematom (-) dan asimetri(-)

Perkusi

: nyeri (-)

Ekstremitas
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus Otot
Bentuk Otot

Superior
Dextra
Pasif
1
Normal
Normal

dextra
Pasif
1
Normal
Normal

sinistra
Aktif
5
Normal
Normal

Refleks Fisiologis
o Biceps
: +2/+2
o Triceps
: +2/+2
o Patella
: +2/+2
o Achilles

Inferior
Sinistra
Aktif
5
Normal
Normal

: +2/+2

Refleks Patologis
o Hoffman
:
o Trommer
:
o Babinsky
:
o Chaddock
:
o Gordon
:
o Schaefer
:
o Oppenheim

(+/+)
(+/+)
(+/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)

: (-/-)

Sensibilitas
o
Eksteroseptif
:

Nyeri

Suhu

Raba halus: tde

o
Proprioseptif
:

Rasa sikap

Nyeri dalam
- Fungsi kortikal :
o Diskriminasi : tde
o Stereognosis : tde

: tde
: tde

: tde
: tde

Pergerakan Abnormal yang Spontan

Gangguan Koordinasi
o Tes jari hidung

: tde

o Tes pronasi supinasi

: tde

: khorea (-), parkinson (-)

o Tes tumit

: tde

o Tes pegang jari

: tde

Gangguan Keseimbangan
o Romberg

: tde

Gait

: tde

Pemeriksaan Fungsi Luhur

o Reaksi emosi

: Sde

o Intelegensia

: Sde

o Fungsi bicara

: Sde, pelo (+)

o Fungsi psikomotorik : Sde

o Fungsi psikosensorik : Sde
RESUME
Pasien laki-laki, 69 tahun datang dengan keluhan tiba-tiba mengalami
lemah badan bagian kanan sejak 2 hari yang lalu (12 Maret 2016 pukul 10.00
WITA) saat pasien sedang jalan-jalan. Nyeri kepala (+). Bicara pelo (+), bibir
deviasi ke kanan. Riwayat tidak sadarkan diri (-), mual muntah (-), kejang (-),
demam (-), trauma (-), riwayat hipertensi (-). Pemeriksaan TD :170/90. Status
neurologi didapatkan parese N. VII dextra, parese N. XII. Reflek patologis
babinski (+/-).
D. ASSESSMENT
1. Diagnosis klinis :
Laki-laki
69 tahun
Hemiplegi dekstra
Cephalgia
Parese nervus VII central dextra
Terjadi tiba-tiba
Parese nervus XII central dextra
Hipertensi grade II
2. Diagnosis topis
: Kapsula interna
3. Diagnosis etiologi
: CVD hemoragik
DD CVD infark emboli, CVD infark trombotik

10

11

E. PLANNINGTERAPI
a. Farmakologi
o IVFD RL 20 tpm
o Manitol 100cc/6jam
o Syring pump Nikardipin 5mg/jam (iv)
o Inj. Citicolin 250 mg/12 jam (iv)
o Inj. Santegesik 1 ampul /10 jam (iv)
o Inj. Omeprazole 1 ampul /12 jam (iv)
b. Non farmakologi
o Bedrest, head up 30
o Diet TKRP
o Pasang DC
o Pasang NGT
o Rehabilitasi medik post stroke
o Mobilisasi bertahap bila hemodinamik baik
Monitoring
Keluhan, tanda vital, GCS, status neurologis
Prognosis
-

Ad vitam
Ad funcionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam

F. PENUNJANG
-

Hasil pemeriksaan labolatorium (12 Maret 2016)

Parameter
Hb
HCT
MCV
MCH
MCHC
WBC
PLT
GDS
Kreatinin
Ureum
SGOT
SGPT

Hasil Pemeriksaan
15,2 g/dL
45,0 %
87,5 fL
29,6 pg
33,8 g/dL
14,43 x 103 /uL
345 x 103 /uL
134 mgl/dl
0,8 mgl/dl
67 mgl/dl
38 mgl/dl
37 mgl/dl

Nilai Rujukan
L 13,0 -18,0
L 40,0 50,0
82,0 92,0
27,0 31,0
32,0 37,0
4,0 11,0
150 400
<160
0,6-1,1
10-50
<40
<41

Hasil pemeriksaan CT Scan kepala (12 Maret 2016)

12

Kesan :CVD Hemoragik Intraserebral

PEMBAHASAN DAN CLINICAL REASONING

Pasien laki-laki, 69 tahun datang dengan keluhan tiba-tiba mengalami
lemah badan bagian kanan saat pasien sedang beraktifitas, terdapat nyeri kepala,
afasia, dan deviasi bibir menunjukkan adanya gangguan cerebrovaskular atau
mengarah ke stroke.

