PEMBAHASAN

A. Identitas
Sesosok mayat dengan identitas menurut polisi yaitu seorang laki-laki yang
bernama Andy Lesmana, berumur 27 tahun, bekerja sebagai anggota
Brimob POLDA SULSELBAR dan beralamat di Jl. Bangau I No. 87,
Makassar meninggal di Rumah Sakit Umum Daerah Daya yang kematiannya
diduga akibat kekerasan.
B. Time of Death
Beberapa hal yang dapat dinilai untuk menentukan perkiraan waktu
kematian berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap perubahan postmortem
mayat adalah sebagai berikut:
Kaku Mayat (Rigor Mortis)
Hasil Pemeriksaan : Kaku mayat tidak ditemukan.
Pembahasan :
Kaku mayat (rigor mortis) terjadi akibat kelenturan otot yang
menghilang setelah kematian karena metabolisme tingkat selular sudah
tidak ada lagi, khususnya dalam pemecahan cadangan glikogen otot yang
menghasilkan energi untuk mengubah ADP menjadi ATP yang dipakai
oleh serabut aktin dan miosin agar tetap lentur. Bila kadar ATP menurun,
maka akan terjadi perubahan pada aktomiosin, dimana sifat lentur dan
kemampuan untuk berkontraksi menghilang sehingga otot yang
bersangkutan akan menjadi kaku dan tidak dapat berkontraksi. Oleh
karena kadar glikogen yang terdapat pada setiap otot itu berbeda-beda,
maka waktu terjadinya pemecahan glikogen menjadi asam laktat dan
energi yang digunakan untuk resintesa ATP akan berbeda pula untuk
setiap otot. Keadaan tersebut dapat menerangkan mengapa kaku mayat
akan mulai tampak pada jaringan otot yang jumlah serabut ototnya
sedikit. Kaku mayat mulai tampak kira-kira 1-4 jam pada otot wajah dan 46 jam pada otot kaki setelah mati. Kaku mayat mencapai puncaknya
setelah 10-12 jam post mortal dan akan menetap selama 24 jam dan
setelah 24 jam kaku mayat mulai menghilang sesuai dengan urutan
terjadinya yaitu dimulai dari otot wajah, leher, lengan, dada, perut, dan
tungkai karena dimulainya proses pembusukan (autolisis). Proses ini
dinamakan relaksasi sekunder.2-5
Kesimpulan : Berdasarkan ilmu thanatologi dan hasil pemeriksaan di
atas, maka dapat disimpulkan waktu kematian korban lebih dari 24 jam
sebelum dilakukannya otopsi.

14

Lebam Mayat (Livor Mortis)

Hasil pemeriksaan : Lebam mayat terdapat pada bagian belakang leher,
punggung dan kedua tungkai bawah bagian belakang, tidak hilang pada
penekanan.

Pembahasan :
Lebam mayat (livor mortis) adalah hal yang terjadi setelah
kematian dimana eritrosit akan menempati tempat terbawah akibat gaya
tarik bumi (gravitasi), mengisi vena dan venula, membentuk bercak warna
merah ungu (livide) pada bagian terbawah tubuh, kecuali bagian tubuh
yang tertekan alas keras. Lebam mayat biasanya mulai tampak 20-30
menit pasca mati, makin lama intensitasnya bertambah dan menjadi
lengkap dan menetap selama 8-12 jam. Menetapnya lebam mayat
disebabkan oleh tertimbunnya sel-sel darah dalam jumlah cukup banyak
sehingga sulit berpindah lagi. Penekanan pada daerah lebam mayat
yang dilakukan setelah 12 jam tidak akan menghilang. Tidak hilangnya
lebam mayat tersebut dikarenakan telah terjadi perembesan darah akibat
rusaknya pembuluh darah ke dalam jaringan di sekitar pembuluh darah
tersebut.2-4,6
Kesimpulan : Berdasarkan ilmu thanatologi dan hasil pemeriksaan di
atas, maka dapat disimpulkan waktu kematian korban diperkirakan lebih
dari 12 jam sebelum dilakukannya otopsi.

Pembusukan
Hasil pemeriksaan : Pada korban, dari hasil inspeksi kulit abdomen
korban dari luar, tidak ditemukannya adanya tanda - tanda pembusukan.

15

Pembahasan :
Pembusukan (decomposition, putrefaction) adalah proses
degradasi jaringan yang terjadi akibat autolisis dan kerja bakteri. Autolisis
adalah pelunakan dan pencairan jaringan yang terjadi dalam keadan
streril. Autolisis timbul akibat kerja digestif oleh enzim yang dilepaskan sel
pascamati dan hanya dapat dicegah dengan pembekuan jaringan.
Setelah seseorang meninggal, bakteri yang normal hidup dalam tubuh
segera masuk ke jaringan. Darah merupakan media terbaik bagi bakteri
tersebut untuk tumbuh. Sebagian besar bakteri berasal dari usus dan
yang terutama adalah Clostridium welchii. Pada proses pembusukan ini
terbentuk gas-gas alkana H2S dan HCN, serta asam amino dan asam
lemak. Pembusukan baru tampak kira-kira 24 jam pasca mati berupa
warna kehijauan pada perut kanan bawah, yaitu daerah sekum yang
isinya lebih cair dan penuh dengan bakteri serta terletak dekat dinding
perut. Warna kehijauan ini disebabkan oleh terbentuknya sulf-methemoglobin. Secara bertahap warna kehijauan ini akan menyebar ke
seluruh perut dan dada, dan bau busuk pun mulai tercium. Pembuluh
darah bawah kulit akan tampak seperti melebar dan berwarna hijau
kehitaman. Selanjutnya kulit ari akan terkelupas atau membentuk
gelembung berisi cairan kemerahan berbau busuk. Pada suhu ruangan,
tanda pembusukan baru dapat dilihat sekitar 24 jam setelah kematian.
Tanda pembusukan yang terlihat berupa warna kehijauan pada kuadran
kanan bawah abdomen, dan seluruh perut berwarna kehijauan setelah 36
jam.4,6
Kesimpulan : Berdasarkan teori dan hasil pemeriksaan di atas, maka
dapat disimpulkan waktu kematian korban diperkirakan sekitar 24 jam
sebelum dilakukannya otopsi.
Kesimpulan Time of Death :
Berdasarkan dari hasil pemeriksaan di atas, maka dapat disimpulkan bahwa
perkiraan saat kematian adalah sekitar 24-36 jam sebelum dilakukannya
otopsi.

C. Multiple Cause of Death (MCOD)

Penyebab kematian yang langsung (1-a) : Kegagalan pernapasan.
Bukti Hasil pemeriksaan : Berdasarkan bukti-bukti yang ditemukan dari
hasil pemeriksaan berupa bintik perdarahan (petekhie) pada selaput
kedua bola mata (konjungtiva), serta pada bibir, kuku jari tangan dan
kuku jari tampak berwarna pucat kebiruan. Dari hasil pemeriksaan
mikroskopik berbagai organ seperti jantung, paru-paru, hati, ginjal dan
otak besar, ditemukkan adanya ekstravasasi sel-sel darah merah pada
jaringan interstisial.