13

Stroke didefinisikan sebagai perubahan tanda klinis yang berkembang

cepat (mendadak) akibat gangguan fungsi otak baik secara fokal (atau global),
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, yang
disebabkan oleh kelainan peredaran darah otak. Faktor resiko ialah faktor yang
menyebabkan seseorang lebih rentan/mudah mengalami gangguan peredaran
darah otak (baik iskemik ataupun hemoragik). Adapun yang termasuk faktor
resiko dari stroke yang tidak dapat diubah adalah usia tua, jenis kelamin pria, ras,
riwayat keluarga, dan riwayat stroke. Sedangkan faktor resiko dari stroke yang
dapat diubah adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok, alkohol, kontrasepsi
oral, hiperurisemia, dislipidemia. Dari faktor resiko diatas, maka dapat
disimpulkan bahwa faktor resiko dari penderita ini adalah usia dari penderita yang
sudah tua dan adanya riwayat hipertensi. Hipertensi dapat menyebabkan
mikroaneurisma pada pembuluh darah otak yang kemudian pecah dan
menimbulkan gejala stroke perdarahan. Stroke dapat dibagi menjadi dua
kelompok besar yatu perdarahan (stroke hemoragik) dan infark (istroke non
hemoragik/iskemik)
Diagnosis klinis stroke dapat ditentukan dengan skor Siriraj atau skor
Gadjah Mada apabila kita berada di fasilitas yang tidak memadai untuk dilakukan
pemeriksaan penunjang lengkap.
Berdasarkan Skor Stroke Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) (3 x penanda ateroma) 12
= (2,5 x 0 ) + (2x 0) + (2x 1)+ (0,1 x 90 ) - (3 x 0) 12
= 0 + 0 + 2 + 9 -0 -12
= -1
Interpretasi
SSS -1 s/d 1

: Meragukan

Berdasarkan Skor Stroke Gadjah Mada

14

Penurunan kesadaran

: (-)

Nyeri kepala

: (+)

Babinski

: (+)

Interpretasi : Stroke perdarahan

Pada kasus ini, berdasarkan Skor Stroke Siriraj didapatkan skor -1 yang
artinya masih dibutuhkan pemeriksaan CT scan untuk mendukung kecurigaan
sroke hemoragik pada kasus ini hasi CT scan menunjukan adanya perdarahan
intrakranial. Berdasarkan Skor Gadjah Mada didapatkan interpretasi hasil yang
mengarah ke stroke hemoragik.
Pada kasus ini gejala menonjol yang muncul adalah gejala motorik yaitu
lemahnya anggota gerak kanan. Sedangkan sensorik masih baik yaitu pasien
masih dapat merasakan rangsangan nyeri dan raba halus. Fungsi motorik tubuh
secara anatomis terbagi menjadi upper motor neuron dan lower motor neuron.
Bila terdapat gangguan motorik dapat dibedakan secara klinis antara UMN dan
LMN. Kelemahan anggota gerak terjadi pada gangguan UMN maupun LMN,
namun pada UMN tonus meningkat, hiper reflek, atrofi (-) dan ditemukannya
adanya reflek patologis sedangkan pada gangguan LMN terjadi hipotonus, reflek
fisiolgis (-), atrofi (+) dan refelek patologis (-). Sesuai dengan hal tersebut maka
pada kasus ini lebih mengarah pada gangguan UMN yaitu adanya kelemahan
anggota gerak, reflek fisiologis (+), refelek patologis (+) dan atrofi (-).
UMN memiliki susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis, terdapat juga
perdaan diantara keduanya bila terjadi gangguan yang dapat dilihat pada tabel
berikut

piramidal

ekstrapiramidal

Sifat hipertonia

Clasp knife

Rigiditas lead pipe

Otot yang
hipertonik

Fleksor lengan dan

ekstensor tungkai

Fleksor lengan dan tungkai

15

Gerakan
involuntar

Tak ada

Ada: tremor, korea, atestosis,

distonia

Reflek tendon

meningkat

Tidak ada

Reflek babinski

ada

Tidak ada

kelumpuhan

ada

Tidak ada atau sedikit paretik

Berdasarkan tabel tersebut maka arah kelainan lebih mengarah ke susunan

piramidalis. Proses gerakan diatur oleh korteks motorik sesuai dengan
homunkulus motorik yang dilanjutkan oleh akson-akson penyusun jaras
kortikospinal dimana berkas saraf yang turun dari korteks motorik menunju
kapsula interna, kemudian turun di mesensefalon yaitu dipedunkulus serebri.
Kemudian ke pons yaitu di pespontis kemudian sampai ke piramis di batang otak
yang kemudian terbagi lagi menjadi jaras kortikospinalis lateralis (menyilang
dekisasio piramidum) jaras kortikospinalis ventralis.
Pada kasus ini didapatkan kelumpuhan anggota gerak kanan dimana
derajat kelumpuhan antara bagian atas dan bawah sama, hal tersebut sesuai
dengan gejala yang muncul bila terdapat lesi vaskular di kapsula interna. Pada
kasus ini kecurigaan tempat lesi adalah pada kapsula interna di hemisfer kiri yang
perdarahan disuplai oleh arteri lentikulostriata.
Pada pemeriksaan nervus kranialis, didapatkan kelainan pada N. VII dan
N. XII. Pada pemeriksaan N VII didapatkan parese N VII tipe central (UMN).
Pada lesi UMN (korteks, kapsula interna), didapatkan kelumpuhan pada otot-otot
wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya (sekitar mata dan dahi) tidak. Hal
ini disebabkan karena bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah
mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang
mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motortik
bilateral. Sehingga bila lesi terdapat di LMN, semua gerakan otot wajah lumpuh.
Sedangkan pada pemeriksaan N. XII didapatkan deviasi lidah ke kanan saat
menjulurkan lidah. Hal ini menunjukkan adanya parese pada otot lidah yaitu
muskulus genioglosus. Parese pada muskulus genioglosus menyebabkan
muskulus ini tidak dapat berkontraksi saat menjulurkan lidah, sehingga deviasi

16

menuju sisi lesi. Pada pemeriksaan tidak didapatkan atrosi dan fasikulasi sehingga
parese N. XII ini termasuk tipe UMN. Jadi dapat disimpulkan bahwa pasien
mengalami parese N. VII tipe UMN dan N. XII.
Tatalaksana pada kasus ini dapat dilakukan secara konservatif apabila PIS
dengan perdarahan kecil (<10cc) atau defisit neurologis minimal,
pasien PIS dengan GCS 4; kecuali pasien perdarahan serebellar
disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Volume perdarahan pada kasus ini dapat dihitung dengan
metode Broderick (p x l x jumlah irisan positif pada CT Scan)/2,
sehingga pada kasus ini didapatkan volume perdarahan 10cc
sehingga tatalaksananya adalah konservatif yaitu evaluasi ABCD,
tangani Hipertensi dan menangani kenaikan tekanan intrakranial.
Pada kasus ini pasien diberikan manitol 100cc/6jam karena terdapat
gejala tanda peningakatan TIK yaitu nyeri kepala, selain itu pasien juga diberikan
santagesik untuk keluhan tersebut. Pemberian manitol yang tepat adalah 0,25-1
g/kg bolus, dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg diulang setiap 4-6
jam sekali. Untuk pemberian antihipertensi diberikan nikardipin
5mg/jam.

Pemberian neuroprotektor citicolin pada kasus diberikan 250 mg/12 jam .

Pada Perdossi, pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil
yang efektif, sehingga sampai ssaat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai

17

saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada
stroke dengan dosis 2x1000 mg IV selama 3 hari dan dilanjutkan dengan oral
2x1000 mg selama 3 minggu. Untuk menghindari komplikasi peptic ulcer pada
pasien stroke diberikan omeprazole 1 ampul /12 jam .
Prognosis untuk pasien kasus ini dengan menggunakan skor ICH adalah
sebagai berikut:
GCS + Usia + lokasi + ada tidaknya IVH + volume perdarahan
= 0+ 0 + 0 +0 + 0
=0
Prognosis risiko mortality bila skor 0 adalah 0%