16

Pembahasan :
Bukti-bukti tersebut merupakan petanda suatu asfiksia. Asfiksia
terjadi akibat kegagalan sel dalam mendapatkan ataupun menggunakan
oksigen dan kegagalan tubuh mengeliminasi karbon dioksida.Kekurangan
oksigen dapat terjadi secara parsial (hipoksia) ataupun secara total
(anoksia). Tanda klasik asfiksia adalah petekie, kongesti organ dalam,
sianosis dan darah tetap cair. Petekie merupakan perdarahan berupa titik
(pinpoint) yang terjadi akibat distensi berlebihan dan rupturnya pembuluh
darah kecil, terutama vena-vena kecil, oleh karena peningkatan tekanan
intravaskuler. Petekie sering ditemukan pada asfiksia, namun
ditemukannya suatu petekie belum tentu pasti akibat asfiksia. Kongesti
organ dalam disebabkan oleh obstruksi aliran balik vena dan bendungan
pada veno-kapiler. Sianosis terjadiakibat peningkatan deoksihemoglobin.
Sianosis terlihat jika kadar deoksihemoglobin minimal 5 gr% .3
Dari segi etiologi, asfiksia dapat disebabkan oleh hal berikut:10
a. Penyebab alamiah, misalnya penyakit yang menyumbat saluran
pernapasan seperti laringitis difteri atau menimbulkan gangguan
pergerakan paru seperti fibrosis paru.
b. Trauma mekanik yang menyebabkan asfiksia mekanik, misalnya
trauma yangmengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak,
pneumotoraks bilateral; sumbatan atau halangan pada saluran napas,
penekanan leher atau dada, dan sebagainya.
c. Keracunan bahan kimiawi yang menimbulkan depresi pusat
pernapasan, misalnyakarbon monoksida (CO) dan sianida (CN) yang
bekerja pada tingkat molekuler dan seluler dengan menghalangi
penghantaran oksigen ke jaringan.
Secara fisiologi dapat dibedakan 4 bentuk anoksia, yaitu:(10)
1. Anoksia Anoksik (Anoxic anoxia)
Pada tipe ini O2 tidak dapat masuk ke dalam paru-paru karena:
- Tidak ada atau tidak cukup O2. Bernafas dalam ruangan tertutup,
kepala ditutupi kantong plastik, udara yang kotor atau busuk, udara
lembab, bernafas dalam selokan tetutup atau di pegunungan yang
tinggi. Ini di kenal dengan asfiksia murni atau sufokasi.
- Hambatan mekanik dari luar maupun dari dalam jalan nafas seperti
pembekapan, gantung diri, penjeratan, pencekikan, pemitingan atau
korpus alienum dalam tenggorokan. Ini di kenal dengan asfiksia
mekanik. 10

17

2. Anoksia Anemia (Anemia anoxia) 10

Di mana tidak cukup hemoglobin untuk membawa oksigen. Ini
didapati pada anemia berat dan perdarahan yang tiba-tiba. Keadaan
ini diibaratkan dengan sedikitnya kendaraan yang membawa bahan
bakar ke pabrik.
3. Anoksia Hambatan (Stagnant anoxia)10
Tidak lancarnya sirkulasi darah yang membawa oksigen. Ini bisa
karena gagal jantung, syok dan sebagainya. Dalam keadaan ini
tekanan oksigen cukup tinggi, tetapi sirkulasi darah tidak lancar.
Keadaan ini diibaratkan lalu lintas macet tersendat jalannya.
4. Anoksia Jaringan (Hystotoxic anoxia)10
Gangguan terjadi di dalam jaringan sendiri, sehingga jaringan atau
tubuh tidak dapat menggunakan oksigen secara efektif. Tipe ini
dibedakan atas:
- Ekstraseluler
Anoksia yang terjadi karena gangguan di luar sel. Pada keracunan
Sianida terjadi perusakan pada enzim sitokrom oksidase, yang
dapat menyebabkan kematian segera. Pada keracunan Barbiturat
dan hipnotik lainnya, sitokrom dihambat secara parsial sehingga
kematian berlangsung perlahan.10
- Intraselular
Di sini oksigen tidak dapat memasuki sel-sel tubuh karena
penurunan permeabilitas membran sel, misalnya pada keracunan
zat anastetik yang larut dalam lemak seperti kloform, eter dan
sebagainya. 10
- Metabolik
Di sini asfiksia terjadi karena hasil metabolik yang mengganggu
pemakaian O2 oleh jaringan seperti pada keadaan uremia. 10
Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam 2
golongan, yaitu:10
1. Primer (akibat langsung dari asfiksia)
Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak
tergantung pada tipe dari asfiksia. Sel-sel otak sangat sensitif terhadap
kekurangan oksigen. Bagian-bagian otak tertentu membutuhkan lebih
banyak oksigen, dengan demikian bagian tersebut lebih rentan
terhadap kekurangan oksigen. Perubahan yang karakteristik terlihat
pada sel-sel serebrum, serebellum, dan basal ganglia. Di sini sel-sel
otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial, sedangkan pada
organ tubuh yang lain yakni jantung, paru-paru, hati, ginjal dan yang
lainnya perubahan akibat kekurangan oksigen langsung atau primer
tidak jelas.10
2. Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi
dari tubuh)
Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen
yang rendah dengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri
dan vena meninggi. Karena oksigen dalam darah berkurang terus dan
tidak cukup untuk kerja jantung, maka terjadi gagal jantung dan
kematian berlangsung dengan cepat. Keadaan ini didapati pada:10

18

Penutupan mulut dan hidung (pembekapan).

Obstruksi jalan napas seperti pada mati gantung, penjeratan,
pencekikan dan korpus alienum dalam saluran napas atau pada
tenggelam karena cairan menghalangi udara masuk ke paru-paru.
10

Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan

(Traumatic asphyxia). 10
Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat
pernafasan, misalnya pada luka listrik dan beberapa bentuk
keracunan.10

Penyebab antara (1-b) : Penekanan pusat pernapasan di batang otak.

Bukti hasil pemeriksaan : Dari bukti-bukti yang ditemukan dari hasil
autopsi pada kepala, yaitu terdapatnya epidural hematoma sebanyak 30
milimeter kubik, terdapatnya bekuan darah dengan luas 7 x 6,5 cm di
bawah selaput otak lunak (arachnoidmater) bagian kanan, dan pada otak
besar, jaringan parenkim otak (gyrus) tampak sembab terutama jaringan
otak kanan, sulcus otak menyempit dan berisi bekuan darah, dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Pembahasan :
Tekanan intrakranial merupakan tekanan yang terdapat dalam
ruang kranium. Sesuai dengan Hukum Monroe-Kellie bahwa dalam
keadaan normal ruang intrakranial yang terdiri dari volume darah,
parenkim otak dan cairan serebrospinal akan selalu dalam keadaan tetap.
Pada keadaan dimana terjadi perubahan atau pertambahan volume salah
satu komponen tersebut, maka akan dikompensasi dengan mengurangi
volume yang lain sebelum gagal dan akhirnya terjadi peningkatan
tekanan intrakranial.11
Jumlah aliran darah otak (Cerebral Blood Flow/CBF) tergantung
pada tekanan perfusi otak (Cerebral perfusion pressure/CPP) dan
resistensi serebrovaskuler. CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik
(Mean Arterial Blood Pressure/MABP) dikurangi dengan tekanan
intrakranial (ICP). Sementara CVR ditentukan oleh beberapa faktor
seperti tonus pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah, dan
viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.8
Hal ini menjelaskan bahwa, makin tinggi tekanan intrakranial dan
atau makin rendah tekanan darah sistemik (MABP) akan menyebabkan

19

makin rendahnya tekanan perfusi otak (CPP) yang akhirnya

mengakibatkan penurunan aliran darah otak (CBF). CBF yang rendah
akan menyebabkan terjadinya iskemik lebih lanjut pada otak.8,12
Peningkatan ICP sendiri lebih lanjut akan menyebabkan CPP
menurun yang pada akhirnya menyebabkan otak menjadi semakin
iskemik hingga nekrosis. Hal ini menjelaskan bukti dari pemeriksaan
mikroskopik otak dimana ditemukan sebagian sel-sel otak sudah
nekrosis. Peningkatan tekanan intrakranial juga dapat menyebabkan
sindrom herniasi, dan yang paling berbahaya yaitu herniasi batang otak.
Pada korban, ditemukan bukti adanya herniasi pada batang otak berupa
terdapat lekukan atau indentasi pada batang otak (pedunculum medulla
oblongata).8,12
Tanda-tanda yang dapat ditemukan pada jika terdapat
peningkatan tekanan intrakranial adalah gyrus otak yang mendatar,
sulcus otak yang menyempit, dan herniasi serebral. Herniasi serebral
menyebabkan distorsi jaringan dan dapat menekan hingga terjadi
penyumbatan pembuluh darah.10-12
Herniasi batang otak dapat mengakibatkan kerusakan pusat
kontrol respirasi dapat menyebabkan pernapasan CheyneStokes
(hiperpneu dan apnea secara bergantian) dan kegagalan pernapasan.
Total respiratory failure dapat terjadi akibat downregulasi pada pusat
pernapasan oleh karena trauma pada batang otak, herniasi batang otak
ataupun neural syok.13,15