18

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Stroke didefinisikan sebagai perubahan tanda klinis yang berkembang
cepat (mendadak) akibat gangguan fungsi otak baik secara fokal (atau global),
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, yang
disebabkan oleh kelainan peredaran darah otak. Definisi tersebut menegaskan
bahwa transient ischemic attack (TIA) yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan
pasien dengan gejala stroke yang disebabkan oleh perdarahan subdural, tumor,
keracunan, atau trauma tidak termasuk dalam arti stroke.2
Stroke meurut patologinya dapat dibagi menjadi
1. Stroke Infark
a. Stroke Infark Trombotik
b. Stroke Infark Emboli
2. Stroke Perdarahan
a. Stroke perdarahan intraserebral
b. Stroke perdarahan subaraknoid2
A. STROKE ICH (INTRACEREBRAL HEMORRHAGE)
1. Definisi dan Epidemiologi
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral (PIS)
di Amerika terjadi sekitar 10% hingga 15% dari kejadian stroke. Insidensinya 1020 kasus per 100.000 penduduk, dan meningkat seiring bertambahnya usia. Sering
terjadi pada laki-laki. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat
dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang
mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 40-80%
akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50%
meninggl pada 48 jam pertama.2

19

Gambar 3.1.stroke perdarahan

2. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:3

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi

hati,

komlikasi

obat

trombolitik

atau

anti

koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri

20

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

3. Faktor resiko
Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke
hemoragik dijelaskan dalam table berikut :6
Faktor Resiko
Umur

Hipertensi

Seks
Riwayat
keluarga

Diabetes
mellitus

Penyakit jantung

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.Sekitar 30%
dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi pada mereka yang 65 ke
atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
tahun.
Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku
untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan,
atherothrombotik, danstroke lakunar, menariknya, risiko stroke
padatingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur,
sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipunmasih penting dan bisa diobati,
faktor risiko ini pada orang tua.
Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seksbahkan lebih tinggi sebelum usia
65.
Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembarmonozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki
dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada
1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat
peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya
meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu
yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknyaberperan dalam
kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di
California.
Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga
kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui
percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi
serebral.
Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari
dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi
jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner
:
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik
dan potensi sumberemboli dari thrombi mural karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilas iatrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan

fibrilasi

atrial

21

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17

kali.

Merokok

Peningkatan
hematokrit

Peningkatan
tingkat
fibrinogen
dan kelainan
ssstem
pembekuan
Penyalahgunaan
obat

Hiperlipidemia

Kontrasepsi oral

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke, seperti prolaps
katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma
septum atrium,dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi, menunjukkan
bahwa merokok jelasmenyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala
usia
dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan denganjumlah batang
rokok yang dihisap, dan penghentianmerokok mengurangi risiko, dengan
resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah
penghentian.
Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketikahematokrit
melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi
sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan
peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil daripolisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala
umum, sepertisakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan
kabur.Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauhkurang umum, dan
dapat mengikuti disfungsi trombosit akibattrombositosis. Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoidkadang-kadang dapat terjadi.
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk stroke trombotik.
Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin
III dan kekurangan protein Cserta protein S dan berhubungan dengan vena
thrombotic.
Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,
norepinefrin, LSD, heroin, dankokain. Amfetamin menyebabkan sebuah
vaskulitis nekrosisyang dapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan
subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan
kokain.
Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan denganstroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian
hiperkolesterolemia
menurun
dengan
bertambahnya
usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarachnoid. Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol
daninfark lakunar.
Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkanmeningkatkan risiko stroke pada
wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah
ini,tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling
kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .Mekanisme diduga
meningkatkoagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein
liver, atau jarang penyebab autoimun

22

Diet

Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, danperdarahan subarakhnoid dikaitkan
denganpenyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme
dimanaetanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada
darahtekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkanmiokardiopati, aritmia, dan
perubahan di darah aliran otakdan autoregulasi.
Kegemukan
:
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs, obesitas telah
secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke
dapat dijelaskansebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes.Sebuah berat
relatif lebih dari 30% di atas rata-ratakontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya.
Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui
pengembangan perubahan inflamasi dalamdinding pembuluh darah. Sifilis
meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan
infark.