Penyebab antara (1-c) : Perdarahan di atas selaput otak keras akibat

patah tulang atap tengkorak dan perdarahan di bawah selaput otak lunak.
Bukti hasil pemeriksaan : Ditemukan pula bekuan darah sebanyak tiga
puluh milimeter diatas selaput otak keras (duramater) bagian kanan (os.
parietal) dimana hal tersebul sesuai gambaran epidural hematoma.
Dari hasil pemeriksaan tulang atap tengkorak tampak garis retakan tulang
tersebut melewati beberapa alur (sulcus) arteri meningea media yang
mendukung bukti penyebab terjadinya epidural hematoma.

Pembahasan :
Epidural hematom adalah salah satu jenis perdarahan
intrakranial yang paling sering terjadi karena fraktur tulang tengkorak.
Otak di tutupi oleh tulang tengkorak yang kaku dan keras. Epidural

20

hematom terjadi 1-2% dari semua kasus trauma kepala dan kira-kira 10%
diantaranya mengalami koma. Dilaporkan angka kematian dari 5 43%.
Kasus ini sering terjadi umur 5 tahun dan umur 55 tahun. Pasien yang
lebih muda dari 20 tahun terhitung 60 % terjadi epidural hematom. Pada
hematom epidural, perdarahan terjadi di antara tulang tengkorak dan dura
meter. Perdarahan ini lebih sering terjadi di daerah temporal bila salah
satu cabang arteria meningea media robek. Robekan ini sering terjadi
bila fraktur tulang tengkorak di daerah bersangkutan. Hematoma yang
membesar di daerah temporal menyebabkan tekanan pada lobus
temporalis otak kearah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan
bagian medial lobus mengalami herniasi di bawah pinggiran tentorium.
Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan
terdorong kearah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intrakranial
yang besar. Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan tekanan intrakranial
antara lain kekakuan deserebrasi dan gangguan tanda-tanda vital dan
fungsi pernafasan.13,15,17
Perdarahan epidural merupakan akumulasi darah yang terdapat
antara tulang tengkorak dan duramater yang dapat bersifat sebagai
(space occupying) lesi desak ruang. Kebanyakan (sekitar 90 - 95 %)
epidural hematoma berlokasi pada sisi kepala yang berhubungan dengan
fraktur tengkorak yang menyebabkan rupturnya arteri meningia media.
Pada hematoma epidural > 50% kasus merupakan perdarahan akibat
kerusakan arterial. Lesi desak ruang hematoma mendesak otak
mengakibatkan kompresi pada batang otak (sindrom herniasi).18,19
Selain itu ditemukan pula terdapat bekuan darah dengan luas
tujuh sentimeter kali enam koma lima sentimeter di bawah selaput otak
lunak bagian kanan dimana hal ini sesuai dengan perdarahan
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid dapat terjadi akibat trauma
ataupun secara alami (seperti ruptur arteri oleh karena aneurisma berry),
ataupun merupakan gabungan dari keduanya. Perdarahan subarachnoid
terletak diantara leptomenings (arachnoidmater) dan permukaan otak.
Pada cedera otak yang diakibatkan oleh trauma, penyebab paling sering
perdarahan subarachnoid berasal dari kontusio dan laserasi.16,17