Infeksi

4. Patogenesis
Faktor

risiko

PIS

adalah

hipertensi,

merokok,

minum-minuman

beralkohol, dan faktor genetik tertentu.2 PIS dapat terjadi di semua parenkim otak,
namun daerah yang tersering terkena adalah korteks, ganglia basalis, capsula
interna, thalamus, brainstem, dan cerebellar. Perdarahan biasanya berhenti cepat
setelah kejadian, akan tetapi pada sebagian kecil pasien hematom dapat terus
berlanjut. Sekali terbentuk hematom, edema otak vasogenik terbentuk di sekitar
clot dan secara osmotik serum protein akan keluar dari hematom. Edema
umumnya akan mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan mengalami resolusi
dalam 5 hari.2
PIS pada pasien hipertensi, darah berasal dari bifucartio arteri yang kecil
dan bercabang-cabang yang mengalami scar dan degenerasi. Letak perdarahan
umumnya di struktur otak bagian dalam.

23

Efek to

Gambar 3.2 Patogenesis stroke hemoragik

5. Gejala klinis
Pada PIS yang akut dijumpai:2
1. Onset akut dari defisit neurologis fokal yang memberat
sampai koma dalam menit sampai jam.
2. Nyeri kepala, mual, muntah.
3. Pada nonhipertensi terdapat anamnesa demensia pada
usia tua curiga faktor CAA.
4. Riwayat
penggunaan
obat

antikoagulan

atau

trombolitik.
5. Riwayat kejang ataupun bruit cranial curiga suatu sebab
malformasi vascular.
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau
koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.

24

Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus

dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.4
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri
dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan
preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika
belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,
kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang
visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian
dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.4
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan
muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari
semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh.4
a. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari
jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama
aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.
Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk
sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya
sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.

Orang

mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau
hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,
muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam
beberapa detik untuk menit.5
b. Perdarahan Subaraknoid

25

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala

kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya
sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda
peringatan, seperti berikut:5

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke
dokter segera.5
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah
dan mencapai puncak dalam beberapa detik.
kehilangan kesadaran singkat.

Hal ini sering diikuti dengan

Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam
koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan
mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi
tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.5
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.4
Sekitar

25%

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:4,5

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

26

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya, seperti:4,5

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi

dalam

otak,

peningkatan

tekanan

dalam

tengkorak.

Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

mengantuk,

kebingungan,

mual,

dan

muntah-muntah

dan

dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak.

Kemudian,

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti
pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip

dengan

stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi
tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam

seminggu.

27

6. Diagnosis
Secara umum untuk membedakan apakah stroke perdarahan atau strok
iskemik dapat dilakukan dengan menghitung siriraj skor berikut :
Skor Stroke Siriraj
Gejala/tanda
Derajat
Kesadaran

Vomitus

Nyeri kepala
Tekanan darah

Penilaian

Indeks

(0) Kompos mentis

1

Somnolen

X 2,5

(2) Sopor/koma
(0) Tidak ada
1

Ada

(0) Tidak ada

1

Ada

Diastolik

X2

X2
X 0,1

(0) Tidak ada

Ateroma

Salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit

X3

pembuluh darah.

Skor >1
: Perdarahan Supratentorial
Skor -1 s.d 1 : perlu CT-Scan
Skor < -1
: Infark Serebri

Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada ICH atau PIS

antara lain :
1. Tes laboratorium: tes faal koagulasi, darah lengkap, fungsi
hati dan ginjal, toksikologi urine, EKG, analisa gas darah.
2. Pemeriksaan imaging: foto thorax dan gold standar dengan
CT Scan kepala.
3. Angiografi dan Venografi: dilakukan pada PIS di usia muda <
50 tahun dengan PIS yang belum diketahui faktor risikonya
curiga suatu malformasi vaskuler otak.

28

7. Terapi1,2

Terapi umum stroke

Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada pada satu

bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen1-2
liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.Jika perlu, dilakukan
intubasi.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau
salin isotonik.Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa
nasogastrik.1,2
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.1
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.1

Terapi Konservatif
Terapi konservatif pada pasien PIS adalah pasien PIS

dengan perdarahan kecil (<10cc) atau defisit neurologis minimal,

pasien PIS dengan GCS 4; kecuali pasien perdarahan serebellar
disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Terapi konservatif ini meliputi:

29

1. Terapi umum: menjaga dan mengevaluasi ABCD (Airway,

Breathing, Circulation, and Neurological Defisit)
2. Terapi khusus:
Hipertensi
Bila tekanan darah sistolik > 220 diastolik > 140
mmHg, atau MAP rerata > 145 mmHg dapat diberikan
antihipertensi parenteral dengan nikardipin, diltiazem,
atau labetalol.
Bila tekanan darah

sistolik

180-220

mmHg

atau

diastolik 105-140 mmHg, atau MAP rerata 130 mmHg

dapat diberikan juga obat antihipertensi seperti di atas.
Bila tekanan darah sistolik < 180 mmHg diastolic <
105, tangguhkan pemberian antihipertensi.
Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan
lebih dari 20-25% dari MAP rerata dalam 1 jam
pertama.
Berdasarkan

American

Heart

Association

tentang

penurunan tekanan darah pada pasien dengan stroke

perdarahan, adalah sebagai berikut:3

Kejang
Pada kejang status; pada saat kejang diberikan injeksi
diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg, diikuti oleh
fenitoin

loading

dose

15-20

mg/kg/menit

dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit dan diberikan dosis

30

pemeliharaan

mg/kg/hari.

Apabila

kejang

tidak

teratasi perlu dirawat ICU.

Obat anti kejang profilaktik pada PIS dapat diberikan
selama satu tahun kemudian diturunkan dan dihentikan

bila tidak ada kejang selama pengobatan.

Kenaikan tekanan intracranial: akibat penekanan massa
hematom

yang

besar

pada

jaringan

otak

yang

berdekatan. Biasanya timbul dalam 48 jam pertama

dan

dapat

berlangsung

dalam

minggu

setelah

perdarahan awal. Ditandai dengan perburukan gejala

neurologis dan gambaran CT Scan ulangan adanya
gambaran impending herniasi. Langkah-langkah yang
dapat ditempuh adalah:
a. Nonmedikamentosa.
- Posisi kepala dan tubuh posisi berbaring 20-30
- Pemberian O2 dan membuat hperventilasi (PAO2
-

30-35)
Menghindari pemberian cairan glukosa/hipotonik
Posisi pasien menghindari penekanan v.jugulare
Pemasangan urine kateter
Mencegah konstipasi
Menurunkan metabolisme dengan membuat

hipotermi
b. Medikamentosa:
- Obat hiperosmolar Manitol dosis 0,25-1 g/kg
bolus, dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg diulang
setiap 4-6 jam sekali

Terapi Operatif
Terapi operatif dilakukan pada kasus PIS dengan indikasi :

1. PIS cerebellar dengan diameter > 3 cm dengan perburukan

klinis dan penekanan pada batang otak menyebabkan
hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel IV.

31

2. PIS dengan lesi struktural; seperti aneurisma, malformasi

AV atau angioma cavernosa, yang mempunyai harapan
keluaran yang baik dan lesi strukturalnya terjangkau.
3. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang-besar
yang memburuk.
8. Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang
paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal
yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.
9. Prognosis
Kira-kira 30-50% pasien dapat bertahan hidup. Kematian pada PIS
berhubungan dengan ekspansi perdarahan, edema otak dengan herniasi yang tidk
teratasi, atau komplikasi sistemik seperti pneumonia. Prediksi klinis kematian
dalam 30 hari perawatan pasien PIS ditentukan dengan sistem skor yaitu ICH
score :2

32

Komponen
Tingkat Kesadaran (GCS)
3-4
5-12
13-15
Volume Perdarahan
30 cc
< 30 cc
Perdarahan Ventrikel
Ya
Tidak
Lokasi perdarahan infratentorial
Ya
Tidak
Umur 80 tahun
Ya
Tidak
Total skor ICH

Skor
2
1
0
1
0
1
0
1
0
1
0
0-6

Kandungan nilai skor ICH 65 dengan mortalitas dalam 30 hari

Skor
0
1
2
3
4
5

Kematian dalam 30 hari (%)

0
13
26
72
97
100

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline stroke tahun
2011. Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. 2011.
2. Margono I.S, Asriningrum, Maacin Abdullah. Buku ajar ilmu penyakit
saraf. Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Unair.
Surabaya Airlangga University Press. 2011.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

ed.6.EGC, Jakarta. 2006

4. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.

Access on : September 29, 2012.

5. MERCK,

2007.

Hemorrhagic

Stroke.

Available

at:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On :
October 1, 2012
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New
York. Thieme Stuttgart. 2000.

34