Penyebab yang mendasari kematian (I-d) : Trauma tumpul pada kepala

bagian kanan.
Bukti hasil pemeriksaan : Pada tulang atap tengkorak bagian kanan
terdapat dua retakan tulang bentuk garis. Retakan tulang pertama
panjang delapan sentimeter, terletak empat sentimeter di sebelah kanan
dari garis tengah kepala dan berakhir pada persambungan tulang (sutura
koronaria). Di bagian pertengahan retakan tulang tersebut terdapat
retakan tulang kedua berbentuk garis yang sedikit melengkung ke arah
depan, panjang retakan empat sentimeter, retakan tulang tersebut hingga
menyatu dengan sutura koronaria sepanjang empat sentimeter.

21

Pembahasan :
Luka lecet terjadi akibat cedera pada epidermis yang bersentuhan
dengan benda yang memiliki permukaan kasar atau runcing. Luka lecet
tekan disebabkan oleh penekanan benda tumpul secara tegak lurus
terhadap permukaan kulit. Bentuk luka lecet tekan umumnya sama
dengan bentuk permukaan benda tumpul tersebut. Gambaran luka lecet
yang ditemukan pada mayat adalah luka lecet tekan berbentuk bulat dan
bewarna kemerahan.3,7
Luka robek merupakan luka terbuka yang terjadi akibat kekerasan
benda tumpul yang kuat sehingga melampaui elastisitas kulit atau otot.
Ciri luka robek, yaitu bentuk tidak beraturan, tepi tidak rata, akar rambut
tampak hancur atau tercabut bila kekerasan terdapat pada daerah yang
berambut, sering tampak luka lecet atau memar di sekitar luka. Pada
mayat juga ditemukan satu luka robek.3,7

Penyebab kematian lainnya (II)

: tidak ditemukan.

22

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.

Dimaio VJ, Dimaio D. Blunt Trauma Wounds. Forensic Pathology. 2 ed.

USA: CRC Press; 2001. p. 110.
Idris AM. Luka Akibat Benda Tumpul. Pedoman Ilmu Kedokteran
Forensik. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997. p. 54-84, 91-9.
Budiyanto A. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran
Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1997.
Chusid. Neuroanatomi Korelatif dan Neurology Fungsional. Jogjakarta: .
Gajah Mada University Press; 1991.
FH N. Meninges and Brain. In: H NF, editor. Atlas of Human Anatomy. 4
ed. Philadelphia: Saunders Elsevier Inc; 2006. p. 99, 102, 8, 9, 39.
Hariadi A. Luka Akibat Benda Tumpul2009.
Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Jogjakarta: Gajah Mada University
Press; 2003.
Anonymous. Cerebral Blood Flow. 2012. Epub 20 Februari 2013.
Shkrum MJ, Ramsay DA. Craniocerebral Trauma and Vertebrospinal
Trauma. Forensic Pathology of Trauma. New Jersey: Humana Press;
2007. p. 519-73.
Litan A. Asfiksia. 2012.
Taufik M. Cedera Kepala: Available from: URL: http://tinjauan-pustakaanatomi-dan-fisiologi.html; 2010.
Beswi SM. Penentuan Sebab Kematian Virtual Autopsi. Aceh: Bagian
Ilmu Kedokteran Forensik Unsyiah Aceh 2011.
Thamburaj AV. Intracranial Pressure. Available from: URL:
http://wwwthamburajcom/intracranial_pressurehtm. 2008. Epub 20
Februari 2013.
Qureshi NH. Skull Fracture. Medscape Reference. 2011. Epub 20 Januari
2013.
Batalis NI. Forensic Autopsy of Blunt Force Trauma Medscape Reference.
2011. Epub 20 Januari 2013.
Heller JL. Extradural Haemorrage PubMed Health. 2010.
Anonymous. Cedera Kepala. Pathology of Trauma. 2012. Epub 8 Januari
2013.
Windi. Trauma Tumpul Forensik. Traumatolgy Forensik. 2012. Epub 20
februari 2013.
Japardi I. Cairan Serebrospinal. USU digital Library. 2001. Epub 20
Februari 2013.

23